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电针治疗对大鼠脑缺血再灌注中AnnexinA1和TRPM7表达的影响
目的：电针治疗在脑缺血再灌注损伤中AnnexinA1与TRPM7共存为探讨TRPM7在脑缺血再灌注损伤中的途径提供理论依据。方法将SD大鼠随机分成正常对照组、缺血再灌组、电针治疗组、假手术组，以线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞再