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定量组织速度成像技术评价3-AB对急性心肌梗死大鼠左室收缩功能的影响
目的 应用定量组织速度成像技术(QTVI)评价3-氨基苯甲酰胺(3-AB)对大鼠急性心肌梗死后左室收缩功能的影响.方法 将冠状动脉左前降支起始部结扎的雌性Wistar大鼠随机分为3-AB干预组(n＝14)和空白对照组(n＝12).另设同期假手术大鼠(n＝10)作为正常对照.3-AB治疗2周后行超声心动图检查.结果 与假手术组相比,对照组的左室前壁舒张末期厚度(LVAWd)明显变薄(P＜0.01),左室舒张末期内径(LVDd)、舒张末期容积(EDV)显著增加(P＜0.01);左室短轴缩短率(FS)、射血分数(LVEF)显著降低(P＜0.01);心尖四腔左室侧壁及后间隔二尖瓣环、左室长轴观前间隔及后壁中间段收缩期峰值速度显著下降(P＜0.01);干预组与对照组相比以上各指标均有明显的改善(P＜0.05).结论 定量组织速度成像技术结合常规高频超声心动图能无创定量评价3-AB有效抑制大鼠急性心肌梗死后左室重构及改善左室收缩功能的作用.
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聚腺苷二磷酸核糖聚合酶抑制剂3-氨基苯甲酰胺对重症急性胰腺炎大鼠腺垂体损伤的保护作用
目的 探讨聚腺苷二磷酸核糖聚合酶抑制剂3-氨基苯甲酰胺(3-AB)对SAP大鼠腺垂体的保护作用.方法 雄性Wistar大鼠40只,随机分为4组:假手术组(SO组,n=8)、重症急性胰腺炎模型组(severe acute pancreatitis model group,SAP组,n=12),3-AB预处理组(3-AB组,n=12)和3-AB药物对照组(药物对照组,n=8).SAP组大鼠胆胰管逆行注射5％牛磺胆酸钠制备重症急性胰腺炎模型,3-AB组造模同SAP组,在造模前30 min股静脉注射3-AB(20 mg/kg),SO组仅翻动胰腺后关腹,药物对照组仅行股静脉注射3-AB(20 mg/kg),余同SO组.全自动生化仪检测各组血清淀粉酶及脂肪酶水平.HE染色观察各组胰腺组织及腺垂体病理改变.以PARP抗体及NF-KB抗体行腺垂体免疫组化染色,并对阳性表达行定量分析.电镜下观察腺垂体细胞超微结构改变.结果 与SO组相比,SAP组大鼠血淀粉酶、脂肪酶水平明显升高(P＜0.05),SAP组胰腺病理评分显著高于SO组(P＜0.05).3-AB组淀粉酶、脂肪酶及胰腺病理评分显著高于SO组(P＜0.05),但均较SAP组降低(P＜0.05).药物处理组上述指标与SO组无差别.SAP组腺垂体光镜下可见损伤严重,3-AB组光镜下腺垂体病理损伤较SAP组减轻.免疫组化示SAP组PARP及NF-KB在细胞核内高表达,3-AB组腺垂体PARP及NF-KB表达较SAP组显著降低(P＜0.05).电镜下可见3-AB组腺垂体细胞超微结构改变较SAP组减轻.光镜及电镜下,SO组和药物对照组均无明显改变.结论 3-AB可通过抑制PARP及下游NF-KB表达,对重症急性胰腺炎大鼠腺垂体损伤起保护作用.
