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按摩对大鼠骨骼肌急性钝挫伤后膜修复蛋白dysferlin和annexin A1表达的影响
目的:研究大鼠骨骼肌急性钝挫伤后,按摩对细胞膜特异性修复蛋白dysferlin和annexin A1表达的影响,探讨按摩促进骨骼肌急性损伤修复的可能机制.方法:42只成年SD雄性大鼠随机抽取6只作为正常对照组,其余36只为模型组.模型组在建立右下肢急性腓肠肌钝挫伤模型后,随机分为自然恢复组和按摩治疗组,根据治疗时间分为损伤后7d、14d、21d三个时间点,每个时间点6只.正常对照组和自然恢复组不做治疗;按摩治疗组在建模后48h开始每天于损伤局部行按摩治疗.免疫荧光双标法标记dysferlin和annexin A1,运用激光共聚焦显微镜摄片,观察其在细胞内分布及表达;运用蛋白质印迹法检测其表达量.结果:激光共聚焦显微镜结果显示:正常肌细胞中两种荧光信号主要分布于近细胞膜周围,强度较弱,无共表达现象;模型组各时间点,两种荧光信号强度均明显增加,胞浆内也有弥散性分布,随时间的延长,信号强度逐渐减弱,细胞膜共表达现象增加;其中按摩治疗组荧光信号强度较同时期自然恢复组减弱明显,细胞膜上共表达现象增多.蛋白质印记结果显示:模型组各时间点较正常对照组,dysferlin和annexin A1蛋白表达升高,差异显著;随着时间的延长,模型组蛋白表达量均下降,自然恢复组和按摩治疗组在损伤后14d和21d比较,差异均有显著性意义(P＜0.05);损伤后21d,自然恢复组较按摩治疗组dysferlin表达量比较,差异有显著性意义(P＜0.05);损伤后14d和21d,自然恢复组较按摩治疗组annexin A1表达量比较,差异有显著性意义(P＜0.05).结论:这可能是其促进肌细胞膜修复相关机制之一.
关键词： Dysferlin annexin A1 急性钝挫伤 按摩 膜修复 -
电针治疗对大鼠脑缺血再灌注中AnnexinA1和TRPM7表达的影响
目的：电针治疗在脑缺血再灌注损伤中AnnexinA1与TRPM7共存为探讨TRPM7在脑缺血再灌注损伤中的途径提供理论依据。方法将SD大鼠随机分成正常对照组、缺血再灌组、电针治疗组、假手术组，以线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞再灌注模型，电针穴位选择“水沟”、“承浆”穴。用Morris水迷宫试验验证学习记忆能力和免疫荧光双标方法检测AnnexinA1和TRPM7在大鼠脑组织中的共存表达。结果①大鼠大脑中动脉栓塞60分钟再灌注24小时后，可出现明显学习记忆能力障碍，缺血再灌组与电针治疗组有显著性差异（P＜0.05），在脑缺血前后以电针治疗后可显著改善大鼠学习记忆能力。②在海马CA1、CA3、皮质区，脑缺血再灌组与正常对照组相比， AnnexinA1和TRPM7共存表达升高率分别是48.06％，50.19％，30.07％（ P＜0.05）。电针治疗组与脑缺血再灌组相比，AnnexinA1和TRPM7共存表达水平下降率分别是34.88％，47.80％，41.96％（ P＜0.05）。结论脑缺血再灌注后大鼠学习记忆能力下降，且AnnexinA1和TRPM7共存表达上调，电针治疗后能够显著改善大鼠的学习记忆能力，并通过逆转AnnexinA1和TRPM7表达，且可能通过TRPM7途径来调整AnnexinA1的作用。电针有可能通过抑制TRPM7和AnnexinA1来改变神经元的凋亡命运。
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TPF诱导化疗联合术后放疗治疗口腔鳞癌的疗效及对ING4、Annexin A1的影响
目的:观察TPF诱导化疗联合术后放疗治疗口腔鳞癌的临床疗效,及其对ING4、Annexin A1的影响.方法:选择2013年6月-2015年6月收治的口腔鳞癌患者146例,按照随机数字表法分为观察组和对照组,每组各73例.观察组给予TPF诱导化疗+手术切除+术后放疗,对照组给予手术切除加术后放疗.比较2组患者的临床疗效,检测治疗前、后2组患者ING4和Annexin A1的表达水平,记录2组患者不良反应的发生率和1年、2年生存率.采用SPSS 19.0软件包对数据进行统计学分析.结果:观察组和对照组的总缓解率分别为88.41％和58.57％,观察组的总缓解率显著高于对照组(x2=23.690,P=0.000).治疗前,2组患者ING4的阳性表达率和Annexin A1相对表达水平相当(P＞0.05).治疗后,2组患者的ING4的阳性表达率均显著升高,Annexin A1相对表达水平均下降,但观察组的改变幅度显著高于对照组(P＜0.05).观察组的1年及2年生存率均显著高于对照组(P＜0.05).观察组的恶心、呕吐、口腔黏膜受损、白细胞降低及放射性皮疹等不良反应发生率均显著高于对照组(P＜0.05).结论:TPF诱导化疗联合术后放疗治疗口腔鳞癌能够有效提高临床疗效和短期生存率,其作用通过升高ING4表达水平、降低Annexin A1表达水平,促进细胞凋亡而实现.
