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误诊为小儿喉炎12例分析
对我院儿科1993-12～2003-12收治误诊为小儿喉炎12例分析如下.
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喉乳头状瘤误诊1例分析
对喉乳头状瘤误诊1例分析如下.1 病历摘要 男,57岁.主因声嘶16 a,加重半个月而入院.患者缘于16 a前无明显诱因出现声嘶,不伴咳嗽、发热,近半月声嘶加重,伴呼吸困难而来我院就诊.入院后行纤维喉镜检查见会厌抬举可,右侧声带上可见白色菊花状肿物,较大,约占整个右侧声带,双侧声带活动度尚可.
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喉异物误诊为喉乳头状瘤1例
1 病例报告男,10岁.以渐进性声嘶2个月余,剧烈活动后有轻度呼吸困难3 d就诊.查:患儿一般状态良好,安静时无呼吸困难,神清合作.间接喉镜下见:右声带近前联合处见广基红色肿物,欠光滑.疑为喉乳头状瘤.于全麻直达喉镜下行手术切除.术中见肿物较脆,易出血,其中包裹一纤细的草杆,长约0.5 cm.术后病理证实为炎性肉芽.追问病史,2个月余前,孩子在玩耍时,互相之间扬草,误入咽部,当时有呛咳,出现声嘶未加注意,此后声嘶日益加重.
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喉部神经鞘瘤误诊3例
1 病例报告例1:女,49岁.因声嘶8个月、呼吸困难20 d于1980-06-21以喉肿物收入院.8个月前感冒后出现声嘶,曾按喉炎治疗,口服消炎药物及激素治疗无效.检查:轻度吸气性喘鸣,间接喉镜下见左杓会厌襞表面光滑新生物,遮住左声带.全麻下行喉裂开喉肿物切除术,见肿瘤源自左杓会厌襞和喉室,约1.8 cm×1.4 cm×1.3 cm.术后病理为神经鞘瘤B型.术后7 d拔管出院.随诊6 a,声带运动好,发音正常,局部肿物无复发.
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喉癌误诊为茎突过长综合征1例
1 病例报告男,58岁.主诉咽部右侧疼痛,向右耳、右颈部放射痛1 a.说话多、进食时加重,伴吞咽异物感.有长期吸烟史,量大.X线片示右茎突4.5 cm,左茎突4.2 cm.外院以茎突过长综合征(SPS)行保守治疗无效入我院.检查:咽部轻度充血,扁桃体Ⅱ°肿大,无脓性分泌物.右扁桃体窝可及一明显条索状硬物,无压痛.颈淋巴结无肿大,间接喉镜检查未见异常.茎突X线片结果同上.按茎突过长综合征在局麻下经口径路行右侧扁桃体切除、右茎突截短术,切除右茎突3 cm.术后咽痛及梗阻感未减轻,并逐渐出现声嘶、咳嗽、间或痰中带血症状.2个月后复诊,颈部淋巴结不大.间接喉镜下见右杓会厌皱襞处粘膜肿胀,表面粗糙;新生物不明显.右侧声带运动迟缓,取活组织病检为:鳞状细胞癌.诊断为声门上喉癌(T2N0M0).经过充分术前准备后,在全麻下行右半喉切除术,术后恢复良好,1个月后行放疗.现仍随诊.情况良好.