关键词： 胰腺炎 急性坏死性 垂体 聚腺苷二磷酸核糖聚合酶 3-氨基苯甲酰胺 -
3-氨基苯甲酰胺对人食管癌细胞放射增敏作用的实验研究
目的 探讨多聚(ADP-核糖)聚合酶(PARP)抑制剂3-氨基苯甲酰胺(3-AB)对人食管癌细胞株CaEs-17的放射增敏作用及其机制.方法 利用人食管癌细胞CaEs-17为靶细胞,给予0、2.5、7.5 mmol/L 3-AB及0、3、6,9、12 Gy照射剂量,采用集落形成法及噻唑蓝(MTT)法观察3-AB的放射增敏效应;彗星电泳法、中期染色体分析法分别观察3-AB对放射所致细胞DNA断裂及细胞染色体畸变的影响.结果 根据多靶单击数学模型拟合细胞存活曲线,得出2.5、7.5 mmol/L 3-AB作用于CaEs-17细胞24 h的放射增敏比分别为1.21和1.52;MTT实验结果显示3-AB可降低放射细胞的存活分数;3-AB可增加放射所致细胞DNA断裂程度以及放射所致细胞染色单体断裂数.结论 3-AB对体外培养人食管癌细胞株CaEs-17有一定放射增敏效应;放射增敏的机制可能与3-AB抑制PARP的功能从而降低细胞对放射所致DNA断裂的修复水平有关.
关键词： 食管癌细胞株 放射增敏剂 多聚(ADP-核糖)聚合酶 抑制剂 3-氨基苯甲酰胺 -
3-(2-氧代-2-取代)乙酰氨基苯甲酰胺类PARP-1抑制剂的设计、合成及活性评价
聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1 [poly(ADP-ribose)polymerase-l,PARP-1]能够催化ADP-核糖单元从烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(nicotinamide adenine dinucleotide,NAD+)转移至受体蛋白,参与单链受损DNA的修复,是一种潜在的抗癌药物靶点.本文设计并合成了3-(2-氧代-2-取代)乙酰氨基苯甲酰胺类化合物16个,评价了所有目标化合物对PARP-1酶的抑制活性.其中6个化合物对PARP-1显示出了一定的抑制活性(0.23～5.78 μmol·L-1).初步探讨了该类化合物的构效关系,利用分子对接方法探索了目标化合物与PARP-1的作用模式,为进一步结构改造提供了依据.
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3-氨基苯甲酰胺衍生物PARP-1抑制剂的设计合成及活性评价
目的 设计合成新型结构的聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP-1)抑制剂并评价其对PARP-1的抑制活性.方法 基于已有构效关系和药效团特征设计了一系列3-氨基苯甲酰胺类化合物;以3-氨基苯甲酰胺或2-氟-5-氨基苯甲酰胺为起始原料与N-Boc保护的含氮脂环羧酸反应,经缩合、脱除Boc保护基、还原胺化反应合成目标化合物.利用NAD+化学定量法评价目标化合物对PARP-1的抑制活性.结果 合成了30个未见文献报道的3-氨基苯甲酰胺类衍生物,目标化合物的结构经1H-NMR、LC-MS谱确证,其中20个化合物对PARP-1具有一定的抑制活性(IC50值为0.19 ～7.58 μmol·L-1).结论 初步探讨了该类化合物的构效关系,利用分子对接方法探索了目标化合物与PARP-1的作用模式,以期为进一步结构改造提供参考.
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3-氨基苯甲酰胺减轻骨骼肌缺血再灌注损伤的实验研究
目的 研究3-氨基苯甲酰胺(3AB)对鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用,以及组织中凋亡和胀亡的存在情况.方法 54只SD大鼠随机分为空白对照组、缺血再灌注组、3AB组,持续缺血4h,再灌注6、24和48 h.检测血浆乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CPK)活性,肌肉内丙二醛(MDA)含量、总超氧化物歧化酶(SOD)活性,进行组织学、免疫组化、超微结构分析.结果 3AB组在再灌注24h和48 h时,在MDA含量下降、SOD活性升高、骨骼肌湿重与干重比值下降、组织学改变范围及免疫组化阳性范围方面,均与缺血再灌注组有明显差异.结论 再灌注开始时应用3AB对于缺血再灌注损伤有明显的保护作用,主要体现在再灌注的稍后期阶段(再灌注24 h和48 h).缺血再灌注过程中,凋亡和胀亡是并存的.
