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脊髓损伤神经源性肠道功能障碍的诊断、评价和康复治疗现况
脊髓损伤(spinal cord injury)神经源性肠道功能障碍(neurogenic bowel,NB)[1-2],是脊髓损伤后肠道失中枢神经支配造成感觉运动障碍,使结肠活动和肛门直肠功能发生紊乱,导致结肠通过时间延长,肛门括约肌失去自主控制,直肠平滑肌与盆底横纹肌协调性被打乱,表现为便秘、大便失禁等肠道并发症[2],损伤平面在T5-6以上可影响全部肠道[3].
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雄性大鼠盆底横纹肌运动神经元的定位分布
目的:探讨研究正常雄性大鼠盆底横纹肌运动神经元的定位分布.方法:分别用辣根过氧化物酶(HRP)、荧光金(FG)注射于正常雄性SD大鼠的尿道外括约肌、坐骨海绵体肌、球海绵体肌、肌门外括约肌,行逆行神经追踪.结果:尿道外括约肌或坐骨海绵体肌注射HRP或FG后,标记神经元位于脊髓L5～S1段前角背外侧核;球海绵体肌或肛门外括约肌注射HRP或FG后,标记神经元位于脊髓L5-S1段前角背内侧核.结论:雄性大鼠支配盆底横纹肌的运动神经元位于两个区域:支配坐骨海绵体肌运动神经元聚集分布于脊髓L5～S1(以L6多见)段前角背外侧核;支配球海绵体肌和肛门外括约肌的运动神经元主要聚集分布于脊髓L5～S1(以L6多见)段前角背内侧核.
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Wnt1、MyoD在正常及先天性肛门直肠畸形大鼠胚胎盆底肌发育中表达的对比研究
肛门直肠畸形术后排便功能障碍与盆底横纹肌的异常发育密切相关,然而ARMs盆底肌发育异常的机制目前仍不清楚.分子生物学的研究进展已对骨骼肌的发育机制进行了初步阐述,生肌调节因子被认为在肌肉发育过程中起到关键的作用;目前认为Wnt、Shh、Bmp等对于生肌调节因子(myogenic regulatory factors,MRFs)都有影响,其中Wnt信号通路是激活MRFs的重要因素;Wnt经典信号通路和非经典信号通路(激酶依赖通路)都对MRFs的激活起着重要作用;也有研究表明,Wnt信号可能通过参与染色质构象的改变而影响MRFs的活性.Wnt信号对于生肌调节因子的调节作用,已从初的单一的线性调节通路发展到目前的网络样调节通路,从而通过多种调节途径对胚胎期的肌发育过程产生重要影响.本研究通过研究Wnt信号通路中的重要因子Wnt1以及生肌凋节因子MyoD在正常及肛门直肠畸形大鼠E13～E21胚胎盆底肌的表达情况来探讨肛门直肠畸形大鼠胚胎盆底肌发育异常的机制.
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人工体神经-内脏神经反射弧控制下大鼠盆底横纹肌运动神经元的定位分布
目的研究正常大鼠及建立人工体神经-内脏神经反射弧截瘫后,支配大鼠盆底肌肉运动神经元胞体的分布. 方法雄性SD大鼠35只,随机分为正常组(n＝10):大鼠不作任何处理;模型组(n＝25):大鼠建立人工体神经-内脏神经反射弧截瘫.于造模后6个月,取正常组(n＝10)及模型A组(n＝20)大鼠行荧光金(fluorogold,FG)注射至尿道外括约肌、坐骨海绵体肌、球海绵体肌及肛门外括约肌,行逆行神经追踪,荧光显微镜观察FG阳性神经细胞.采用麦芽凝集素结合的辣根过氧化物酶(malt agglutinator binding horseradish peroxidase, WGA-HRP)作为顺行神经示踪剂, 取模型B组(n＝5)大鼠左侧L4前角注入WGA-HRP,经3,3′,5,5′-四甲基联苯胺(3,3′,5,5′-tetramethyl benzidine,TMB)-HRP显色后,光镜下观察大鼠尿道外括约肌、坐骨海绵体肌、球海绵体肌及肛门外括约肌内神经纤维末梢. 结果注射FG后,正常组:尿道外括约肌或坐骨海绵体肌标记神经元位于脊髓L5～S1段前角背外侧核;球海绵体肌或肛门外括约肌,标记神经元位于脊髓L5～S1段前角背内侧核;模型A组:尿道外括约肌、坐骨海绵体肌、球海绵体肌及肛门外括约肌,左侧L4前角均可见FG标记神经元.模型B组:大鼠左侧L4前角注入WGA-HRP后,尿道外括约肌、坐骨海绵体肌、球海绵体肌及肛门外括约肌内可见大量神经纤维末梢着色. 结论正常大鼠盆底横纹肌运动神经元主要位于L6前角,人工体神经-内脏神经反射弧下盆底横纹肌运动神经元主要分布于L4前角;脊髓L4前根与L6前根吻合后形成的"异类神经纤维"发出运动神经纤维支配尿道外括约肌、坐骨海绵体肌、球海绵体肌及肛门外括约肌.
关键词： 人工体神经-内脏神经反射弧 盆底横纹肌 运动神经元 神经追踪
