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幽门螺杆菌与胃癌的研究进展
目前已公认幽门螺杆菌(Hp)的慢性感染对消化性溃疡的形成起重要作用,而且很多Hp感染的慢性胃炎被证实与胃粘膜上皮细胞的增殖和淋巴组织恶性病变有密切关系,所以国际癌症研究会把Hp列为胃癌的Ⅰ类致癌病原.虽然近几年来胃癌的发病率有下降趋势,但在世界上常见恶性肿瘤中仍居第2位,而且大多数发现时已是进展期,生存期极短.
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幽门螺杆菌感染与胃癌发生的实验研究进展
流行病学调查显示幽门螺杆菌(Helicobacter pylori.Hp)感染与胃癌发生存在显著相关性,Hp感染后胃癌发生率增加4倍～9倍,且60%胃癌患者有Hp感染.1994年世界卫生组织国际癌症研究机构正式将Hp列为第一类生物致癌因子.胃癌的发生是多因素共同作用的结果,包括感染、环境因素、营养状况、饮食和遗传等.目前认为Hp感染为胃癌发生的始发因素,而综合因素决定了胃癌的后形成.一般认为Hp本身没有毒性,因此并不直接引起人体细胞DNA突变,其确切作用环节及机制有待进一步阐明.本文就Hp感染与胃癌发生的实验研究进展作一简要综述.
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幽门螺杆菌感染流行病学的研究近况
目的综述近年来幽门螺杆菌的传播机制及影响因素,了解幽门螺杆菌感染流行病学情况,控制Hp感染.方法本文根据国内外有关资料,对幽门螺杆菌的传染源、传染方式及流行病学特征进行较全面的综述.结果幽门螺杆菌感染已全球性分布,感染率多数地区在50%左右.细菌Hp传播的因素有种族、年龄、经济状况、卫生水平等.其传播主要是人,传播方式主要是粪-口途径、口-口途径、密切接触及内镜传播,因此有效的预防措施是养成良好卫生习惯,加强内镜室管理,有效地治疗Hp感染患者,将会降低幽门螺杆菌感染率.结论控制Hp感染有效的措施是养成良好的卫生习惯,加强内镜室管理,才能降低Hp感染率.
关键词： 胃炎/病因学 胃溃疡/病因学 胃肿瘤/病因学 螺杆菌感染/流行病学 -
胃粘膜活检标本幽门螺杆菌的检出及临床病理分析
目的对259例主诉有上消化道临床症状的患者进行内镜活检,重点观察胃粘膜活检幽门螺杆菌(Hp)阳性标本中病理形态学的改变.方法采用快速尿素酶及病理切片石碳酸.碱性品红染色法相结合检测出的Hp致病性进行探讨.结果表明Hp是慢性活动性胃炎的病原菌,并提出此菌损伤粘膜上皮,促使粘膜上皮变性,坏死脱落,形成小糜烂或溃疡,促使粘膜上皮呈过度增殖状态,使胃癌发生机会增加.结论 Hp感染后应采取积极的抗Hp治疗,消除Hp,减少由Hp直接刺激损伤胃粘膜引起的慢性炎症及粘膜上皮过度增殖发生癌变.
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幽门螺杆菌培养滤液长期作用下大鼠胃粘膜组织学的变化
目的 观察幽门螺杆菌(Hp)培养滤液长期作用下大鼠胃粘膜组织学变化.方法 以2.5 g/L和5 g/L两种浓度的Hp培养滤液让大鼠自由饮用,观察不同时间大鼠胃粘膜厚度、壁细胞数、胃粘膜PAS染色阳性层厚度,表面粘液含量的变化及肠上皮化生和异型增生的发生率.结果 实验5 wk时,实验组大鼠即出现明显的胃粘膜厚度变薄,壁细胞减少,PAS染色阳性层变薄,表面粘液含量减少和DNA合成速率加快,且随着实验时间的延长,上述改变进一步加重.至52 wk实验结束时,5 g/L Hp培养滤液组大鼠腺胃粘膜肠化生,硫酸粘液阳性肠化生和异型增生的发生率(57.1%,39.3%,17.8%)显著高于2.5 g/L Hp培养滤液组(27.6%,10.3%,3.4%)和正常对照组(6.9%,0.0%,0.0%).结论 Hp的毒性产物在萎缩性胃炎,肠上皮化生,异型增生乃至胃癌的发生中可能起重要作用.