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喉癌误诊1例
1 病例报告男,74岁.因反复咳嗽20 a余,加重伴喘息、声嘶2个月、痰血3 d,于2003-07-17收住.查体:t37℃,P90次/min,R24次/min,BP138/71 mmHg,头颅五官发育正常,全身浅表淋巴结无肿大,口唇无紫绀,,桶状胸,双肺呼吸音粗、双肺均可闻及哮鸣音,以颈部哮鸣音较为响亮,HR90次/min,律齐无杂音,腹部无异常,胸片示:双肺纹理增多、模糊,肺野透亮度增强,左肺中野见一小类圆形阴影,直径约1.8 cm×1.7 cm,密度均匀,侧位片位于上叶前段,胸部CT示:左上肺前段见一约2 cm×1.5 cm结节影.入院诊断:①慢性喘息性支气管炎,②肺气肿,③左肺病灶待诊,入院后给头孢哌酮+舒巴坦、阿奇霉素抗炎、氨茶碱等解痉平喘治疗,但患者出现吸气性呼吸困难,加用甲基强的松龙平喘后,虽肺部哮鸣音消失,但颈部仍闻吸气性哮鸣音,呼吸三凹征(+),行颈部CT示:右声门上区(会厌至真声带上方)可见一边界不清软组织肿块,声门狭窄,右声带强硬,咽后壁明显增厚,右侧甲状软骨骨质不规则,左上肺仍见一结节影,提示:①右侧咽喉占位性病变并左上肺转移,②肺气肿,纤支镜检查示:会厌外形正常,活动受限,会厌下方右侧见一边界清楚凸凹不平的新生物,表面血管丰富,触之易出血,声门不能窥见,示会厌新生物,刷检病理为鳞癌,确诊为喉癌.
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喉癌术后喉模移位致窒息1例分析
对喉癌术后喉模移位致窒息1例分析如下.
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跨声门癌误诊原因分析
目的提高跨声门癌的诊断水平.方法对30例临床资料进行回顾性分析.结果诊断符合率 56.7%,误诊率 43.3%.结论在诊断跨声门癌时,除根据其临床表现外,应将纤维喉镜、CT和组织病理学检查相结合.
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慢性侵袭性纤维性甲状腺炎误诊为喉癌1例分析并文献复习
慢性侵袭性甲状腺炎又称为Riedel甲状腺炎,由于甲状腺质地坚硬如木故又称为木样甲状腺炎,是一种罕见的慢性甲状腺炎症性疾病,主要表现为甲状腺无痛性、木样坚硬的肿瘤,我国学者统计约占甲状腺疾病的0.27％.我科2006年遇有1例,主诉症状为声音嘶哑,临床初诊为喉癌(跨声门型T4N0M0),现报道如下.
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上颌窦曲菌病四例误诊分析
我院自1996年以来收治的4例上颌窦曲菌病均曾在外院误诊.为提高对上颌窦曲菌病的诊断率,减少误诊误治,就其原因进行分析.
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喉结核11例误诊探讨
我院1995～1998年间收治喉结核26例，其中11例误诊，误诊率42%，现报告如下。1 临床资料1.1 一般资料本组男7例，女4例；年龄18～61岁。病程平均半年，就诊至确诊时间1～6个月。1.2 临床症状与体征所有患者首诊时均无明显的结核中毒症状，肺部体检及胸部X线摄片均未发现结核病变。9例以声嘶为主要症状，5例伴有不同程度喉痛，1例出现轻度呼吸困难和吞咽梗阻感，1例仅有咽异物感。喉部检查：粘膜轻度充血水肿4例；粘膜表面粗糙、肥厚或息肉样改变3例；粘膜呈肉芽状4例，表面粗糙不平，其中1例表面出现溃烂，呈结节状；咽部有类似病变1例。
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双原发癌五例漏误诊原因分析
双原发癌是多原发癌的一种,临床少见,由于人们对其认识不足,易漏诊或误诊.本文报告5例,并将误漏诊原因作一分析.
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细胞间黏附分子异常表达与喉癌生物学特性的关系
目的:研究喉癌组织中细胞间黏附分子(intercellular adhesion molecule-1 ,ICAM-1)的表达与喉癌侵袭力的关系.方法:采用免疫组化技术对52例喉癌组织ICAM-1的表达进行检测,并进行统计学分析.结果:ICAM-1的异常表达随着喉癌的临床分期及癌组织病理分级递增呈下降趋势(P<0.05).结论:ICAM-1的缺乏易使癌细胞侵润及转移,故喉癌组织中的ICAM-1在肿瘤浸润过程中起关键作用,可作为病理诊断及判断预后的指标.
