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恩替卡韦治疗非霍奇金淋巴瘤相关性HBV再激活34例
目的:探讨恩替卡韦(entecavir,ETV)治疗非霍奇金淋巴(non-Hodgkin's Iymphoma,NHL)相关性HBV再激活的疗效.方法:将34例NHL相关性HBV再激活患者分为2组,ETV 1.0 mg/d组(A组,n=18),ETV 0.5mg/d组(B组,n=16).观察患者病情变化、化疗中断、病死率及临床转归.于治疗后2、4、8、12、24 wk,采用实时PCR定量监测血清HBV DNA水平,采用微粒酶免疫法,于抗病毒治疗后12 wk检测血清HBV标志物.并检测肝功能变化,观察抗病毒治疗中不良事件发生情况.结果:经ETV治疗后24 wk,A组与B组患者按期继续化疗发生率、发生化疗中断差异均有统计学意义(X2=7.438,4.636,P=0.006,0.031);两组发生肝炎相关病死率、死亡率差别无统计学意义.治疗2 wk患者血清HBV DNA水平均较前下降,A组效果更佳(t=15.724,P=0.000).治疗后4、8、12 wk患者血清HBv DNA水平继续下降.两组患者血清ALT水平均下降,A组效果更佳.两组中各有1例出现ETV相关不良事件.结论:剂量为1.0 mg/d的ETV对于NHL相关性HBV再激活的抗病毒治疗具有良好的前景.
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免疫抑制剂致乙型肝炎病毒再激活病历报告及文献复习
本文通过对免疫抑制剂致乙型肝炎病毒再激活患者的用药分析，探讨乙型病毒肝炎患者在接受免疫抑制剂治疗过程中抗病毒治疗的作用。临床药师深入临床，参与临床治疗，结合患者的实际情况协助医师制定个体化给药方案。对于乙型病毒肝炎患者，因合并其他疾病需运用免疫抑制剂或化疗药物，通过综合评估患者状况，选择合适抗病毒药物，积极开展抗病毒治疗。
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胸腺肽α1预防乙型肝炎病毒再激活临床研究
目的 观察胸腺肽α1(Tα1)在预防肺结核合并乙型肝炎患者抗结核治疗后乙型肝炎病毒(HBV)再激活中的作用.方法 将72例肺结核合并乙型肝炎病毒感染患者按入院先后分为治疗组(36例)和对照组(36例).治疗组除给予常规抗结核治疗外,给予胸腺肽α1 1.6 mg皮下注射,每周2次.对照组仅给予常规抗结核治疗.抗结核治疗后1、2、3个月检测肝功能及HBV-DNA,观察两组患者HBV再激活发生例数.结果 治疗组36例患者中发生HBV再激活者12例,发生率为33.33%(12/36).对照组36例患者中发生HBV再激活者20例,发生率为55.56%(20/36).经统计学处理,P ＜ 0.05.结论 肺结核合并乙型肝炎患者,在抗结核治疗期间,给予胸腺肽α1治疗,可以起到预防发生乙型肝炎病毒再激活的作用.
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淋巴瘤化疗导致的乙型肝炎病毒再激活及其预防
淋巴瘤化疗相关乙型肝炎病毒(HBV)再激活的发生率及病死率均有逐年上升趋势,因此预防化疗所致的HBV再激活尤为重要.发生HBV再激活的危险性与HBV的感染、抗肿瘤药物的应用等有关.对于合并HBV慢性感染的淋巴瘤患者,化疗前应施行预防性抗病毒治疗,从而避免HBV再激活,以完成多疗程化疗,延长生命,提高生活质量.化疗前预防性抗HBV治疗得到普遍认同,本文就这一领域的研究予以综述.
