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雌激素对基质成纤维细胞和乳腺癌细胞系SDF-1水平的影响
目的：探讨雌激素对基质成纤维细胞和乳腺癌细胞SDF-1的影响，从而揭示雌激素是否通过SDF- 1/CXCR4信号通路影响乳腺癌的生物学特性。方法 选取基质成纤维细胞MRC5和乳腺癌细胞MCF-7为研究对象，分成对照组、雌激素组和雌激素+雌激素受体阻断组，分别加入不同生理浓度的17-β雌二醇作用一定时间以及同一浓度17-β雌二醇作用不同时间点，用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法测定培养液中SDF-1的浓度，半定量逆转录聚合酶链反应(RT- PCR)法检测细胞SDF-1 mRNA的表达。结果 MCF-7和MRC5细胞基础培养液中可检测到SDF-1分泌。不同生理浓度的17-β雌二醇均可增加细胞SDF-1的分泌水平。当加入10-7 mol/L的生理高浓度17-β雌二醇时，细胞分泌SDF-1水平在2h达到高峰，是对照组的6倍和2.7倍(P＜0.01)，该作用可被纯雌激素受体拮抗剂ICI182，780消除。此外，SDF-1 mRNA的表达水平与测得的SDF-1蛋白水平相一致，10-7 mol/L组，2h时间点SDF-1 mRNA的表达水平均高于对照组以及阻断组(P＜0.05)。结论 在基质细胞和某些乳腺癌细胞系，生理浓度的雌激素可增加SDF-1的分泌，而这种作用主要是通过雌激素受体来实现。雌激素可通过SDF-1来影响乳腺癌的生物学特性。
关键词： 乳腺癌 17-β雌二醇 MCF-7 MRC5 基质细胞衍生因子-1(SDF-1) -
雷公藤内酯醇对非霍奇金淋巴瘤基质细胞衍生因子-1及其特异性受体生物学轴效应的影响
目的 研究雷公藤内酯醇对非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin lymphoma,NHL)细胞系Raji增殖的抑制作用,并探讨雷公藤内酯醇体外抑制NHL肿瘤细胞通过淋巴结转移的作用及其分子机制.方法 采用MTT法测定雷公藤内酯醇对Raji细胞增殖的影响;采用RT-PCR方法检测雷公藤内酯醇对NHL淋巴结基质细胞中基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)表达的影响;采用流式细胞术检测雷公藤内酯醇作用前后NHL淋巴结瘤细胞CXCR4受体表达水平的变化;采用Transwell微孔隔离室迁移实验观察雷公藤内酯醇对NHL淋巴结瘤细胞体外迁移的影响.结果 MTT法表明低剂量雷公藤内酯醇(6.25～25 nmol/L)即可以时间和剂量依赖方式明显抑制Raii细胞的生长;其作用24、36、48、60、72 h的IC50值分别为43.06、25.08、7.32、2.66、0.58 nmol/L.RT-PCR结果显示雷公藤内酯醇能抑制NHL淋巴结基质细胞SDF-1a的表达,其中较低剂量组(12.5 nmol/L)与对照组相比有一定的降低,但差异无显著性(P＞0.05),而较高剂量组(25、50 nmol/L)则可明显抑制SDF-1α的表达(P＜0.05),并具有量效关系.流式细胞术分析结果发现经不同浓度雷公藤内酯醇处理后,NHL淋巴结瘤细胞CXCR4表达率与对照组相比逐渐下降(P＜0.01),此抑制效应呈剂量依赖性.Transwell趋化活性分析显示雷公藤内酯醇既能抑制重组人SDF-1α对NHL淋巴结瘤细胞的趋化作用,也能阻断NHL淋巴结基质细胞对瘤细胞的体外迁移,且雷公藤内酯醇对趋化作用的抑制具有剂量依赖关系.结论 雷公藤内酯醇具有抗淋巴瘤细胞增殖的效应,并能阻断NHL淋巴结瘤细胞通过淋巴结的转移.其抗肿瘤机制及其抗细胞增殖作用与对NHL SDF-1/CXCR4生物学轴的抑制效应有关.
