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高强度次声作用小鼠后海马内P53 mRNA表达的变化
目的:研究高强度次声作用小鼠后海马内P53mRNA表达的变化.方法:BALB/C小鼠暴露于16Hz声压130dB次声.每天作用2h,分别作用1、7、14、21和28d后.采用原位杂交的方法观察小鼠海马内P53mRNA表达的改变.结果:130dB次声作用后,海马区域内P53mRNA表达明显增多;在相同声压级强度的次声作用下,随着作用次数的增加,海马内P53mRNA的杂交阳性反应产物增多.结论:一定参数次声作用后,脑内P53mRNA表达的增高,提示脑组织的结构和功能发生变化,导致DNA损伤,神经元受到损害.这一效应与次声的声强和暴露时间有关.P53mRNA在次声导致脑组织损害过程中亦起着非常重要的作用.
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大鼠脊髓慢性压迫及减压后神经细胞凋亡及其相关基因的表达
目的:观察慢性压迫性脊髓损伤后及减压后神经细胞凋亡和Bcl-2mRNA,P53mRNA,CASPASE-3对神经功能恢复的影响.方法:将55只同龄Wistar大鼠,置入后路渐进式压迫装置,制作成慢性压迫性脊髓损伤模型.随机分为假手术对照组(A组5只),慢性脊髓压迫组(B组25只),减压组(C组25只).应用原位末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导dUTP标记(TUNEL)技术及原位杂交检测方法,观察各组细胞凋亡率及细胞凋亡相关基因Bcl-2mRNA、P53mRNA、CASPASE-3在慢性压迫性脊髓损伤后及减压后的表达,分别于损伤后及减压后1、3、7、14、28d对慢性脊髓损伤区进行细胞凋亡及原位杂交检测.结果:A、B、C三组均发现神经细胞凋亡及细胞凋亡相关基因Bcl-2mRNA,P53mRNA,CASPASE-3的表达,A、B、C三组细胞凋亡率及阳性细胞灰度值比较,差异有显著性意义(P＜0.05).阳性细胞表达程度与细胞凋亡的减少及神经功能的恢复相一致.结论:慢性压迫性脊髓损伤可导致大量的神经细胞凋亡,同时激活内源性保护机制,使脊髓发生适应性改变.减压可能通过激活此机制而减轻神经细胞凋亡,起到保护作用.
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开心胶囊对糖尿病大鼠心肌p53 mRNA表达的调节
目的:探讨糖尿病大鼠心肌细胞p53 mRNA表达和开心胶囊的影响.方法:建立大鼠链尿佐菌素诱导的糖尿病动物模型,设立对照组、非治疗组及开心胶囊组,用逆转录聚合酶链式反应检测病程4周和8周大鼠心肌细胞p53 水平.结果:诱发糖尿病4周后糖尿病大鼠心肌细胞p53 mRNA 未见明显表达增强,8周时表达较明显(P<0.05);给开心胶囊8周后,p53 mRNA表达明显下降(P<0.05).结论:糖尿病状态下,心肌细胞p53 mRNA高表达可能是高血糖诱发结果,开心胶囊可通过减轻p53 mRNA异常表达缓解糖尿病心肌损伤.
关键词： 糖尿病 开心胶囊 P53mRNA 逆转录聚合酶链式反应 -
加味香砂六君子汤对大鼠胃癌前病变胃黏膜Bax、Bcl-2、P53mRNA表达的影响
目的:加味香砂六君子汤在胃癌前病变(PLGC)模型大鼠胃黏膜的Bax、Bcl-2、P53mRNA表达方面的影响及作用机理研究.方法:120只健康Wistar大鼠按照随机数字表法分为空白对照组和模型组、维霉素组、加味香砂六君子汤高、中及低剂量组,造模后给予药物干预治疗,通过免疫组化法,检测Bcl-2、Bax及P53mRNA表达水平.结果:加味香砂六君子汤各剂量组Bcl-2蛋白阳性表达率较模型组及维霉素组显著降低(P＜0.05),各剂量组Bax蛋白阳性表达率较模型组及维霉素组明显增高(P＜0.05).各干预组p53mRNA蛋白表达不同程度降低,且明显低于模型组(P＜0.05);其中加味香砂六君子汤中剂量组的作用效果显著,与其他各组相比,差异显著(P＜0.05).结论:加味香砂六君子汤可调控胃癌前期病变大鼠胃黏膜Bcl-2、Bax表达水平,降低p53mRNA的表达,具有治疗PLGC的作用.
