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  • Fetuin A与血管性疾病

    作者:刘霜;张丽华

    Fetuin A(又称AHSG)是一种丰富的血浆和组织蛋白,主要由肝脏合成.近年研究发现其与冠脉钙化有明显关系,在血管性疾病如心梗和脑梗死患者的血清AHSG水平明显升高,其发病机制主要与血管钙化,炎症反应和胰岛素抵抗有关,可能主要通过促进胰岛素抵抗和炎症反应促发动脉粥样硬化而与心脑血管疾病发病有关.

  • AHSG对胰岛素刺激下的HL-7702细胞中FAS、SREBP-1基因表达的影响

    作者:张春梅;陈婷;李平;曹诚;张部昌

    目的 研究纯化后的人胎球蛋白A(AHSG)对HL-7702细胞胰岛素信号通路下游基因FAS、SREBP.1表达的影响.方法 通过硫酸铵沉淀、PEG沉淀、DEAE离子交换和鱼精蛋白(protamine)亲和层析方法纯化血浆中的AHSG蛋白;单用胰岛素或胰岛素与AHSG共同处理HL-7702细胞后,提取细胞的RNA并且逆转录成cDNA,通过实时PCR(real-time PCR)方法分析细胞中FAS、SREBP-1基因mRNA的含量.结果 100 nmoL/L胰岛素在1、2、3、4、5、6 h都可刺激HL-7702细胞中FAS、SREBP-1的基因表达量增加;在胰岛素刺激HL-7702细胞5h时,FAS、SREBP-1基因表达量随胰岛素浓度的增加而升高;当HL-7702细胞用20nmol/L胰岛素与100、300和600μg/ml的AHSG蛋白分别共同处理时,AHSG能抑制FAS、SREBP-1基因的表达,并且在600μg/ml时抑制作用较强.结论 胰岛素能刺激HL-7702细胞中FAS、SREBP-l基因表达量的增加,但AHSG蛋白抑制由胰岛素刺激引起的FAS、SREBP-1基因表达量的增加.

  • 血胎球蛋白A和颈动脉内-中膜的厚度在慢性肾衰竭的不同时期的相关性分析

    作者:张瑞凤;张桂梅;彭志平;孙秀丽

    流行病学调查表明慢性肾脏病(CKD)的患病率和死亡率高的情况十分严重[1],慢性心脏病(CVD)是死亡的首要原因.胎球蛋白A即alpha2-Heremans Schmid glycoprotein(AHSG)是目前发现的主要的系统钙化抑制物之一.临床证据显示终末期肾脏病(ESRD)患者血AHSG水平降低,低AHSG水平与心血管死亡率、全因死亡率相关[2].颈动脉内膜-中层厚度(IMT)增厚是颈动脉早期粥样硬化的标志,与冠状动脉粥样硬化之间有着相似的病理生理基础,与心血管疾病的发生有着密切的联系.

  • 妊娠期糖尿病患者血清人胎球蛋白A水平及胰岛素抵抗相关性研究

    作者:王心;李冰;尚丽新

    目的 探讨妊娠期糖尿病(GDM)患者血清人胎球蛋白A(AHSG)水平及胰岛素敏感性的相关性.方法 选择妊娠中期(24~ 28周)诊断为GDM的孕妇79例纳入GDM组,选取同期正常妊娠中期孕妇131人作为对照组.采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清AHSG水平和总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和载脂蛋白A(apoA)等指标,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),分析血清AHSG与GDM患者胰岛素抵抗相关性.结果 GDM组孕妇血清AHSG (249.30±17.50)μg/L、TG (2.85±0.57) mmol/L、LDL-C (2.88 ±0.31) mmol/L、apoA(1.29±0.32)g/L、CR(85.02±5.79)mmol/L、UA (402.90±25.47)μmol/L、FPG (5.54±0.86)mmol/L、1 hPG (9.00±1.15) mmol/L、FINS (16.13 ±0.56) mU/L和HOMA-IR(3.98±0.65)均明显高于对照组.HDL-C (1.21±0.11) mmol/L明显低于对照组(P<0.05).GDM组血清相关性分析显示,GDM孕妇血清AHSG与TG、TC、LDL-C、HDL-C、apoA、ALT、AST、ALP、GGT、CR、BUN、HS-CRP、FPG、1hPG、2hPG、FINS、HOMA-IR无明显相关性.结论 妊娠中期GDM孕妇血清AHSG水平升高,与GDM胰岛素抵抗及糖脂代谢紊乱无明显相关性.