关键词： 口腔鳞癌 TPF诱导化疗 术后放疗 ING4 annexin A1 -
Annexin A1调控胰腺癌细胞迁移
目的:鉴定Annexin A1胰腺癌细胞迁移中的作用.方法:构建Annexin A1的干扰质粒,筛选低转移细胞的干扰稳定细胞系.利用划痕实验及Transwell鉴定迁移能力.结果:Annexin A1表达的下调能促进低转移细胞的迁移能力.结论:Annexin A1抑制低转移胰腺癌细胞迁移能力.
关键词： annexin A1 胰腺癌细胞 细胞迁移 -
乳腺癌中Annexin A1作用的研究进展
现今乳腺癌已经成为女性癌症死亡的主要原因之一,其发生发展过程复杂,机制不清.随着分子生物学研究的不断深入,一些乳腺癌相关因子的检测已相继展开,对进一步判断乳腺癌预后及治疗的细化指导有重大意义[1].目前研究证实Annexin A1(ANXA1) 参与乳腺癌细胞内信号传导通路和细胞分化的调节,从而促进乳腺癌的发生和发展[2],以ANXA1为靶点的药物也正在研发,可为乳腺癌的治疗提供新途径.ANXA1在乳腺癌的科研领域中备受关注.我们将ANXA1在乳腺癌中的表达与乳腺癌的发生、发展及预后的关系做一综述.
关键词： annexin A1 乳腺癌 转移 进展 -
Annexin A1与炎症、冠心病关系
膜联蛋白A1(Annexin A1)是结构相关钙依赖的磷脂结合蛋白超家族成员之一,广泛分布于人体组织.其功能涉及细胞生命活动的各个方面,包括细胞分泌、信号转导、炎症反应和细胞凋亡等.冠状动脉粥样硬化性心脏病(CAD)是一种炎性相关疾病,其主要病理过程是动脉粥样硬化,单核细胞与内皮细胞的黏附是这一病理过程的启动环节.
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5-aza-2dC诱导白血病细胞分化及对Annexin A1/A2表达和甲基化状态的影响
目的:观察甲基化转移酶抑制剂5-杂氮-2'-脱氧胞苷(5-aza-2'-deoxycitydine,5-aza-2dC)对人急性髓系白血病细胞系HL-60细胞分化及对膜联蛋白A1/A2(Annexin A1/A2)表达和甲基化状态的影响.方法:瑞氏染色和流式细胞术检测5-aza-2dC对HL-60细胞分化的影响;RT-PCR法检测药物处理HL-60细胞前后Annexln A1和A2基因mRNA的表达水平;甲基化特异性PeR(methylation-specific PCR,MSP)检测药物处理HL-60细胞前后An-nexin A1和A2基因启动子区域CpC岛的甲基化水平.结果:5-aza-2dC处理后HL-60细胞的髓系分化抗原CD11b的表达增强,细胞向成熟分化,且在0.5 μmol/L时其促分化作用明显;Annexin A1和A2基因在HL-60细胞中低表达,0.5 μmol/L5-aza-2dC处理HL-60细胞72 h后,Annexin A1和A2基因mRNA表达水平明显上调,而其启动子区域CpC岛甲基化水平明显降低.结论:5-aza-2dC具有促进白血病细胞分化的作用,Annexin A1和A2基因启动子去甲基化可能与5-aza-2dC诱导白血病细胞分化有关.