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3-AB对Hela细胞PARP表达及X线照射后Hela细胞凋亡和周期进程的影响
目的:研究多聚(ADP-核糖)聚合酶(PARP)特异性抑制剂3-氨基苯甲酰胺(3-AB)抑制PARP后Hela细胞凋亡和周期进程的变化及PARP对电离辐射损伤细胞的作用机制.方法:采用体外传代培养的人宫颈癌上皮细胞Hela细胞为实验材料;给予Hela细胞3-AB(5 mmol·L-1)0、2、4、8及12 h后,采用PARP单克隆抗体荧光标记,流式细胞术检测对照组及3-AB组经3-AB作用不同时间后Hela细胞中PARP蛋白表达;在给予3-AB 2 h后,对阴性对照组、单纯X线照射组及3-AB加X线照射组Hela细胞行2 Gy X线照射2、8、12及24 h后应用流式细胞术测定Hela细胞凋亡和细胞周期进程.结果:给予3-AB后2、4、8及12 h PARP蛋白表达阳性的Hela细胞百分数均明显低于阴性对照组(P＜0.01),其中在2 h时降低较明显,阳性细胞率为(7.60±1.36)%.进行2 Gy照射后2、8、12及24 h各时间点,3-AB加X线照射组Hela细胞凋亡率均明显高于单纯X线照射组(P＜0.01或P＜0.05),而G2期细胞百分数均低于单纯X线照射组(P＜0.01或P＜0.05).结论:3-AB明显抑制Hela细胞PARP表达,增加电离辐射所致细胞凋亡并减少G2期细胞阻滞.
关键词： NAD+ADP核糖转移酶 3-氨基苯甲酰胺 辐射 电离 -
Ⅰ型多聚ADP核糖合成酶在心肌梗死后大鼠心肌组织中的活性变化及其对相关炎性细胞因子表达的影响
目的:探讨Ⅰ型多聚ADP核糖合成酶(PARP1)在心肌梗死后大鼠心肌组织中的表达及活性变化,以及对相关炎性细胞因子[白细胞介素(IL)-6、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]和转录因子(NF-κB、AP-1)表达的影响.方法:结扎冠状动脉左前降支(LAD)近端建立急性心肌梗死(AMI)模型,随机分为AMI组、梗死低剂量PARP抑制剂3-氨基苯甲酰胺(3AB)干预(3AB30)组、梗死高剂量干预(3AB100)组和假手术组.3AB30组和3AB100组分别在腹腔注射3-AB 30 mg/kg和100 mg/kg,AMI组和假手术组给予同等体积0.9%氯化钠溶液腹腔注射.测定各组大鼠术后第1、3、7天心脏功能,非梗死区PARP1的蛋白表达及活性与IL-6、IL-10、TNF-ɑ的表达和转录因子NF-κB和AP-1的活性.结果:心肌梗死后非缺血区PARP1表达在第1天即明显增加,至第7天仍高于假手术组,3AB在非梗死区不仅可以显著抑制TNF-α、IL-6以及PARP1的蛋白表达量和PARP活性,也能够降低NF-κB和AP-1在非梗死区的DNA结合能力.结论:PARP1抑制剂能够明显抑制PARP活性和PARP1表达,在AMI早期通过抑制NF-κB和AP-1活性及炎性因子TNF-α和IL-6表达,能改善心脏功能,减轻心肌损害.
关键词： 心肌梗死 Ⅰ型多聚ADP核糖合成酶 细胞因子 3-氨基苯甲酰胺 -
3-氨基苯甲酰胺联合顺铂抑制骨肉瘤细胞生长的作用
目的 探讨聚腺苷酸二磷酸核糖转移酶-1[poly(ADP-ribose)polymerase-1,PARP-1]抑制药3-氨基苯甲酰胺(3-aminobenzamide,3-AB)联合顺铂对骨肉瘤细胞U2OS的生长抑制作用.方法 CCK-8法检测单独应用顺铂及与3-AB联合应用时U2OS细胞增殖的抑制情况,流式细胞术检测细胞凋亡情况并分析细胞周期.结果 3-AB与顺铂联用的半数抑制浓度(IC50)比单独应用顺铂低,增敏比1.76,流式细胞术结果显示3-AB联合顺铂处理后细胞的凋亡率较单纯3-AB、顺铂处理的凋亡率高,细胞周期分析结果示3-AB联合顺铂处理较单纯顺铂处理S期阻滞时间更长.结论 PARP-1抑制药3-AB能增强顺铂对骨肉瘤细胞的增殖抑制及促凋亡作用.