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老年宫颈癌组织中人乳头状瘤病毒16-E6、p53 mRNA表达及其与放疗敏感性的相关性
目的 分析老年宫颈癌组织中人乳头状瘤病毒(HPV)16-E6、p53 mRNA表达及其与放疗敏感性的关系.方法 40例宫颈癌患者均按计划进行根治性放射治疗前后采用实时定量反转录聚合酶链反应(PT-PCR)检测宫颈癌组织中HPV16-E6、p53 mRNA的表达水平,并根据治疗结果分为有效组29例和无效组11例,分析HPV16-E6、p53与放疗敏感性的关系.结果 治疗总有效率为72.50%;放疗前后无效组2例HPV16-E6、p53 mRNA和蛋白差异无统计学意义(P>0.05),放疗前后有效组4例HPV16-E6 mRNA、p53 mRNA表达水平明显改善,HPV16-E6蛋白表达水平显著低于无效组,p53蛋白表达水平显著高于无效组(P<0.05).结论 HPV16-E6感染、p53基因异常参与了老年宫颈癌发生、发展过程,检测HPV16-E6、p53 mRNA的表达可判断宫颈癌组织放疗敏感性.
关键词： 宫颈癌 放疗敏感性 人乳头状瘤病毒(HPV)16-E6 P53mRNA -
松果菊苷对过氧化氢损伤的PC12细胞的保护作用及机制研究
目的 研究松果菊苷(echinacoside,ECH)对过氧化氢(H2O2)诱导的PC12细胞损伤的保护作用及机制.方法 用终浓度为0.4 mmol·L-1的H2O2损伤PC12细胞,测定细胞存活率和Na+,K+-ATP酶的活性;用激光共聚焦法(LSCM)检测线粒体膜电位(MMP);用RT-PCR法检测Bcl-2和p53 mRNA表达量的变化.结果 10 mg·L-1松果菊苷可以提高H2O2损伤的PC12细胞存活率和Na+,K+-ATP酶的活力、升高线粒体膜电位、降低p53 mRNA水平但增高Bcl-2 mRNA水平 (P<0.05或P<0.01).结果 松果菊苷可保护H2O2诱导的PC12细胞损伤,升高MMP、下调p53 mRNA和上调Bcl-2 mRNA可能是其作用机制.
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芍药苷对UVB 诱导HaCaT 细胞P53基因表达的影响
目的:研究芍药苷(Paeoniflorin)对中波紫外线(UVB)照射诱导HaCaT 细胞P53 基因表达的 影响.方法:将HaCaT 细胞分为8 组,A 组:对照组;B 组:UVB 辐照组;C 组:0.25 mg/L 芍药苷实验 组;D 组:0.5 mg/L 芍药苷实验组;E 组:1 mg/L 芍药苷实验组;F 组:2.5 mg/L 芍药苷实验组;G 组:5 mg/L 芍药苷实验组;H 组:10 mg/L 芍药苷实验组.除A 组外,其余组均辐照UVB,使用RT-PCR 检测 各处理条件下P53 mRNA 的表达水平.结果:与B 组比较,各实验组P53 mRNA 的表达量显著减少 ( P ＜ 0.05);各实验组中随芍药苷药物浓度的升高P53 mRNA 的表达量随之增加,0.25 mg/L 芍药苷实 验组P53 mRNA 的表达量少.结论:芍药苷对UVB 照射所致HaCaT 细胞光损伤有一定的保护作 用,可减少P53 基因的表达,在一定浓度范围内其保护作用随芍药苷浓度的升高而降低.
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肝癌中医证型与野生型p53mRNA、N-ras蛋白表达相关性研究
目的:观察肝癌中医证型与野生型p53mRNA、N-ras表达相关性.方法:选择肝癌脾虚证36例和湿热证患者24例,应用原位杂交和免疫组化方法分别检测其肝癌组织野生型p53mRNA和N-ras蛋白表达,比较2组之间的差异.结果:脾虚证组野生型p53mRNA表达水平显著低于湿热证组(P＜0.05);脾虚证组N-ras蛋白表达水平略低于湿热证组(P＞0.05).结论:野生型p53mRNA表达与肝癌中医证型有关,野生型p53 mRNA低表达是区别脾虚证和湿热证的特征之一.