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补体C3a与基质细胞衍生因子-1对脐血单个核细胞黏附性的影响
目的:探讨基质细胞衍生因子(SDF-1)对脐血单个核细胞黏附性的影响,同时,观察C3a与SDF-1对单个核细胞的黏附是否有协同作用.方法:观察C3a与SDF-1对单个核细胞的黏附性的协同作用.分3组:C3a组,SDF-1组,C3a与SDF-1共同孵育组,2h后收集细胞进行免疫表型分析和检测黏附率.结果:C3a单独对MNC黏附性无明显影响,但C3a与SDF-1共同孵育组MNC黏附功能增强.结论:C3a增强SDF-1对MNC的黏附功能,但单独对MNC黏附率无明显影响.
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基质细胞衍生因子-1与缺血性视网膜病变
基质细胞衍生因子-1(Stromalcell-derivedfactor-1,SDF-1)是新近发现的一种细胞因子,趋化因子受体CXCR4为其特异受体.当损伤的组织局部为低氧环境,激活对缺氧敏感的趋化因子SDF-1,并形成适合干细胞存在及生长的微环境,通过SDF-1促进CXCR4阳性的干细胞黏附、迁移和归巢到缺氧部位,参与血管形成.缺血性视网膜病变作为一类视网膜中较为常见的疾病,其发病机制和作用机制亟待进一步认识,SDF-1作为一种新近发现的CXC类趋化蛋白和缺氧诱导敏感因子,在视网膜缺血性疾病的发展和预后的认识中具有重要意义.对SDF-1的深入研究可能为缺血性视网膜病变提供新的有效治疗途径.
关键词： 基质细胞衍生因子-1(SDF-1) 缺血性视网膜病变 低氧 生化特性 -
SDF-1/CXCR4在老年卵巢癌组织中的表达及意义
目的 探讨趋化因子SDF-1及其受体CXCR4在老年人卜皮性卵巢癌组织中的表达及意义.方法 应用western blotting方法定量检测43例老年患者卜皮性卵巢癌组织中SDF-1和CXCR4的蛋白表达情况.结果 老年人上皮性卵巢癌组织中SDF-1/CXCR4蛋白表达较卵巢良性肿瘤对照组明显增加.其相对表达量分别为(2.38±0.20)和(3.32±0.26),差异具有统计学意义(P<0.05).结论 SDF-1/CXCR4生物学轴可能在老年人卵巢癌的发生与转移过程中起着重要作用.
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血清 SDF-1、VEGF 与糖尿病视网膜病变相关性的临床研究
目的研究2型糖尿病患者血清SDF-1、VEGF水平与糖尿病视网膜病变的相关性，并分析影响血清SDF-1、VEGF水平的因素。方法选取2010-02-04内分泌科及眼科就诊的2型糖尿病患者59例，根据眼底情况分为无糖尿病视网膜病变（NDR）组20例、背景期糖尿病视网膜病变（BDR）组20例、增殖期糖尿病视网膜病变（PDR）组19例。另选取同时期体检中心健康体检者17例为对照（CON）组。采用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA法）定量测定血清SDF-1、VEGF水平。记录研究对象的病程、身高、体重、血压，测定空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、血清总胆固醇（TC）及肾功能指标。结果 BDR组、PDR组血清SDF-1水平比NDR组、CON组增高，均有统计学差异（均P＜0.01）；PDR组血清中SDF-1水平高于BDR组（P＜0.01）。NDR组、BDR组、PDR组血清VEGF水平明显高于CON组，均有统计学差异（均P＜0.01）；NDR组、BDR组、PDR组3组两两比较血清VEGF水平无统计学差异（均P＞0.05）。相关分析提示各组血清SDF-1水平与VEGF水平呈正相关（P＜0.01），而血清SDF-1水平与患者病程及收缩压相关（均P＜0.01），血清VEGF水平与患者病程、TC水平相关（均P＜0.05）。结论2型糖尿病患者血清中SDF-1水平与血清VEGF水平呈正相关，两者与糖尿病视网膜病变的发生、发展关系密切，与糖尿病病程、收缩压、TC水平存在相关性。
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雷帕霉素抑制增生内膜中基质细胞衍生因子-1的表达
目的:进一步探讨雷帕霉素抗血管内再狭窄的分子机制.方法:球囊拉伤大鼠颈总动脉建立血管内膜增生的动物模型,口服雷帕霉素(25 mg/kg),4周后处死动物.HE染色观测血管病变,免疫组化检测增生内膜中基质细胞衍生因子-1(SDF-1)的表达,小室迁移系统观察SDF-1对平滑肌细胞迁移的影响.结果:球囊拉伤明显诱导血管内膜增生,增生内膜中有明显的SDF-1的表达,雷帕霉素能显著下调增生内膜中SDF-1的表达,而SDF-1浓度依赖性地诱导平滑肌细胞的迁移.结论:雷帕霉素可能通过下调SDF-1的表达从而抑制血管再狭窄.