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胃癌早期诊断及预警系统的建立
1 胃癌早期诊断的概念1.1 胃癌是一种基因病和绝大多数肿瘤一样,胃癌也是由多基因参予的一种渐进积累转化性疾病,这种转化过程是一个长期的细胞生物学行为由正常演变为异常的过程,即由量变到质变的过程. 细胞的这种变化首先发生在基因水平上,当变化涉及到基因表达产物的结构和功能时就会造成细胞自身不可逆性的功能和形态改变,终造成细胞的癌变.
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胃癌病因:人N-亚硝酰胺暴露
胃癌死亡率居我国恶性肿瘤之首.其危险因素包括:①化学因素,如胃内合成的亚硝基化合物(NOC)和高盐饮食;②生物因素,如幽门螺杆菌感染和摄入生物毒素;③营养因素,如维生素C、硒和其他抗氧化剂等缺乏.NOC的胺类前体物和亚硝化剂(亚硝酸根和各种氧化氮)广泛存在于人体内外环境中,研究发现NOC暴露,可能与上消化道肿瘤的发生有关.高盐饮食和某些微量营养素缺乏,则能够增强NOC的致癌性.幽门螺杆菌感染与胃腺癌发生的关系尚未确定,但与胃粘膜相关性淋巴样组织淋巴瘤(MALT)的存在关系密切,机制不明.已知感染该菌能引发萎缩性胃炎和胃酸缺乏,间接促进NOC胃内合成.可见,NOC是多种胃癌高危因素的作用靶点,是证据多的诱发胃癌因素.
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胃癌癌前病变癌变机制及其逆转的研究进展
胃癌癌前病变与胃癌的发生关系,日益受到重视,近几年来特别强调幽门螺杆菌为引起慢性萎缩性胃炎与胃癌的重要危险因子.因此,许多学者进一步深入研究幽门螺杆菌感染对发生胃癌的危险性,胃癌癌前病变发生癌变的机制以及如何使其逆转,是预防和降低胃癌发病的重要课题.
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幽门螺杆菌若干问题的共识意见
1999-04-29/30,全国幽门螺杆菌(H.pylori)科研协作组邀请国内H.pylori研究专家56人在海南省三亚市举行我国第一次H.pylori专家共识会议.会议主要对H.pylori的诊断、与胃癌和功能性消化不良(FD)的关系及抗H.pylori治疗等进行了较充分的研讨,并对H.pylori的流行病学、致病机制进行了讨论.在此基础上请与会专家对H.pylori的41个有关问题进行书面表决,再将讨论及反馈意见汇总形成初步的共识意见稿,返回各位专家修改,集中后提交到1999年10月在西安举行的第六届全国消化系病学术大会进行讨论,现将各方意见总结如下.
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DON与NOC对胃组织致癌作用的实验研究
目的:观察脱氧雪腐镰刀菌烯醇(DON)、N-亚硝基化合物(NOC)对昆明小鼠胃组织的潜在致癌作用.方法:通过隔日灌胃,给小鼠染毒DON和NOC,60 d后处死小鼠,取胃组织制作HE病理切片,观察胃组织病理改变.结果:实验组胃组织息肉形成趋势、腺体轻度异形、深层上皮轻度异形阳性率分别与对照组进行X2检验,差异均有统计学意义(X2值分别为19.324 1、12.217 6和29.811 7,P均<0.01);DON+NOC组与DON组的深层上皮轻度异形出现率进行X2检验,差异有统计学意义,X2=8.586 3,P=0.003 4.结论:DON和NOC具有潜在的致癌作用,且两者联合可使肿瘤发病风险升高.