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拉米夫定联合化疗药物对乙型肝炎病毒感染合并肿瘤患者乙型肝炎病毒再激活的预防作用
目的 探讨拉米夫定联合化疗药物对乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染合并肿瘤患者乙肝病毒再激活的预防作用.方法 2014年7月至2017年2月在南充市中心医院住院治疗的HBV感染合并肿瘤患者共120例作为研究对象,据治疗方法不同分为观察组与对照组各60例,对照组给予常规化疗与保肝治疗措施,观察组在对照组治疗的基础上给予拉米夫定(100 mg/d,1次/d)预防性治疗,疗程均为8周.结果 观察组与对照组的HBV再激活率分别为5.0％(3/60)和33.3％(20/60),两组比较差异有统计学意义(χ2=15.692,P<0.05).治疗前、后观察组患者血清谷氨酸转移酶、天冬氨酸转移酶比较差异均无统计学意义(P均>0.05),对照组呈现上升趋势(P均<0.05);治疗后观察组的血清谷氨酸转移酶与天冬氨酸转移酶[(31.98±6.33)U/L和(26.38±4.98)U/L)]均低于对照组[(43.89±6.73)U/L和(51.78±5.99)U/L],两组比较差异均有统计学意义(t值分别为8.294、11.842,P均<0.05).治疗后观察组与对照组的HBV DNA[(0.16±0.04)×103 copies/ml和(5.02±1.72)×103 copies/ml]均低于治疗前[(14.55±2.14)×103 copies/ml和(14.09±1.98)copies/ml],差异均有统计学意义(t值分别为25.498、8.142,P均<0.05);治疗后观察组患者较对照组低,两组比较差异有统计学意义(t=24.292,P<0.05).结论 拉米夫定联合化疗药物应用于HBV感染合并肿瘤患者具有预防乙肝病毒再激活作用,不影响患者的肝功能,有利于抑制乙肝病毒复制,有很好的应用价值.
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中西医防治风湿疾病应用免疫抑制剂致乙型肝炎病毒再激活研究概况
抗风湿药氯喹、硫唑嘌呤、甲氨喋呤、柳氮磺胺吡啶等都可导致乙型肝炎病毒(HBV)再激活,联合小剂量泼尼松亦可导致皿V再激活.免疫抑制剂减量或停用后发生HBV再激活的较多.使用免疫抑制剂后HBV活化概率24％～78％,进一步产生黄疸性肝炎10％～63％,肝衰竭4％～60％[1].HBsAg(+)患者化疗后可发生HBV再激活,出现黄疸型肝炎、非致死性肝衰竭、病死的概率分别为22.2％、3.7％和3.7％.故预防HBV再激活十分重要.将要接受化疗、免疫抑制治疗或器官移植者都应监测病毒DNA和肝功能、筛查乙肝标志物.早期、提前抗病毒治疗效果优于发生HBV再激活后再干预.无论HBeAg(+)与否以及HBV-DNA水平高低,都应进行预防性抗病毒治疗.可以用中医扶正固本法提升人体正气.
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拉米夫定对异基因造血干细胞移植患者乙型肝炎病毒再激活的预防作用
目的 探讨拉米夫定对异基因造血干细胞移植患者乙型肝炎病毒再激活的预防作用.方法 2003年1月至2004年1月南京市鼓楼医院血液科3例行异基因造血干细胞移植的白血病患者中,2例乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)阳性,HBV DNA分别为4.75×106拷贝·mL-1和1.15×106拷贝·mL-1.另1例HBsAg阴性,但其供者HBsAg阳性,HBV DNA为3.48×107拷贝·mL-1.时2例HBsAg阳性受者,移植前用拉米夫定;时HbsAg阴性受者干细胞回输时开始用拉米夫定,剂量均为0.1 g每日1次,用至移植后1年.结果 其中1例HBsAg阳性患者在移植后1个月内HBV DNA较高,波动于(1～1.2)×105拷贝·mL-1,1个月后HBV DNA降低,＜3×104拷贝·mL-1.移植后1周丙氨酸转氨酶(ALT)升高,高达152 U/L,持续1周后恢复正常.另1例移植后HBV DNA较低,持续＜1×105拷贝·mL-1.无明显肝功能损害,ALT高达56 U/L.接受供者HBsAg阳性患者移植后HBeAb 阳性,HBcAb阳性,HBV DNA＜1×103拷贝·mL-1.移植后10 d ALT升高,高达205 U/L,持续1周后恢复正常.3例患者长期服用拉米夫定耐受性好,无明显毒副反应.结论 初步观察表明,拉米夫定可以预防异基因造血干细胞移植患者乙型肝炎病毒再激活,无明显毒副反应.