关键词： 3-氨基苯甲酰胺 顺铂 聚腺苷酸二磷酸核糖转移酶-1抑制药 骨肉瘤 -
大鼠心肌缺血再灌注早期PARP-1的表达及其抑制剂3-AB对心肌梗死面积的影响
目的 探讨1型多聚ADP核糖聚合酶(PARP-1)在大鼠心肌缺血再灌注损伤早期心肌组织中的蛋白表达,观察其抑制剂3-氨基苯甲酰胺(3-AB)对心肌梗死面积的影响.方法 将164只大鼠随机分为:(1)手术组:又分7个小组,每组12只大鼠；(2)假手术组:又分7个小组,每组6只大鼠；(3)手术干预组(n=14)；(4)手术对照组(n=12)；(5)假手术干预纽(n=6)；(6)假手术对照组(n=6).手术组:结扎冠状动脉左前降支近端45 min,打开系拌,建立心肌缺血再灌注损伤模型,分别于再灌注15 min、30 min、1h、2h、4h、6h、24 h各时间点处死大鼠,检测各时间点心肌组织PARP-1的表达.假手术组:开胸,在冠状动脉左前降支近端穿线但不结扎,分别于与缺血再灌注组相同各时间点(1h、1h 15 min、1 h45 min、2 h 45 min、4 h45 min、6 h 45.min、24 h 45 min)相同方法检测心肌组织PARP-1的表达.手术干预组:建立缺血再灌注模型,分别于再灌注前15 min及再灌注后45 min给予3-AB(20 mg/kg,静脉注射),于再灌注2h处死大鼠,然后检测心肌组织PARP-1的表达(n=8),及心肌梗死面积(n=6).手术对照组:建立缺血再灌注模型,分别于再灌注前15 min及再灌注后45 min给予等体积生理盐水静脉注射,用相同方法检测心肌组织PARP-1的表达(n=6)及心肌梗死面积(n=6).结果 手术组于再灌注不同时间点(15 min、30 min、1h、2h、4h、6h、24 h)PARP-1表达灰度值(分别为176±7、180±8、190 +9、207±15、198±13、196±9、190±5)与假手术组比较有显著差异(P＜0.05).手术干预组灰度值(171±7)与手术对照组灰度值(205±17)比较有显著差异(P＜0.05).手术干预组梗死面积(20％±2％)与手术对照组(33％±4％)比较有显著差异(P＜0.05).结论 心肌缺血再灌注早期心肌组织中PARP-1有明显表达,并呈动态变化,再灌注2h明显.3-AB明显抑制PARP-1表达,减小心肌梗死面积.有效抑制心肌缺血再灌注早期PARP-1表达可以减轻再灌注心肌损伤,保护心肌.
关键词： 心肌缺血再灌注 1型多聚ADP核糖聚合酶 3-氨基苯甲酰胺 大鼠 -
3-氨基苯甲酰胺影响糖尿病大鼠晶状体上皮细胞NF-κB表达的免疫组化研究
目的 观察聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)抑制剂3-氨基苯甲酰胺(3-AB)对早期糖尿病(DM)大鼠模型晶状体上皮细胞中核因子κB(NF-κB)表达的影响.方法 采用一次性腹腔注射1%链脲佐菌素(STZ)50 mg/kg建立DM大鼠模型.成模后将大鼠随机分为正常对照组(N组)、糖尿病组(DM组)和干预组(DM+P组).自建立模型后第3天起,DM+P组每日给予3-AB 30 mg/kg灌胃,N组和DM组每天给予等体积0.9%生理盐水灌胃.分别于给药后2、4、8周处死各组大鼠,取出晶状体,免疫组化SP法检测晶状体上皮细胞中NF-κB P65的表达情况.结果 DM 2、4、8周组大鼠晶状体上皮细胞NF-κB P65表达较相应时间点的N组高;DM+P 2、4、8周组大鼠晶状体上皮细胞NF-κB P65表达较相应时间点的N组高;DM+P 2、4、8周组与相应时间点DM组比较,晶状体上皮细胞NF-κB P65表达降低.结论 PARP抑制剂3-AB可以抑制早期糖尿病大鼠晶状体上皮细胞中NF-κB的表达.