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胸苷酸合成酶基因多态性及烟酒茶嗜好与贲门癌易感性的关系
目的:研究胸苷酸合成酶TS3'-UTR多态性及其和烟酒茶嗜好相互作用与贲门癌易感性的关系.方法:在上消化道癌高发区淮安市进行了一个病例对照研究(贲门癌89例,人群对照223例),调查研究对象的生活习惯,采用PCR-RFLP技术检测研究对象的TS 3'-UTR基因型.结果:贲门癌组TS+6/+6 bp、+6/-6 bp和-6/-6 bp基因型频率分别为7.9%、43.8%和48.3%,与对照组(8.1%、54.3%和37.7%)相比差异无统计学意义.与携带TS+6 bp等位基因且不吸烟、每周饮酒＜2次和饮茶者相比,在吸烟、每周饮酒≥2次和不饮茶者中,携带TS-6/-6 bp基因型者发生贲门癌的危险性显著上升,调整后的OR分别为3.99(95% CI:1.51～10.50)、3.22(95% CI:1.21～8.55)和6.14(95% CI:2.39～15.77).结论:TS 3'-UTR基因多态性影响吸烟、饮酒和饮茶与贲门癌之间的关系.
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生活习惯和饮食与胃癌发生的相关性研究
目的:探讨生活习惯和饮食等危险因素与胃癌发生的关系.方法:采用病例对照研究,胃癌患者97例,非胃癌肿瘤患者77例为对照组,调查患者的一般情况、既往史及家族史、饮食摄入情况、生活居住环境以及饮酒和吸烟史等,饮食部分的调查采用频数法.对资料进行单因素和多因素非条件Logistic回归分析.结果:单因素分析结果,饮酒、吸烟年限长、有胃癌家族史和喜吃腌制食物是胃癌的危险因素,OR值分别为2.456、2.333、3.060和1.959;清淡、酸性食物、喝绿茶和喝茶年限超过20年是胃癌的保护性因素,OR值分别为0.402、0.297、0.402和0.331;多因素分析结果,腌制食物、吸烟年限长、胃癌家族史是胃癌的危险因素,而清淡饮食和喝茶年限长是胃癌的保护性因素.结论:腌制食物、吸烟年限长和胃癌家族史可增加胃癌的发病风险,而清淡饮食和喝茶年限长可降低胃癌发生的危险性.
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CDX2和MUC2蛋白表达与胃癌及癌前病变的关系
目的:研究尾型同源盒转录因子2(caudal-related homeobox transcription factor 2,CDX2)、黏蛋白2(mucin 2,MUC2)表达在胃癌及癌前病变发生发展中的作用.方法:应用免疫组织化学SP法检测,126例不同病变的胃黏膜组织中CDX2和MUC2蛋白表达.结果:126例不同病变胃黏膜组织中,CDX2和MUC2蛋白总阳性率分别为60.32%(76/126)和51.59%(65/126).在伴肠上皮化生和伴异型增生的萎缩性胃炎组,CDX2和MUC2蛋白的阳性率显著高于不伴肠化生和(或)异型增生的萎缩性胃炎组(χ2=10.00, P=0.001 6; χ2=6.029,P=0.014 1;χ2=16.31,P=0.001;χ2=12.82,P=0.000 3),在肠型胃癌组显著高于弥漫型胃癌组(χ2=3.990 4,P=0.045 8;χ2=4.842 4,P=0.027 8).结论:CDX2和MUC2蛋白与胃黏膜肠上皮化生、异型增生和肠型胃癌的发生有关.
