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肌肉移植动态修复晚期面瘫
面瘫是指先天或后天性因素造成的面部肌肉随意运动丧失,肌肉失神经支配,患侧不能有与健侧对称表情活动,早期可出现额纹消失、抬眉困难、闭眼无力、鼻唇沟消失、不能吹口哨和鼓腮等症状.晚期面瘫是指病程超过2年,面部表情肌因失神经支配已发生变性萎缩,可出现口角下垂、兔眼等面部畸形,继而出现角膜炎、角膜溃疡、结膜炎等严重并发症.
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肌肉游离移植后运动终板区乙酰胆碱能受体分布的变化
目的探讨吻合血管神经的肌肉移植后运动终板区乙酰胆碱能受体(acetylcholinereceptor,AChR)分布的变化.方法建立Wistar大鼠股薄肌原位移植模型,以荧光染色激光共聚焦显微镜观察和放射性碘标记γ记数器测定γ放射线强度,对吻合血管神经的肌肉移植前和移植后的不同时间运动终板区AChR分布的变化进行定性和定量研究.结果①正常运动终板区AChR二维和三维图像为连续光滑、精细分支的网络状结构.移植术后早期终板区呈弥散模糊的片状荧光图像;随失神经时间延长,呈现不规则间断的图像,亮度减弱.术后5周时,新生的运动终板图像为不规则的斑点,以后,斑点逐渐面积增大、数量增多,相互间衔接形成分支样立体结构.到术后30周时,新生运动终板的图像仍达不到移植前的精细程度.②AChR数量从初的失神经支配期急剧下降,到神经再支配初期短时间内骤然上升,随后平缓上升形成平台.但术后30周时,AChR的数量仍低于对照组的水平.相反,终板外区AChR量由失神经支配初期的明显增多到神经再支配早期的快速降低直至基本消失.结论吻合血管神经的肌肉移植后运动终板区AChR受体分布和数量不能恢复到移植前的水平.
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去神经肌肉组织的代谢变化及其萎缩的预防
肌肉失神经支配后,肌肉的各种生理活动随即发生变化,肌肉萎缩,甚至纤维化。长时间的肌肉失神经支配会导致肌肉功能恢复障碍。失神经支配后,与肌萎缩直接相关的是肌肉的代谢变化。不论去神经肌萎缩的机制如何,其终途径都是通过影响代谢来完成的,不同原因所致的肌萎缩其代谢变化各不相同。因此,研究和认识肌肉萎缩的代谢变化,有助于我们寻找预防肌肉萎缩的治疗方法,为肌肉的再神经支配创造条件。现将有关文献综述如下。1 肌肉去神经后的代谢变化 1.1 去神经后酶活性的变化 1.1.1 磷酸肌酸激酶的变化 肌肉纤维根据其生理生化特点可分成Ⅰ型和Ⅱ型。Ⅰ型肌肉纤维内富含磷酸肌酸激酶(CPK),而Ⅱ型肌肉纤维较少含有,该酶位于肌肉线粒体内。去神经后,Ⅰ型肌肉纤维CPK显著降低[1],Ⅱ型肌肉纤维CPK于去神经1周后有一过性升高,去神经1个月后降低,但是,当延长孵育时间后,Ⅱ型肌肉纤维的CPK显色较Ⅰ型深,即I型肌肉纤维的CPK降低较严重。
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失神经支配的Wistar大鼠肌肉运动终板氯化金染色
临床或实验过程中经常需要确定肌肉组织神经支配情况,如神经元病变或神经损伤导致的肌肉失神经支配程度判定.传统的方法是测定神经及肌肉电活动,但缺少形态学依据.本实验将正常神经支配的肌肉运动终板染色加以改良.成功地完成了变性运动终板染色,以便为神经源性肌肉麻痹的诊断提供一种简单有效的诊断及实验方法.