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实验性动脉粥样硬化模型复合建模的方法及评价
目的 建立一种利用复合因素制备兔动脉粥样硬化模型的实验方法.方法 完全随机方法将24只日本大耳白兔分为对照组(8只)和实验组(16只),对照组予普通饲料,实验组用大剂量高脂饲料饲喂加以注射胎牛血清白蛋白和球囊拉伤进行干预,饲养10周.测定血清胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白含量,主动脉切片进行病理形态学观察,测量斑块面积占内膜的百分比及内膜厚度及内膜面积等.结果实验组血清胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白水平显著升高(P<0.05或P<0.01).主动脉斑块形成,有典型"纤维帽",斑块面积占内膜面积的53.6%±10.5%,相应的对照组未出现以上类似的变化.其主动脉弓、胸主动脉及腹主动脉的内膜厚度、内膜与中膜厚度比和内膜面积与内膜中膜面积的比值实验组都相应的高于对照组(P<0.05或P<0.01).结论 用高脂饲料加以静脉注射胎牛血清白蛋白和球囊拉伤因素在短时间内可诱发兔动脉粥样硬化,此方法具有一定可行性,可控程度高、易重复.能够更好地模仿人动脉粥样硬化的发病机制,并有助于进一步阐明不稳定斑块的机制.
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巨噬细胞及其相关因子在家兔不稳定斑块中的作用及其机制
[目的]探讨巨噬细胞及其相关炎症因子在家兔不稳定斑块中的作用及其机制.[方法]高脂饲料喂养家兔2周,按随机数字表法随机分为假手术组和模型组,模型组球囊拉伤腹主动脉内皮,假手术组仅暴露动脉但不进行拉伤.术后10周以蝰蛇毒和组胺进行两次药物触发,第2次药物触发后24 h处死动物、取材.计数破裂斑块的数量.行免疫组织化学染色,确定斑块中巨噬细胞百分比.酶联免疫吸附法(ELISA)法检测相关炎症因子C反应蛋白(CRP)、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平.[结果]与假手术组比较,模型组斑块破裂数量明显增多、斑块面积较大,泡沫细胞数量较多,脂核较大,纤维帽较薄,炎细胞浸润较多.模型组粥样斑块内巨噬细胞浸润百分比、血清炎症相关因子CRP、MCP-1及TNF-α的水平均高于假手术组(P＜0.01).[结论]球囊损伤内皮细胞促进动脉粥样硬化的发生发展,巨噬细胞介导的炎症反应可能是不稳定斑块模型形成的重要机制.
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超声介导下球囊拉伤对兔腹主动脉管径扩张和新生内膜增生的影响
目的 评价超声介导下球囊拉伤时不同充盈压力对主动脉管径扩张和新生内膜增生的影响.HTH方法 超声测量新西兰大白兔腹主动脉特定靶节段的初始管径,选择15只管径相近的兔子在超声监测下行球囊拉伤术,并根据球囊充盈压力不同,随机分为三组,充盈压分别为1个大气压(atm),5atm和10atm,超声记录手术前、后不同组别血管内径的变化.术后2周猝死动物,观察新生内膜增生情况.结果 当球囊位于兔腹主动脉靶节段并以1atm充盈时,球囊在所有兔子中均充分扩张,贴合管壁,无血流信号通过.当以不同充盈压拉伤血管后,每组动脉管腔均显著扩张(P<0.05),但三组的管径扩张率相似;1atm组的动脉新生内膜面积比和周长比明显小于其他两组(P<0.05),但大新生内膜厚度比随充盈压增加明显增大,各组间均存在显著差异(P<0.05).结论 在球囊充分扩张前提下,不同充盈压引起管径扩张程度相似,但较小充盈压引起较轻的新生内膜增生.
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大鼠颈总动脉球囊拉伤所致血管狭窄模型的建立
目的 建立一种简便实用的大鼠颈总动脉球囊拉伤的方法,为研究物理损伤基础上的血管形态、细胞、生物化学成份等的变化提供稳定可靠的动物模型.方法 30只体质量450～500 g雄性SD大鼠,异氟烷麻醉后,分离颈总动脉、颈外动脉和颈内动脉,并在颈外动脉上做切口,然后用2F球囊导管沿切口插入颈总动脉,插入约4 cm后,注入0.02 mL生理盐水使球囊膨胀,轻轻旋转着拉出导管,反复3次,致使颈总动脉内膜完全剥脱,在其损伤后1d、3d、7d、14d、28 d分别取材,并进行病理组织学观察.结果 损伤后随着时间的推移新生内膜明显增生,14d增生达到高峰.结论 改进的大鼠颈总动脉球囊拉伤模型方法简便,手术成功率高,并且血栓形成率低.
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雷帕霉素抑制增生内膜中基质细胞衍生因子-1的表达
目的:进一步探讨雷帕霉素抗血管内再狭窄的分子机制.方法:球囊拉伤大鼠颈总动脉建立血管内膜增生的动物模型,口服雷帕霉素(25 mg/kg),4周后处死动物.HE染色观测血管病变,免疫组化检测增生内膜中基质细胞衍生因子-1(SDF-1)的表达,小室迁移系统观察SDF-1对平滑肌细胞迁移的影响.结果:球囊拉伤明显诱导血管内膜增生,增生内膜中有明显的SDF-1的表达,雷帕霉素能显著下调增生内膜中SDF-1的表达,而SDF-1浓度依赖性地诱导平滑肌细胞的迁移.结论:雷帕霉素可能通过下调SDF-1的表达从而抑制血管再狭窄.
关键词： 雷帕霉素 内膜增生 基质细胞衍生因子-1(SDF-1) 球囊拉伤 -
大鼠胸主动脉球囊拉伤后金属硫蛋白及丙二醛含量变化
目的:观察大鼠胸主动脉球囊拉伤后血浆及组织金属硫蛋白(MT)及丙二醛含量变化,探讨再狭窄与氧化防御系统的关系.方法:对照组常规饲养21 d;球囊导管拉伤大鼠胸主动脉3 d,10 d,21 d后,分别取大鼠血浆及心、肝和肾组织,以109 Cd血红蛋白饱和法测定大鼠血浆及组织MT含量,以硫代巴比妥酸钠法测定丙二醛 (MDA)含量.结果:与对照组比较,球囊拉伤3 d组大鼠肝、心和肾组织及血浆MT含量分别升高55.8%,73.5%,49.9%,56.2%,MDA含量分别升高94.0%,49.1%,31.4%,141.1%;球囊拉伤10 d组大鼠肝、心、肾组织及血浆MT 含量分别升高31.8%,68.2%,58.0%,41.8%,MDA含量分别升高148.0%,41.6%,29.1%,8 3.8%;球囊拉伤21 d组大鼠肝、心、肾组织及血浆MT含量分别升高56.8%,38.8%,39.4%,4 8.1%,MDA含量分别升高98.0%,48.4%,44.8%,49.2%.结论:大鼠胸主动脉球囊拉伤后MT产生增多与脂质过氧化损伤有关.