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农家肥料污染水源诱发鸡咽食管癌胃癌和肝癌
目的探讨农家肥料污染水源诱发鸡咽食管癌、胃癌和肝癌的病因.方法将280只鸡分为4组,实验组(农肥水+亚硝酸钠)100只;3个对照组(农肥水组、亚硝酸钠组、饮用水组),每组60只.使用玉米和水稻的秸秆、青草和人畜粪尿快速堆肥,取其肥料水亚硝化和酸化.实验组:农肥水750 ml加亚硝酸钠3 g,再加硫氰酸钠0.2 g.对照组:(1)农肥水组:农肥水450 ml加硫氰酸钠0.12 g;(2)亚硝酸钠组:亚硝酸钠1.8 g加水至450 ml,再加硫氰酸钠0.12 g;(3)饮用水组:饮用水450 ml加硫氰酸钠0.12 g.实验组和各对照组分别使用1 mol/L盐酸调节pH为1至2,分别给鸡胃管注入,每周2次,每次5～7.5 ml.各组按照各自配方分别配制一份溶液加水3～5 L,使用1 mol/L盐酸调节pH为3至4,给相应各组鸡自由饮水,每周1次. 结果实验组100只鸡中,第1阶段自然死亡2只;第2～4阶段诱发咽食管癌16例(16/98,16.3%,P<0.01),第4阶段出现腺胃癌5例(5/48,10.4%,P<0.01),肝癌3例(3/48,6.3%,P<0.05);3个对照组无一例癌变. 结论模拟高发区现场,模拟鸡胃液诱发出鸡咽食管癌、胃癌和肝癌,以进一步为人类食管癌及其他癌症寻找病因.
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幽门螺杆菌培养上清液对大鼠胃黏膜上皮细胞增殖的影响
目的:研究幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, Hp)的代谢产物在胃黏膜上皮细胞增殖中的作用.方法:用液体培养的方法培养产毒Hp菌株NCTC11637,然后提取上清液,用浓缩上清液(concentrated broth culture supernatant,CCS)灌鼠胃.采用放射免疫方法测定血请胃泌素,用免疫组织化学SP(streptavidin/perosidase)法检测胃黏膜增殖细胞核抗原 (proliferation cell nuclear antigen,PCNA)和表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)的表达.结果:灌服CCS组与对照组比较,胃黏膜PCNA标记指数阳性率升高、差异具有显著性,胃黏膜细胞表皮生长因子受体在灌服CCS组有4/8阳性,对照组无1例阳性;血清胃泌素升高,但统计学上差异无显著性.结论:产毒Hp培养上清液可以促进胃黏膜上皮细胞的增殖,可能促进胃癌的发生.
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幽门螺杆菌感染与胃癌及癌前病变的环氧合酶-2及p21表达的研究
目的研究HP感染与胃癌及癌前病变中环氧合酶-2(cox-2)、p21表达的关系,以探讨HP致癌的可能机制.方法经胃镜和病理诊断明确的病例共120例,包括慢性浅表性胃炎(CSG)、肠上皮化生、不典型增生、胃癌各30例.以ABC免疫组化法检测上述标本的cox-2、p21,以改良Giemsa法检测HP.结果胃癌组肠型胃癌HP阳性率为83.3%(20/24),弥漫型6例中HP阳性1例.胃癌HP阳性率与CSG比较差异高度显著性(P＜0.01),肠型胃癌HP阳性率与胃癌阳性率比较有显著性差异(P＜0.05).各组HP阳性的cox-2及p21与其HP阴性者作相应比较均有显著或高度显著性差异(P＜0.05～0.01).结论提示胃癌可能与HP感染有关,而HP感染与肠型胃癌的关系更为密切,HP感染可使胃黏膜中cox-2过度表达,导致细胞凋亡受抑制,并通过使癌基因激活从而可能引起胃癌的发生.