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3′-Me-DAB诱导大鼠肝癌发生过程中p53及相关基因mRNA的定量分析
背景与目的:有关肝癌中 p53基因突变及 p53蛋白表达异常已有报道 , 但其在 mRNA水平上的变化尚不清楚 . 为了解在肝癌发生、发展和预后过程中 p53、谷胱甘肽转硫酶 P( glutathione S-transferase P,GST-P) 、甲胎蛋白 ( α -fetoprotein,AFP) 和白蛋白 mRNA水平的变化 , 本研究定量分析癌前病变和癌灶中 GST-P、 AFP和白蛋白 mRNA的量 . 方法:在 3′ -甲基 -4-二甲胺偶氮苯 (3′ -methyl-4-dimethylaminoazobenzene,3′ -Me-DAB)诱发 F344大鼠肝癌过程中 , 用激光捕获显微取样仪 (LCM)准确获得大鼠肝脏中微小癌灶或癌前病变组织后 , 采用 LightCyclerTM V3 System 实时 (real-time)RT-PCR定量分析这些病灶组织中 mRNA水平 . 结果:在实验的第 6、 12和24周，癌前病变组织中p53mRNA量均显著高于正常组织(P≤0.001)。从第6周到第24周，癌前病变组织中p53mRNA逐渐降低(P<0.01)。癌组织中p53mRNA含量高于正常组织，低于同期癌前病变组织(P=0.028和0.0136)。第24周的癌前病变组织或癌组织中细胞核呈p53强染色。各实验期，癌前病变中GST-PmRNA量明显高于正常组织和癌组织(P<0.001)。癌组织中AFPmRNA的表达量显著高于癌前病变组织和正常组织(P<0.001)，白蛋白mRNA的表达量显著低于这两种组织(P<0.01)。GST-P和AFP分别在癌前病变组织和癌组织中呈灶状强表达。结论：GST-P和AFPmRNA分别在癌前病灶组织和癌组织中强表达，是这些病变组织的重要标志物。p53mRNA在早期肝癌前病变和癌灶中显示高水平的表达，而较晚期p53蛋白升高。
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灯盏花素配合硝苯地平对肾性高血压大鼠肾细胞p53mRNA的影响
目的 观察灯盏花素配合钙通道阻滞剂硝苯地平对双肾动脉狭窄性高血压大鼠肾损伤的保护作用,以及对大鼠肾脏细胞p53mRNA表达的影响.方法 52只SD雄性大鼠随机分成五组:正常对照组、假手术组、高血压模型组、硝苯地平组、硝苯地平配合灯盏花素组.用双肾双夹法使大鼠两肾动脉狭窄,复制肾血管性高血压肾损坏模型,采用EIA法测定尿白蛋白,血清生化检测肌酐(Scr)、尿素氮(BUN),荧光定量PCR测定p53mNRA含量.结果 用药30天后,与模型组比较,硝苯地平组和灯盏花素+硝苯地平治疗组血压、血肌酐和24 h内蛋白排泄量明显下降(P<0.05),硝苯地平组和灯盏花素+硝苯地平治疗组肾脏细胞p53mRNA含量明显低于模型组(P<0.05),比正常对照组和假手术组高(P<0.05).结论 灯盏花素配合硝苯地平对肾血管性高血压模型有改善肾功能和降低肾脏细胞p53mRNA表达的作用.配合灯盏花素比单用硝苯地平效果好.
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中波紫外线照射对HaCaT细胞p53mRNA和p53蛋白表达的影响
目的:研究中波紫外线(UVB)照射对永生化角质形成细胞株-HaCaT细胞的p5 3mRNA和p53蛋白表达的影响.方法:以一定剂量UVB照射HaCaT细胞,分别用RT-PCR法和Western blot方法检测照射后不同时间点的p5 3mRNA和p5 3蛋白的表达水平;同时检测不同剂量UVB照射后同一特定时间点p5 3mRNA和p53蛋白的表达水平.结果:30mJ/cm2的UVB照射后HaCaT细胞的p5 3mRNA和p5 3蛋白表达逐渐增加,4h达到峰值,后逐渐恢复至照光后24h接近正常值;不同剂量UVB照射4h后,p53mR-NA和p53蛋白表达随剂量增加而增加.结论:HaCaT细胞p5 3mRNA和p5 3蛋白表达与UVB照射存在一定的时间和剂量关系.