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3-氨基苯甲酰胺对大鼠心肌梗死后心力衰竭心肌细胞细胞因子、多聚ADP核糖聚合酶和凋亡诱导因子蛋白表达的影响
目的:研究多聚ADP核糖聚合酶(PARP)阻滞剂3-氨基苯甲酰胺(3-AB)对心力衰竭(HF)大鼠心肌白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平及对PARP和凋亡诱导因子(AIF)蛋白表达的影响.方法:结扎135只成年雄性Wistar大鼠冠状动脉前降支6周制备HF模型,随机分为HF组、3-AB治疗组(3-AB组)和Sham组.治疗组应用3-AB治疗(30 mg/kg).治疗2、4、6周后采用放射免疫法测定大鼠心肌IL-10、TNF-α水平,采用免疫组化方法检测心肌PARP和AIF蛋白表达变化.结果:IL-10水平变化:与Sham组相比,HF组各时间点明显增高(P＜0.05),3-AB组较HF组各相同时间点明显降低(P＜0.05);TNF-α水平:HF组各时间点均较Sham组明显增高(P＜0.05),而3-AB组较HF组各相同时间点明显降低(P＜0.05).PARP蛋白表达:HF组各时间点均较Sham组增加(P＜0.05),3-AB组各时间点均较HF组明显减少(P＜0.05).AIF蛋白表达:HF组各时间点较Sham组增加,3-AB组各时间点较HF组明显减少(P＜0.05).结论:3-AB可抑制IL-10、TNF-α的释放;抑制PARP和AIF蛋白表达,从而抑制炎症反应和细胞凋亡,对HF大鼠心肌细胞发挥保护作用.
关键词： 多聚ADP核糖聚合酶 3-氨基苯甲酰胺 心力衰竭 -
3-氨基苯甲酰胺抑制糖尿病大鼠晶状体混浊的实验研究
目的:探讨PARP(聚腺苷二磷酸核糖聚合酶)抑制剂3-氨基苯甲酰胺(3-AB)对糖尿病大鼠晶状体混浊程度的影响及其可能机制.方法:Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组、3-AB干预组.糖尿病组和3-AB干预组大鼠予以腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型,正常对照组注射等体积柠檬酸盐缓冲液.建模成功后3-AB组每日按照30mg/kg给予3-AB灌胃,正常对照组和糖尿病组则给予等体积9g/L 生理盐水(NS)灌胃.观察并记录各组大鼠晶状体混浊进展情况,分别于给药后2,4,8wk处死各组大鼠,取出晶状体检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性以及丙二醛(MDA)和糖基化终末产物(AGE)的含量,并检测晶状体上皮细胞中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的表达情况.结果:灌胃3wk时糖尿病组和3-AB组大鼠均开始出现不同程度的晶状体混浊,4wk和8wk时糖尿病组晶状体混浊程度比3-AB组重(P<0.01).3-AB组大鼠晶状体中GSH-Px和SOD活性在2,4,8wk时均高于糖尿病组(均P<0.05),但均低于正常对照组(P<0.01).3-AB组大鼠晶状体中MDA的含量在2,4,8wk时均低于糖尿病组(P<0.05),但均高于正常对照组(P<0.01).糖尿病组和3-AB组大鼠晶状体中AGE含量在2,4,8wk时高于正常对照组(均P<0.05),而糖尿病组在2wk和4wk时高于3-AB组(P<0.05),但在8wk时无差异.MMP-2在正常对照组大鼠晶状体上皮细胞几乎无表达,在2,4,8wk时糖尿病组均强于3-AB组(P<0.05).bFGF在三组大鼠晶状体上皮细胞均呈阳性表达;在2,4,8wk时,糖尿病组和3-AB组均强于正常对照组(均P<0.05),但糖尿病组与3-AB组之间无差异.结论:3-AB对STZ诱导的糖尿病大鼠晶状体混浊具有一定抑制作用,其机制可能是通过减轻STZ诱导的糖尿病大鼠晶状体上皮细胞氧化损伤,降低非酶糖基化水平,抑制晶状体上皮细胞中MMP-2的表达,减轻晶状体上皮细胞外基质降解,从而抑制晶状体混浊.