关键词： 5-杂氮-2'-脱氧胞苷 白血病 annexin A1 annexin A2 甲基化 分化 -
Annexin A1在紫杉醇耐药卵巢癌中的表达及其临床意义
目的:探讨Annexin A1 (ANXA1)在卵巢癌紫杉醇耐药细胞及组织中的表达,分析其与卵巢癌紫杉醇耐药及临床病理特征之间的关系.方法:采用Western印迹及实时PCR方法检测卵巢癌紫杉醇耐药细胞株(SKOV3/Taxol-25)及敏感细胞株(SKOV3)中ANXA1的表达差异;采用免疫组织化学SP法检测42例卵巢癌标本中ANXA1蛋白的表达情况,结合临床资料分析ANXA1表达水平与卵巢癌紫杉醇耐药及临床病理特征的关系.结果:耐药细胞株中ANXA1的表达明显低于敏感细胞株(P＜0.05);耐药组织中ANXA1蛋白阳性表达例数(14/20)明显少于敏感组织(21/22,P＜0.05);而两组ANXA1蛋白表达的中强度阳性例数之间的差异也有统计学意义(P＜0.01);ANXA1蛋白的表达与卵巢癌组织类型、病理分级无关(P＞0.05),而与临床分期相关(P＜0.05).结论:ANXA1在卵巢癌紫杉醇耐药细胞及组织中低表达,提示通过检测其表达情况可预测卵巢癌患者对紫杉醇化学治疗的敏感性.
关键词： 卵巢癌 annexin A1 紫杉醇耐药 -
膜联蛋白A1和CA19-9在胆管癌中的表达及其临床意义
目的 观察膜联蛋白A1(Annexin A1)和肿瘤特异性大分子糖蛋白抗原CA19-9在胆管癌中的表达,探讨两者与胆管癌临床病理特征之间的关系.方法 采用免疫组织化学检测54例胆管癌术后标本(癌组织和癌旁组织)及15例非肿瘤胆管组织中AnnexinA1和CA19-9的表达,分析两者与临床病理特征的关系.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)分别检测24例健康志愿者、24例胆管结石患者、24例胆管癌患者血清中Armexin A1和CA19-9的表达情况.结果 胆管癌组织中Annexin A1和CA19-9表达的阳性率显著高于癌旁组织和非肿瘤胆管组织(P＜0.05).Annexin A1的表达状态与胆管癌的临床病理分期、组织学分级及淋巴结转移有关(P＜0.05),而与患者发病年龄、肿瘤大小无关(P ＞0.05);CA19-9的表达与胆管癌的淋巴结转移有关(P＜0.05),而与患者发病年龄、肿瘤大小、临床病理分期及组织学分级无关(P＞0.05).Annexin A1和CA19-9在胆管癌组织中的表达呈正相关(r =0.356,P＜0.05).ELISA结果表明,胆管癌患者组血清中Annexin A1和CA19-9表达含量高于胆管结石患者组及健康人组(P＜0.05).Annexin A1和CA19-9在胆管癌术前与术后血清中的表达差异有统计学意义(P＜0.05).结论 Annexin A1和CA19 9与胆管癌的发生、发展和淋巴结转移有关,联合检测可为胆管癌诊断及预后判断提供一定的参考价值.
关键词： 胆管癌 annexin A1 CA19-9 -
Annexin A1在胃癌中的表达及其与胃癌预后的关系
[目的]通过检测Annexin A1蛋白在胃癌原发灶和转移灶中表达,探讨Annexin A1表达的病理临床意义及对预后的影响.[方法]构建组织芯片包含胃癌原发灶及相应的转移灶70对、癌旁组织30例,应用免疫组化方法检测Annexin A1在胃癌组织芯片中的表达,结合病理临床资料及生存资料,分析Annexin A1表达与病理临床参数的相关性.[结果]Annexin A1在癌旁组织中不表达.在胃癌原发灶中的阳性表达率为4/70(5.7%),淋巴结转移灶中的表达率为17/70(24.3%).差异有统计学意义(P<0.05).淋巴结转移灶ANXA1的表达与TNM高分期相关(P<0.05).Kaplan-Meier分析显示淋巴结转移灶ANXA1表达阳性组患者生存时间较阴性组短,差异有统计学意义(P<0.05).logistic回归多因素分析ANXA1表达阳性是胃癌早期死亡的危险因素.[结论]Annexin A1的表达与肿瘤的远处转移、胃癌患者的早期死亡密切相关.
