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去势抵抗的前列腺癌的新疗法:抑制雄激素的持续分泌和雄激素受体介导的信号转导
目的:去雄治疗后前列腺癌的进一步恶化仍然依赖于雄激素受体介导的信号转导.在药物或手术去势后肾上腺等非性腺组织仍会持续的分泌有作用的低水平的雄激素.一些去势抵抗的前列腺癌获得了将肾上腺类固醇转变为雄激素的能力,从而使体内雄激素达到一定水平足以激活雄激素受体.抑制雄激素的持续分泌和雄激素受体介导的信号转导是治疗去势抵抗前列腺癌的合理方案.
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去雄对雄激素依赖前列腺癌细胞中蛋白激酶活性的影响
临床去势治疗是前列腺癌治疗的重要手段.虽然已发现一些蛋白分子涉及雄激素的调节[1],但其分子机制尚欠清楚.通过活化有丝分裂激活蛋白激酶(MAPK),然后启动转录因子而使细胞生长和增生[2].已发现MAPK激活和人肿瘤发生及恶化相关.本研究采用雄激素依赖的人前列腺癌细胞株LNCaP, 检测去除雄激素后前列腺癌细胞MAPK活性改变,以探求去除雄激素抑制前列腺癌细胞生长的分子机制.
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前列腺癌去雄激素治疗后的代谢并发症
前列腺癌是男性老年多发病,确诊患者的中位年龄为72岁,高峰年龄为75~79岁.大多数前列腺癌的生物学行为呈惰性状态,进展较缓慢,所以确诊为前列腺癌的患者,其中大多数病例的预期寿命并不会因其而改变.由于前列腺癌患者有相对较长的癌特异生存期,目前关于根治性前列腺切除术、放射治疗及内分泌疗法等各种治疗方法的不良反应及可能发生的并发症,已越来越被人们重视.去雄激素疗法(androgen deprivation therapy,ADT)包括手术去势、药物去势及抗雄激素药物治疗,是治疗前列腺癌重要且有效的方法.