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恶性淋巴瘤治疗相关性乙型肝炎病毒再激活
据世界卫生组织报道,全球超过1/3人口曾感染过乙型肝炎病毒(HBV),其中3.5亿为慢性感染者.HBV再激活是合并HBV感染的肿瘤患者接受细胞毒性化学治疗(化疗)期间常见并发症,轻者表现为无症状的自限性肝炎,重者出现急性肝衰竭而死亡.
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长、短疗程口服抗病毒药预防急性髓系白血病患者乙型肝炎病毒再激活的观察研究
背景与目的:乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)再激活是急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)合并HBV感染的患者接受诱导和巩固化疗期间严重并发症之一,核苷类抗HBV药物(包括拉米夫定和恩替卡韦等)已成为预防和抢先治疗HBV再激活主要抗病毒药物.该研究观察并探究AML合并HBV感染患者化疗前后长疗程和短疗程口服核苷类抗HBV药物预防病毒再激活的临床疗效和安全性.方法:回顾性分析29例AML合并HBV感染并接受至少4个疗程化疗患者的临床资料.根据患者口服核苷类抗HBV药物预防治疗前HBV表面抗原(hepatitis B surface antigen,HBsAg)含量以及抗HBV药物持续服用时间分为4个亚组,系统分析和比较不同亚组患者HBV再激活情况和药物不良反应.结果:长疗程预防(long course prophylaxis group,LCP)组,即口服抗HBV药物持续至化疗结束后6个月以上,该组患者的HBV再激活率和HBV相关性肝炎发生率分别为5.56％(1/18)和0％(0/18),明显低于短疗程预防(short course prophylaxis group,SCP)组患者(即口服抗HBV药物持续至化疗结束后1个月以内)的45.45％(5/11)和36.36％(4/11),差异有统计学意义(P=0.018和P=0.014),而LCP和SCP组患者的HBV原发耐药率分别为11.11％(2/18)和9.09％(1/11),差异无统计学意义(P>0.05).进一步亚组分析显示,预防治疗前HBsAg阳性患者(HBsAg大于等于0.05 IU/mL)经长疗程预防,其HBV再激活率和HBV相关性肝炎发生率分别为8.33％(1/12)和0％(0/12),明显低于SCP组,66.67％(4/6)和66.67％(4/6),差异有统计学意义(P=0.022和P=0.005);同时,LCP和SCP组中HBsAg(+)患者的HBV原发耐药率分别为8.33％(1/12)和16.67％(1/6),差异无统计学意义(P>0.05).此外,LCP组中HBsAg阴性患者(HBsAg小于0.05 IU/mL)的HBV再激活率、肝炎发生率和原发耐药率与SCP组中HBsAg(-)患者比较,差异无统计学意义(P>0.05).LCP和SCP组患者均未发生3级以上药物毒性反应.结论:长疗程口服核苷类抗HBV药物是降低AML合并HBsAg(+)感染患者化疗后病毒再激活以及病毒相关事件发生率有效而且安全性良好的预防治疗方案.
