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老年人患病的特点及诊治中应注意的问题
机体发育成熟后,从结构到功能发生了一系列退化,也称老化、增龄变化或生理变化.进入老年期后,这种变化速率加快.一、老年人患病的特点老年病并非是老年人患有的所有疾病,主要是指老年人高发的疾病和老年人特有的疾病,前者如冠心病、高血压病、慢性阻塞性肺病(COPD)、脑血管病等,后者如老年性痴呆、帕金森病、老年性白内障、前列腺增生症、老年骨质疏松症、老年性耳聋等,这些疾病是老年病学研究的重点.老年人患病与中青人比较,在发生、发展、表现、转归、预后等方面有诸多不同,现将其主要特点归纳如下.
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Intermedin1-53通过激活AMPK抑制内质网应激减轻心肌肥厚
目的:研究intermedin( IMD)1-53在心肌肥厚中的作用和机制。方法:腹主动脉缩窄( AAC)制备大鼠心肌肥厚模型,血管紧张素Ⅱ( AngⅡ)诱导心肌细胞肥大。结果:AAC组大鼠HW/BW增加26%( P<0.01),血流动力学指标血压、左室收缩压(LVSP)、左心室舒张压大变化速率(LV-dp/dtmax)、左心室收缩压大变化速率(LV +dp/dtmax)显著增加(P<0.01),超声心动显示左室缩短分数(LVFS)、左室质量(LV mass)、舒张期左室后壁厚度(LVPWd)显著增加(P<0.05),心肌细胞明显增大。外源性显著改善IMD1-534周后大鼠血流动力学及超声心动图指标,降低心肌组织ANP和BNP的mRNA表达( P<0.05),减少心肌细胞凋亡。另外,IMD1-53抑制内质网应激(ERS)相关分子表达,促进单磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)的磷酸化。 IMD1-53改善AngⅡ诱导的心肌细胞ERS及凋亡,其作用可被AMPK信号通路阻断剂Compound C所阻断。结论:IMD1-53显著抑制心肌肥厚,其机制可能与IMD激活AMPK,抑制ERS所致的凋亡有关。
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时间序列模型拟合广西麻疹发病趋势的应用研究
目的 探讨不同时间序列预测模型拟合麻疹发病趋势的可行性,分析两种不同时间序列模型的拟合度,建立流行病学数理统计模型,为制定麻疹预防控制策略提供科学依据.方法 收集广西壮族自治区1990 ~ 2009年麻疹疫情报告数据,采用指数平滑模型和ARIMA模型,模拟1990~ 2009年广西麻疹疫情的动态轨迹,比较两种方法的拟合精度,评价拟合及外推效果.结果 1990~2009年广西麻疹的逐年发病率呈递减趋势,具有低水平波动的变化特征,其变动轨迹,以ARIMA模型拟合效果较好(拟合度R2=0.68),其次为指数平滑模型(拟合度R2=0.62),均具有一定的外展预测能力.结论 ARIMA模型适用于拟合类似麻疹发病率的动态趋势,在传染病疫情预测领域具有重要的现实意义.