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武威市胃癌危险因素流行病学研究
目的探讨武威市胃癌危险因素.方法用病例-对照研究方法对武威市居民的胃癌家族史进行调查,并用(p+q)n模型探讨家族聚集性.按Li-Mantel-Cart法及Falconer回归法计算胃癌分离比与遗传度.用家访及胃镜+胃黏膜病理检查对萎缩性胃炎患者进行随访观察.用配养鉴定及实验检测等手段检测居民膳食中的致促癌真菌、挥发性N-亚硝基化合物,胃黏膜中的Hp及健康成人血清总维生素C含量.结果武威市胃癌发病分布呈现家族聚集性,胃癌的分离比为0.0774,一级亲属的遗传度为22.9%.萎缩性胃炎人群的人年癌变率为1.1%.居民膳食中检出8种亚硝胺,14种致促癌真菌.健康成人夏季血清总维生素C含量为(5.74±2.79)mg/L.居民的胃黏膜中Hp的检出率高达67.0%.结论武威市居民的膳食中存在致促癌真菌和挥发性N-亚硝基化合物等多种强致癌物质,又缺乏维生素C等防护因素是武威市胃癌发病的主要外因;胃内幽门螺杆菌感染、萎缩性胃炎特别是异型增生以及遗传易感性为导致癌变的内环境.
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AID、p53蛋白在胃癌组织中的表达及与幽门螺杆菌感染的关系
目的 了解AID、p53在胃癌中表达及与幽门螺杆菌(Hp)的关系,探讨Hp导致胃癌可能发生机制.方法 采用免疫组化SP法检测胃癌、胃上皮内瘤变(IN)和慢性胃炎组织中的AID和p53表达水平,回顾性分析AID和p53在胃癌组织中的表达与临床病理参数的关系.胃黏膜Hp感染采用快速尿素酶试验和Warthin-Starry染色法检测.结果 共有81例胃癌,32例IN,37例慢性胃炎组织参与研究.胃癌、IN和慢性胃炎组织中AID阳性率分别为60.5%、75.0%、64.9%,组间比较差异无统计学意义(P=0.207).Hp阳性胃癌患者AID阳性率73.7%明显高于Hp阴性患者48.8%(P=0.022).Hp阳性慢性胃炎组AID阳性率83.3%高于Hp阴性组47.4%,两组比较差异有统计学意义(P=0.038).AID和p53在胃癌组织中的表达呈正相关(P<0.001,r=0.395).肠型胃癌AID表达明显高于弥漫型(P=0.005).结论 胃黏膜Hp感染可能为诱发异常AID表达因素,异常AID表达可能诱导p53核蓄积;Hp可能通过诱导AID异常表达引起p53等基因突变在胃癌特别是肠型胃癌的发生和发展中扮演重要角色.
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HP和细胞凋亡在胃粘膜病变中作用关系的研究
为探讨HP感染和细胞凋亡在胃粘膜病变中作用,用TUNEl法检测了136例胃粘膜病变患者的胃粘膜细胞凋亡情况.结果发现:胃癌细胞凋亡减少;HP(+)者细胞凋亡较HP(-)者明显增加,HP根除以后细胞凋亡有显著下降.这表明HP可以诱导胃细胞凋亡,细胞凋亡受抑制可能是胃癌发病机制之一,根除HP以减少细胞凋亡可能有助于预防胃粘膜病变的发生.
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生长抑素在胃癌发病机制中作用的探讨
为研究胃癌组织中生长抑素(SS)与c-Fos,c-Jun表达的相互关系,探讨其在胃癌发生发展过程中的作用. 应用免疫组化S-P法,检测57例胃癌组织中生长抑素和c-Fos,c-Jun的分布及其定位,结合胃癌组织分级、淋巴结转移分析其表达特征及意义.结果显示:胃癌组织中SS阳性表达率为36.2%;c-Fos及c-Jun阳性表达率分别为75.4%和70.2%;c-Fos和c-Jun的表达在SS阳性及SS阴性胃癌组中有显著性差异(P＜0.01);c-Fos,c-Jun与SS表达有拮抗性,随着胃癌分期的增加,SS,c-Fos和c-Jun的表达亦呈下降趋势; SS表达与胃癌的淋巴结转移有显著相关性;c-Fos和c-Jun表达与胃癌的淋巴结转移无关. 生长抑素通过抑制c-Fos和c-Jun参与了胃癌细胞增殖分化过程.生长抑素对c-Fos和c-Jun表达的抑制作用在胃癌早期表现的更为明显.