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拉米夫定及恩替卡韦治疗非何杰金淋巴瘤相关性HBV再激活的疗效对比研究
目的 对比观察拉米夫定、恩替卡韦在预防和治疗非何杰金淋巴瘤(NHL)合并慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染的患者化疗期间出现HBV再激活的有效性.方法 2006年6月～2010年6月期间,共收集NHL合并HBV感染患者84例,在化疗同时服用拉米夫定(100 mg/d)或恩替卡韦(0.5 mg/d),对病毒学突破率,原发性尤应答率、病毒学突破相关性肝炎突发等方面进行对比.结果 抗乙肝病毒治疗前HBV DNA<103 copies/mL组,服用拉米夫定或恩替卡韦的病毒学突破率、肝炎突发率无统计学差异(P>0.05).抗乙肝病毒治疗前HBV DNA>103 copies/mL组,服用拉米夫定的患者病毒学突破率为34.2%,原发耐药率为10.5%,肝炎突发率为26.3%,肝衰竭发生率为2.6%;服用恩替卡韦的患者上述指标分别为4.2%,0%,0%,0%,两者病毒学突破率及肝炎突发率有统计学差异(P<0.05).结论 NHL并HBV感染患者抗乙肝病毒治疗前HBVDNA<103 copies/mL,拉米夫定和恩替卡韦疗效相当;抗乙肝病毒治疗前HBV DNA>103 copies/mL的患者恩替卡韦有更低的病毒学突破率及肝炎突发率,能更好地保证化疗的顺利进行.
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131I-美妥昔单抗介入治疗后乙型肝炎病毒再激活1例
1 病案摘要患者女性,36岁.2008年9月20日因"肝癌术后6个月,复发伴双肺转移"入院.6个月前因"上腹部不适3天"就诊于当地医院,CT示:肝左叶约4.0cm×2.5cm肿块,AFP:360ng/ml,诊断为"原发性肝癌".后行肝左叶切除术,术中见肝左叶结节样肿物,大小约4.0cm×2.6cm,病理结果示:(肝左叶)原发性低分化肝细胞癌.术后复查AFP为26ng/ml.2008年4月3日MIR示:肝左叶部分缺如,残存肝左叶内见片状异常信号影.2008年4月16日口服希罗达(3000mg/日,服2周停1周)化疗4个周期,治疗后复查AFP为306ng/ml,胸部CT示:双肺下叶结节影,考虑肺转移.
关键词： 131I-美妥昔单抗 肝细胞癌 介入治疗 乙型肝炎病毒再激活 -
恩替卡韦抗病毒对TACE治疗的HBV DNA阴性乙型肝炎相关性肝癌的影响
目的 探讨应用恩替卡韦预防治疗接受肝动脉化疗栓塞术(TACE)的乙型肝炎病毒(HBV)DNA阴性的乙型肝炎相关性肝细胞癌(HCC)患者对病毒激活的影响.方法 将45例HBV DNA阴性乙型肝炎相关性HCC患者随机分为观察组23例和对照组22例.两组患者均在常规护肝治疗基础上接受TACE治疗,观察组于TACE治疗前1周开始应用恩替卡韦分散片抗病毒治疗,对照组未行抗病毒治疗.采用荧光定量PCR法检测血清HBV DNA,采用微粒发光法检测血清HBV标志物,使用全自动生化分析仪检测血生化指标.观察并比较两组TACE后血清HBV DNA转阳和肝衰竭发生率及生存率情况.结果 在治疗24 w,观察组血清HBV DNA水平仍为<2 lg IU/mL,明显低于对照组的(4.10±2.86)lg IU/mL(P<0.01),观察组HBV DNA转阳率为8.7％,明显低于对照组的36.4％(P<0.05);观察组肝衰竭发生率为0.0％,对照组为22.7％,但两组差异无统计学意义(P>0.05);在治疗12 w,观察组血清ALT为(56.75±20.74)IU/L,明显低于对照组的(125.78±42.75)IU/L,PTA为(48.65±8.26)％,明显高于对照组的(42.74±7.42)％(P<0.05);在24 w,观察组血清ALT水平和Child-Pugh评分分别为(50.73±18.45)IU/L和(6.26±1.46)分,明显低于对照组的(97.48±30.56)IU/L和(7.84±1.65)分,PTA为(52.45±9.10)％,明显高于对照组的(39.56±6.78)％(均P<0.01);两组近期临床疗效差异无统计学意义(P>0.05);观察组2 a生存率为69.6％,明显高于对照组的36.4％(P<0.05).结论 对接受TACE治疗的HBV DNA阴性的乙型肝炎相关性HCC患者,给予恩替卡韦抗病毒预防性治疗可以抑制HBV再激活,改善肝功能.