关键词： 雷帕霉素 内膜增生 基质细胞衍生因子-1(SDF-1) 球囊拉伤 -
基质细胞衍生因子-1及其受体CXCR4与乳腺癌的关系
0 引言乳腺癌是危害妇女健康的主要恶性肿瘤之一.在世界范围内乳腺癌的发病率呈上升趋势,据文献报道,欧美国家每10个妇女约有1人发生乳腺癌.乳腺癌患者的预后与肿瘤的复发、转移密切相关,远处转移己成为制约患者长期生存和改善预后的主要障碍[1].
关键词： 乳腺癌 基质细胞衍生因子-1(SDF-1) CXCR4 -
基质细胞衍生因子-1受体CXCR7在急性白血病细胞的表达及意义
目的 研究基质细胞衍生因子-1( SDF-1)受体CXCR7在急性白血病(AL)细胞株和AL患者骨髓细胞中的表达及意义.方法 使用RPMI-1640培养基培养人单核细胞白血病细胞株(THP-1细胞)、人原髓细胞白血病细胞株(HL-60细胞)和人T淋巴细胞白血病细胞株(Jurkat细胞),分离急性髓系白血病(AML)患者和急性淋巴细胞白血病(ALL)患者和正常人骨髓单个核细胞,抽取新鲜骨髓2ml/(人)份,分为ALL组、AML组和正常组,用流式细胞仪和Western blot法观察各组CXCR7蛋白的表达情况.结果 1)CXCR7表达水平:THP-1细胞为(69.05±3.04)％,HL-60细胞为(20.17±1.53)％,Jurkat细胞为(3.41±2.46)％,THP-1细胞表达高于HL-60细胞(P＜0.01),而HL-60细胞表达又明显高于Jurkat细胞(P＜0.01).2) CXCR7表达水平:AML组为(19.03±3.84)％,ALL组为(3.34±1.71)％,正常组为(2.40±1.27)％,AML组与正常组、ALL组相比,CXCR7表达水平明显增加(P＜0.01),ALL组与正常组对比,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 AML患者和HL-60细胞的CXCR7表达均明显增高,提示其在AML的发生、发展中可能具有有重要作用,并可能成为1种新的血液肿瘤诊断及治疗的思路和靶点.
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SDF-1及其受体CXCR4在上皮性卵巢肿瘤中的表达及意义
目的 探讨趋化因子SDF-1及其受体CXCR4在上皮性卵巢肿瘤组织中的表达及临床意义.方法 应用免疫组织化学SP法检测10例正常卵巢上皮组织,21例卵巢良性肿瘤、19例交界性卵巢肿瘤、30例卵巢癌原发灶和11例相应盆腔腹膜转移灶组织中SDF-1和CXCR4蛋白表达情况.结果 正常卵巢上皮组织SDF-1和CXCR4表达阴性,卵巢良性肿瘤低表达SDF-1(9.52%),CXCR4表达阴性,与正常卵巢及良性卵巢肿瘤相比,交界性卵巢肿瘤、卵巢癌原发灶及转移灶表达较高水平的SDF-1与CXCR4(63.16%、93.33%、90.91%;47.37%、63.33%、63.64%).交界性卵巢肿瘤中SDF-1和CXCR4表达无显著相关性(P=0.460);而卵巢癌原发灶中SDF-1和CXCR4表达呈正相关(P<0.05);SDF-1的表达与卵巢癌患者的临床分期漕、织学分级无显著相关性(P>0.05),而与患者有无腹水有一定相关性(P<0.05),CXCR4的表达与卵巢癌患者的临床分期、组织学分级及患者有无腹水无显著相关性(P>0.05).结论 SDF-1/CXCR4的表达与细胞的恶性转化有关,可能参与了卵巢恶性肿瘤的发生、发展、侵袭与转移.
