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N-乙酰-L-色氨酸对新生鼠脑缺血缺氧纹状体损伤的保护作用
目的 探讨N-乙酰-L-色氨酸(L-NAT)对新生鼠脑缺血缺氧纹状体损伤的保护作用.方法 用出生第7天的SD大鼠制备新生鼠脑缺血缺氧模型,HE染色观察纹状体的形态学变化;免疫荧光染色观察Caspase3、Bcl-2和Bax的表达情况.结果 与Sham组相比,HIE组纹状体中神经细胞排列紊乱,且数量明显减少,Caspase-3、Bcl-2、Bax的表达升高;HIE+L-NAT组纹状体细胞的损伤程度减轻,Bax、Caspase-3表达下降,Bcl-2的表达进一步升高.结论 L-NAT可能通过调节Bcl-2家族蛋白的表达减轻纹状体细胞的损伤程度,从而保护新生鼠脑缺血缺氧损伤.
关键词: 缺血缺氧损伤 L-乙酰-N-色氨酸 纹状体 细胞凋亡 大鼠 -
肠黏膜屏障与保护
消化道是人体内大的细菌和内毒素库,在正常情况下肠道屏障功能使细菌和内毒素局限在肠道内.在严重创伤、烧伤、大手术、休克等应激状态下,肠黏膜发生缺血缺氧损伤、肠内菌群失调、免疫功能异常,使肠道屏障发生破坏,促使肠道菌群易位和内毒素吸收,导致全身炎性反应综合征(SIRS)、全身感染和多器官功能衰竭(MSOF)发生.MSOF是危重病人死亡的重要原因,目前尚缺乏有效的治疗.保护胃肠道屏障功能,减少细菌移位、内毒素吸收所引起的炎性反应、全身感染,避免MSOF的发生,可能是危重病人治疗成功的关键之一.
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缺氧损伤新生大鼠星形胶质细胞的形态变化及FDP干预的影响
围产期缺血缺氧性脑损伤的研究焦点集中在神经元上,但是,星形胶质细胞(AC)也参与缺血缺氧过程并起着关键作用.AC在缺血缺氧损伤中的改变是中枢神经系统中早和显著的,本实验通过光学显微镜和扫描电镜对AC在缺氧及1,6-二磷酸果糖(FDP)干预时的形态变化进行观察,以初步了解缺氧及FDP干预对AC损伤的影响.
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炎症缺血缺氧损伤对体外培养的大脑皮层星形胶质细胞中内皮性脂酶表达的影响
目的:研究星形胶质细胞在炎症状态下缺血损伤对内皮性脂酶(endothelial lipase,EL)表达及活性的影响.方法:实验分为正常对照组、单纯损伤组和炎症损伤组.取新生大鼠脑皮质,体外分离培养纯化星形胶质细胞;单纯损伤组为对星形胶质细胞进行缺血缺氧损伤,炎症损伤组为白细胞共培养下的星形胶质细胞进行缺血缺氧损伤;两组损伤后分别在0,1,3,6,12,24,48 h不同时间点用逆转录PCR、实时荧光定量PCR和WesternBlot检测EL的表达变化.结果:缺血损伤的星形胶质细胞中EL的表达比正常对照组偏高,并随着损伤时间的延长逐渐增高,在损伤后6h和12 h达到峰值、随后下降.当加入炎症细胞后,炎症反应进一步促进EL在缺血缺氧损伤星形胶质细胞中的表达增加.结论:缺血缺氧损伤所介导的星形胶质细胞内EL的表达变化以及对该过程的促进作用可能直接影响到星形胶质细胞脂质的再利用,对损伤神经元的修复有极其重要的参考价值和临床意义.
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缺氧适应对缺血缺氧损伤鼠脑细胞凋亡的影响
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右美托咪定的药理作用及在麻醉与重症监护中的应用
围术期使用有效的镇静催眠剂和镇痛剂是提供患者的舒适度和安全性的重要组成部分。恰当的选择药物或药物组合对减轻围术期有害刺激,缓解压力、减轻焦虑,同时大限度地减少不良事件的发生至关重要。右美托咪定(Dexmedetomidine Hydrochloride,DEX)是一种新的高效、高选择性α2肾上腺素受体激动剂,具备抗交感神经,镇静,遗忘和镇痛等作用[1][2],它能提供一个独特的"清醒镇静"(病人似乎是睡着了,但很容易唤醒)并且无呼吸抑制。呈剂量依赖性的减少中枢神经系统(CNS)的交感传出和拥有较好的镇痛作用,可作为阿片类药物的辅助用药减少阿片类药物的需求。越来越多的证据证明其对缺血缺氧损伤的器官具有保护作用,包括心脏保护,神经保护和肾脏保护[3]。本文的目的是对右美托咪定在麻醉、镇痛、重症监护和围术期应用做一个系统的阐述。内容包括右美托咪定的临床应用,药理学、药效学、药动学、作用机制以及副反应等几方面。