关键词： 肝细胞癌 恩替卡韦 血清HBVDNA阴性 乙型肝炎病毒再激活 -
恩替卡韦防治血液肿瘤化疗后乙肝病毒再激活的临床研究
目的 研究恩替卡韦对防治合并乙型肝炎病毒(HBV)感染的血液系统肿瘤患者化疗后乙型肝炎复发的意义.方法 选择合并HBV感染的血液系统肿瘤患者60例,将其随机分为两组.对照组30例,即常规治疗组,化疗期间仅给予常规保肝降酶,未给予恩替卡韦预防治疗;治疗组30例,即给予恩替卡韦预防治疗组,从化疗前1周每次0.5 mg每日1次口服恩替卡韦至化疗结束后6个月,联合常规保肝降酶.结果 化疗结束后,治疗组HBV再激活、丙氨酸氨基转移酶升高、总胆红素升高的比率均较对照组明显低.而两组药物不良反应发生率比较,差异无统计学意义.结论 恩替卡韦能预防合并HBV感染的血液系统肿瘤患者化疗后乙肝病毒的再激活,且安全性好.
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实体肿瘤化疗中乙型肝炎病毒再激活的临床分析
目的 观察实体肿瘤化疗中乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)再激活的发生和转归,探讨其预防和处理方法.方法 回顾性分析2011-01/2011-06月间作者医院接受化疗的实体肿瘤患者980例,对化疗前乙型肝炎表面抗原(hepatitis B surface antigen,HBsAg)阳性患者,根据是否采用预防抗病毒治疗分为预防抗病毒治疗组(A组)、未预防抗病毒治疗组(B组),观察比较2组化疗后发生肝炎及HBV再激活的情况.结果 980例实体肿瘤患者中,在化疗前行乙型病毒肝炎5项检测者152例(15.5％),行HBV-DNA检测者72例(7.3％),HBsAg阳性患者42例,A组13例,B组29例,既往乙型肝炎病毒感染者82例.HBsAg阳性患者中化疗后发生肝炎者A组5例(38.5％),B组19例(65.5％);发生HBV再激活者A组0例,B组8例(27.6％),1例患者死于爆发性肝炎,2组间比较有统计学差异(P=0.043).结论 HBsAg阳性的实体肿瘤患者化疗中,可能发生HBV再激活,甚至危及生命.预防性抗HBV治疗能有效减少HBV再激活发生,改善预后.
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乙型肝炎病毒再激活概述
乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染呈世界性流行,但不同地区HBV感染的流行强度差异较大.据世界卫生组织报道,全球约20亿人曾感染HBV,其中3.5亿人为慢性感染者,每年约有65万人死于HBV感染所致的肝衰竭、肝硬化和肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC).其中,大部分人属于HBV携带者,终生未发病,但部分患者因合并肿瘤、自身免疫性疾病、器官移植等而需运用免疫抑制剂或细胞毒性药物,使其免疫功能状态改变,可能导致HBV再激活,从而引起肝功能受损,甚至发生暴发性肝衰竭或者死亡.1975年,Wands等[1]首次描述了进行化学治疗(化疗)/免疫抑制治疗的慢性乙型肝炎患者的HBV再激活.美国肝病研究学会(AASLD)、欧洲肝病学会(EASL)、亚太肝病学会(APASL)等在近几年来陆续提出并更新HBV再激活的推荐意见,HBV再激活得到越来越多的重视.HBV再激活本属于感染科处理范畴,但这类患者往往先就诊于血液科、肾病科、肿瘤科、风湿免疫科及移植科等非感染病科室,因此,HBV再激活是一个跨学科的临床问题.在本文中,我们就HBV再激活的定义、特征、发生率、危险因素、防治及其管理等进行简要综述.