关键词： 喉肿瘤/诊断 细胞黏附分子/诊断应用 肿瘤侵润/免疫学 -
环状RNA表达及其在喉鳞状细胞癌中的预后价值
目的 探讨环状RNA(ciRS-7)表达及其在喉鳞状细胞癌中的预后价值.方法 利用real-timePCR技术检测我院32例喉鳞状细胞癌组织及癌周围正常组织ciRS-7的表达.结果 与癌周围正常组织相比喉鳞状细胞癌的ciRS-7呈现高表达.临床分期、吸烟史、浸润程度、淋巴结转移和远处转移均已被证实影响ciRS-7的表达(P＜0.05).Kaplan-Meier分析结果显示ciRS-7表达水平高的患者生存时间短于ciRS-7表达低的患者(P＜0.01).通过Cox回归分析ciRS-7对预后评估有价值.结论 ciRS-7与喉鳞状细胞癌的预后密切相关,ciRS-7在喉鳞状细胞癌组织中上调,可能是喉鳞状细胞癌患者的独立预后指标.
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喉重复癌6例报道并文献分析
随着对癌症诊疗水平的不断提高,肿瘤患者生存期的延长,以及人们对重复癌认识的提高,重复癌的发生率、确诊率逐渐提高,对其正确认识、及时诊断、积极治疗、改善预后也引起了人们的高度重视.
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喉鳞状细胞癌P53蛋白表达和基因突变
目的:探讨喉鳞癌P53蛋白表达和基因移码突变情况.方法:采用SP法检测31例喉鳞癌的P53蛋白表达;人工微切割-PCR-异源双链分析法检测11例P53蛋白阴性标本第5、6、7、8外显子的移码突变.结果:免疫组织化学显示P53总阳性率为64.5%.T1、T2期阳性率43.8%,T3、T4期为86.7%;有和无淋巴结转移的分别为91.7%、47.4%(P<0.05);高分化、中分化及低分化鳞癌中P53蛋白阳性率分别为45.5%(5/11)、66.7%(8/12)、87.5%(7/8).异源双链分析法分析1例第5外显子和1例第7外显子阳性.结论:在喉鳞癌中,P53蛋白阳性表达多见于T3及T4期肿瘤及有颈淋巴结转移者;p53基因突变率随肿瘤分化程度的降低而升高.
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喉鳞癌Ki67抗原表达与临床病理特征及预后的关系
目的 探讨喉鳞癌Ki67抗原表达与临床病理特征及预后的关系.方法 采用Envision免疫组化二步法检测40例喉鳞状细胞癌标本Ki67抗原表达,同时检测5例癌旁正常组织作为对照.结果 癌组织与癌旁组织间Ki67表达差异有统计学意义(P＜0.01);鳞癌细胞病理分级Ⅰ级与Ⅱ级间Ki67表达差异有统计学意义(P＜0.05);淋巴结转移阳性组与阴性组间差异有统计学意义(P＜0.05);无复发生存组与复发死亡组间差异有统计学意义(P＜0.01);晚期组(临床Ⅲ、Ⅳ期)Ki67表达高于早期组(临床Ⅰ、Ⅱ期),差异有统计学意义(P＜0.05);声门上型组与声门型组喉癌组织中Ki67表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 Ki67抗原表达与喉癌的病理分级、淋巴结转移和临床分期有关,与肿瘤原发灶位置无关.Ki67高表达是喉癌重要生物学特征,可作为判断喉癌预后的一个参考指标.
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粘膜下喉癌4例报告
侧1男,49岁.声哑半年,伴干咳.间接喉镜下,左声带表面取可疑组织病检,报告喉息肉.再次直达喉镜下,于喉室及声门下区取较深的组织送检,报告喉鳞状上皮增生.
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Rel A在喉癌Hep-2细胞系中的表达和意义
目的:研究Rel A基因在人喉癌Hep-2细胞中的表达及意义.方法:采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法和免疫细胞组织化学技术分别检测Rel A基因的mRNA和蛋白在人喉癌细胞系Hep-2和人正常永生化表皮细胞系Hacat中的表达.结果:Rel A基因的mRNA在Hep-2细胞中高表达,在Hacat细胞中低表达(P<0.05).Rel A基因的蛋白在Hep-2细胞中高表达且主要表达于细胞浆,在Hacat细胞中低表达(P<0.05).结论:Rel A基因的高表达可能与喉癌发生、发展有关.