关键词： 胃癌 annexin A1 转移 预后 -
Annexin A1在甲状腺乳头状癌中的表达及临床意义
目的：通过检测 Annexin A1在甲状腺乳头状癌中的表达,探讨其与甲状腺乳头状癌的关系与意义。方法取69例甲状腺乳头状癌患者癌组织及癌旁正常组织切片,使用二步法免疫组织化学染色观察 Annexin A1在甲状腺乳头状癌和癌旁正常组织中的表达情况。结果Annexin A1在癌组织中高表达。癌组织表达61例(88.41%),癌旁正常组织表达6例(8.69%),差异有统计学意义(P <0.05)；在淋巴结转移和肿瘤直径大于或等于1 cm 的患者中,Annexin A1表达高于肿瘤小于1 cm 的患者,差异有统计学意义(P <0.05)。结论甲状腺乳头状癌组织中 Annexin A1的高表达,提示其可能为甲状腺乳头状癌潜在的生物学标记物。
关键词： 甲状腺乳头状肿瘤 annexin A1 免疫组织化学 -
低氧上调肺腺癌细胞中Annexin A1的表达
背景与目的 肿瘤的生长通常会面临缺血缺氧,已有的研究表明膜联蛋白AnxA1(Annexin A1)与肿瘤的关系密切,本研究旨在探讨低氧对肺腺癌细胞Anx A1表达的影响.方法 将人肺腺癌细胞A549扩增后,分别在常氧(37℃、5％CO2、21％O2)和低氧(37℃、5％CO2、1％O2)条件下培养4h、12h、24h,随后进行RT-PCR,观察Annexin A1mRNA水平的变化,Western blot方法观察蛋白表达的变化；测定各组细胞中活性氧(reactive oxygen species,ROS)的含量,Western blot检测NF-κB核转位；分别以ROS清除剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)和NF-κB抑制剂四氢化吡咯二硫代氨基甲酸脂( PDTC)干预后,测定各组细胞中AnxA1蛋白水平的变化.结果 RT-PCR结果显示低氧4h后Anx A1mRNA水平上升,与常氧组比较有统计学差异(P＜0.05),但随后缓慢下降；Western blot结果显示低氧上调A549细胞中Anx A1蛋白的表达,在缺氧4h时尤为明显;随着细胞缺氧时间的延长,ROS的量也逐渐递增;ROS清除剂NAC和NF-κB抑制剂PDTC明显降低缺氧所致的Anx A1蛋白水平增加.结论 氧上调肺腺癌A549细胞中Annexin A1mRNA和蛋白水平的表达,ROS-NF-κB信号通路可能参与这一过程.
关键词： 肺肿瘤 低氧 annexin A1 活性氧 NF-κB -
白藜芦醇诱导HL-60细胞凋亡机制的实验研究
背景与目的:探讨白藜芦醇(resveratml,Res)诱导人早幼粒白血病HL60细胞凋亡的机制.材料与方法:用不同浓度Res作用HL-60细胞,倒置显微镜观察细胞的形态学变化,MTY法检测Res对HL-60细胞增殖的抑制作用,确定Res作用于HL-60细胞的半数抑制浓度(IC50).Western blot法检测Res作用HL-60后Caspase-3活性的变化及GADD45a、Annexin A1、Bcl-2/Bax、Cleaved-Caspase 3表达的变化.结果:Res处理后,HL-60细胞体积变小,细胞的折光性减弱,细胞内出现颗粒样物质,且随着Res浓度的增加上述形态变化增强.12.5～200 μmol/L浓度的Res可明显抑制HL-60细胞的增殖,具有时间和剂量依赖性(P<0.05),24 h的IC50为75.64 μmol/L.Res处理后,HL-60细胞Caspase-3活性增强,12 h达高峰,24 h开始下降;细胞的Annexin A1、GADD45α、Bax、Cleaved-Caspase 3蛋白表达量升高,Bcl-2蛋白表达量下降,Bcl-2/Bax比值下降.结论:Res抑制HL-60细胞增殖,并通过依赖Caspase-3途径诱导HL-60细胞凋亡,GADD45α、Annexin A1参与了凋亡过程.
关键词： 白藜芦醇 HL-60细胞 凋亡 GADD45α annexin A1