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多聚腺苷酸二磷酸核糖聚合酶抑制剂对重症急性胰腺炎肾损伤的作用
目的 探讨多聚腺苷酸二磷酸核糖聚合酶(PARP)抑制剂3-氨基苯甲酰胺(3-AB)对重症急性胰腺炎(SAP)肾损伤的作用.方法 雄性Wistar大鼠56只,分为7组:假手术组(简称SO组),SAP(3、6、12 h)组,3-AB+ SAP(3、6、12 h)组,每组8只.采用5％牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射法制备SAP模型,3-AB+ SAP组在SAP造模前30 min经股静脉注射3-AB(20 μg/g).检测血清淀粉酶、肾功能、肾髓过氧化物酶(MPO)水平,光镜观察胰腺和肾脏病理变化,Western blot检测肾组织PARP活化程度(PAR蛋白表达水平代表PARP活性程度)、细胞内黏附分子-1(ICAM-1)和P-选择素蛋白表达.多个样本均数比较采用单因素方差分析,两组间比较采用t检验.肾损伤分级采用Kruskal-Wallis法秩和检验.结果 SAP(3、6、12 h)组血清淀粉酶分别为(3806±229) U/L、(4898±295) U/L和(5726±372) U/L,高于3-AB+ SAP相应时点组的(2785±160) U/L、(3241±198) U/L和(3953±249) U/L,差异有统计学意义(t=3.652,4.672,4.407,P＜0.05)；SAP(3、6、12 h)组尿素氮分别为(11.6±0.8) mmol/L、(19.3±1.3) mmol/L和(29.6 ±2.1) mmol/L,均高于3-AB+ SAP相应时点组的(7.5±0.5)mmol/L、(10.5±0.7) mmol/L和(21.6±1.5) mmol/L,其中6、12 h时相点两组比较,差异有统计学意义(t=3.836,6.849,P＜0.05)；SAP(3、6、12 h)组肌酐分别为(48.7±3.1) μmol/L、(58.3±3.7) μmol/L和(75.9±5.4)μmol/L,均高于3-AB+ SAP相应时点组的(40.7±2.6) μmol/L、(43.2±2.6)μmol/L和(53.4±3.2) μmol/L,其中6、12 h时相点两组比较,差异有统计学意义(t=3.279,3.073,P＜0.05)；SAP(3、6、12 h)组肾脏MPO值分别为(0.69 ±0.06) U/g、(1.07±0.09) U/g和(1.42 ±0.13) U/g,均高于3-AB± SAP相应时点组的(0.57±0.05) U/g、(0.75±0.06) U/g和(0.89 ±0.07) U/g,其中6、12 h时相点两组比较,差异有统计学意义(t=3.066,4.012,P＜0.05).SAP(3、6、12 h)组胰腺病理评分分别为(6.50±0.53)分、(9.06±0.66)分和(11.75 ±0.89)分,显著高于3-AB+ SAP相应时点组的(4.25 ±0.31)分、(6.06 ±0.51)分和(7.57 ±0.59)分,差异有统计学意义(t =3.631,3.598,5.147,P＜0.05).SO组肾脏结构正常,SAP(12 h)组可见肾小球淤血性改变,细胞界限模糊,肾小管上皮细胞坏死脱落,间质出血、管腔变窄或闭塞,炎症细胞浸润,而3-AB+ SAP(12 h)组上述病理改变均减轻,病理分级降低(P＜0.05).SO组肾组织PAR、ICAM-1和P-选择素蛋白的相对表达量分别为1.00±0.21、1.00 ±0.18和1.00±0.16,显著低于SAP(12 h)组的3.83±0.63、5.42±0.83和3.71±0.48,差异有统计学意义(t=6.955,23.107,10.352,P＜0.05),而3-AB+ SAP(12 h)组肾组织PAR、ICAM-1和P-选择素蛋白相对表达量分别为1.94±0.36、2.35 ±0.35和2.11 ±0.29,较SAP(12 h)组显著下降,差异有统计学意义(t=3.977,12.115,5.012,P＜0.05).结论 PARP抑制剂3-AB对SAP肾损伤有保护作用.其作用可能与抑制肾组织ICAM-1和P-选择素蛋白表达以及减缓中性粒细胞浸润程度有关.