  • AHSG基因SNPs与2型糖尿病相关性研究

    作者:李建华;彭惠民

    目的 研究AHSG基因SNPs在重庆地区T2DM患者和正常健康对照中的基因型频率、等位基因频率、单体型频率以及分布特征,以及AHSG等位基因、基因型及单体型与T2DM的相关性.方法 (1)采用等位基因特异PCR(Allele-specific PCR,AS-PCR)技术检测T2DM患者及对照组AHSG基因2个位点的SNP.(2)应用聚类分析方法分析基因多态性特征.结果 1、SNPrs1071592(C/A)(1)rsi071592基因型频率分布:T2DM组与对照组分别为C/C基因型为0.7167/0.6225,C/A基因型为0.1667/0.2000,A/A基因型为0.1166/0.1375.两组间等位基因型分布频率无显著差异(P值为0.1763 8).(2)rs1 071 592(C/A)等位基因频率:rs1 071 592的优势等位基因是C,其在T2DM组与对照组分别为0.8000/0.7225;A等位基因在两组中分别为0.2000/0.2375,P值为0.0237,分布差异显著.2、SNPrs2248690(A/T)(1)rs2248690基因型频率分布:T2DM组与对照组分别为:A/A基因型为0.7000/0.6825,A/T基因型为0.1583/0.1500,T/T基因型为0.141 7/0.1625.两组间等位基因型分布频率无差异(P值为0.21351).(2)rs1071592(C/A)等位基因频率:rs1071592的优势等位基因是A,其在T2DM组与对照组分别为0.78/0.76;T等位基因在两组中分别为0.22/0.24,P值为0.08,分布无显著差异.3、患者组和正常对照组单体型频率的分布SNPrs1071 592与SNPrs2248690的等位基因可构成四种单体型,其中CA型在中国汉族中常见.T2DM患者及对照组分别为0.6250/0.5625,CT型为0.175/0.175,AA型为0.158/0.200,少的是AT,只有0.0420/0.0625.其中AA单体型和AT单体型的分布具有统计学差异(P值分别为0.016及0.013).结论 重庆地区T2DM患者和正常人AHSG基因2个位点SNP基因型频率、等位基因频率及单体型频率的分布特征为认识T2DM患者提供了信息;rs1071592等位基因A与T2DM有较强的相关性,携带AA及AT单体型人群罹患2型糖尿病的风险可能较正常人群高.

    关键词: AHSG SNP 2型糖尿病
  • 连南瑶族县孕妇血清胎球蛋白-A水平与妊娠结局的关系

    作者:刘珍珍;刘一鸣;李琼;李筠;李丽;孙慧琳

    [目的]探讨妊娠早中期妇女血清胎球蛋白-A(AHSG)是否可预测晚期血糖水平而影响妊娠结局,以期构建新的妊娠糖尿病及其妊娠结局预测体系,并试图分析其民族差异性.[方法]对776例孕周为38 ~41孕妇做回顾性分析,并按照民族分汉族组、瑶族组,初步分析孕晚期血糖水平与妊娠结局的关系.对每位参与本研究的孕妇进行空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、BMI等检测,录入基本信息及妊娠结局情况,建立数据库.其中有90例妊娠早中期(孕周7~22 W)孕妇检测了血清AHSG水平,因16例未追踪到妊娠结局,只有74例入组,分析妊娠早中期血清AHSG、孕晚期血糖水平及妊娠结局三者之间的关系,并探讨其民族差异性.[结果]分娩前空腹血糖升高可导致妊娠结局异常(P<0.05),汉族组和瑶族组不存在民族差异性(P>0.05);标化后AHSG水平与妊娠结局显著相关(r=-0.283,P=0.014),而与分娩前FBG无关.[结论]高血糖可致不良妊娠结局,与民族无关,而AHSG水平与妊娠结局呈负相关,与分娩前FBG不相关,因此尚不能得出AHSG通过改变晚期血糖水平而影响妊娠结局的结论.而孕期AHSG可能有物作为妊娠结局的一项早期预测指标,为早期预防不良妊娠结局做指导.

  • SARS-CoVN蛋白通过AHSG介导影响机体糖脂代谢的实验研究

    作者:龙治峰;龙正海

    目的:研究分析SARS-CoVN蛋白通过AHSG介导对机体糖脂代谢的影响。方法首先进行SARS-CoVN蛋白的原核诱导表达与纯化,再进行人血清中AHSG蛋白的纯化。结果 SARS-CoV N蛋白和AHSG直接进行相互作用,由AHSG介导控制胰岛素信号通路,从而影响到机体的糖脂代谢。结论SARS-CoV N蛋白通过AHSG介导,能够降低机体对胰岛素的敏感性,进一步诱发机体糖脂代谢出现异常现象。

  • 2型糖尿病患者血清胎球蛋白A水平与糖脂代谢相关性研究

    作者:陆灿雄;卢锐锋;张雪莲

    胎球蛋白A(AHSG)是一种钙化抑制因子,AHSG在调控胰岛素敏感性、餐后血糖处置、脂肪代谢和体重增加等方面均发挥重要的作用,与人类肥胖、2型糖尿病的发病密切相关[1].本研究以糖尿病患者为研究对象探讨血清AHSG水平及其与糖脂代谢的相关性.1 临床资料选取2010年1月至2010年10月首次住院的2型糖尿病患者50例,其中男26例,女24例,平均年龄47.8±5.4岁.除外伴发血管病变的患者;女性均为非妊娠妇女;所有糖尿病病例均符合美国糖尿病学会2005年糖尿病诊断标准(空腹血糖≥7.0mmol/L或OGTT试验2h≥11.1mmol/L或有糖尿病症状和随机血糖≥11.1mmol/L).

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