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拉米夫定及恩替卡韦预防和治疗非霍奇金淋巴瘤相关性HBV再激活的疗效对比
目的:对比观察拉米夫定及恩替卡韦在预防和治疗非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin lymphoma,NHL)合并慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染的患者化疗期间出现HBV再激活的有效性.方法:自2006年6月至2010年6月,共收集NHL合并HBV感染患者84例,在化疗同时服用拉米夫定(100 mg/d)或恩替卡韦(0.5 ms/d),就组间病毒学突破率,原发性无应答率、病毒学突破相关性肝炎突发等方面进行对比.结果:抗乙肝病毒治疗前HBV DNA<103 copies/mL组,服用拉米夫定或恩替卡韦的病毒学突破率、肝炎突发率无统计学差异(P>0.05).抗乙肝病毒治疗前HBV DNA>103 copies/mL组,服用拉米夫定的患者病毒学突破率为34.2%,原发耐药率为10.5%,肝炎突发率为26.3%,肝衰竭发生率为2.6%;服用恩替卡韦的患者上述指标分别为4.2%、0%、0%、0%,两者病毒学突破率及肝炎突发率有统计学差异(P<0.05).结论:NHL并HBV感染患者抗乙肝病毒治疗前HBV DNA<103 copies/mL,拉米夫定和恩替卡韦疗效相当;抗乙肝病毒治疗前HBVDNA>103 copies/mL的患者恩替卡韦有更低的病毒学突破率及肝炎突发率,能更好地保证化疗的顺利进行.
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拉米夫定对乙型肝炎表面抗原携带者乙型肝炎病毒再激活的预防和治疗
乙型肝炎病毒(HBV)再激活是指慢性HBV感染者合并肿瘤时接受细胞毒性或免疫抑制剂治疗期间出现的HBV复制,可导致肝细胞连续性坏死及肝功能进行性下降,终产生程度不一的损害,轻者表现为肝炎症状,重者出现暴发性肝功能衰竭.目前通常认为这是合并慢性HBV感染的肿瘤患者,尤其是非霍奇金淋巴瘤等接受化学疗法后常见的并发症[1,2].本研究旨在观察拉米夫定对这类患者HBV再激活的防治作用.
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淋巴瘤化疗导致乙型肝炎病毒再激活1例分析
对非霍奇金淋巴瘤患者化疗导致乙型肝炎病毒(HBV)再激活1例分析如下.1 病历摘要男,66岁,因发现颈部肿物1月于2010年5月3日人院.伴盗汗,无发热、消瘦.人院查体:KPS 80分,贫血外观,双颈部、锁骨上、腋窝、腹股沟淋巴结触及肿大,大约3.0cm×3.5cm,质硬,活动度差,无触痛.腹饱满,肝肋下未及,脾脏肋下10cm,无触痛.CT:双颈、锁骨上、腋窝、腹腔脾门区、腹股沟见多发肿大淋巴结,脾脏肿大,考虑恶性淋巴瘸;左颈淋巴结活检,病理“非霍奇金弥漫大B细胞淋巴瘤.
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恩替卡韦治疗非霍奇金淋巴瘤合并乙肝病毒感染的疗效观察
目的观察恩替卡韦在治疗非霍奇金淋巴瘤(NHL)合并乙肝(HBV)病毒感染患者的临床效果。方法选择我院自2011年1月~2014年4月收集64例的NHL合并HBV感染患者为研究对象，并随机分为治疗组和对照组，治疗组给予恩替卡韦进行治疗，对照组采用常规治疗治疗方法，比较两组的临床特征、病毒学突破相关性、肝炎突发等方面情况。结果治疗组HBV再激活、丙氨酸氨基转移酶升高、总胆红素升高的比率均较对照组明显低(<0.05)。两组药物不良反应的发生率比较，差异无统计学意义(>0.05)。结论对照组和治疗组，就组间病毒学突破率、原发性无应答率预防性应用恩替卡韦不仅能降低非霍奇金淋巴瘤患者化疗相关性HBV激活而且能减少肝功能损害的发生，安全性好，值得在临床上推广应用。
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恶性肿瘤化疗过程中乙型肝炎病毒再激活的防治
临床在对恶性肿瘤患者开展化疗治疗期间,或化疗结束后,所引发的乙型肝炎病毒再激活为较为棘手的事件,本文从定义及诊断条件、危险因素、防治对策等方面展开研究,旨在指导临床.
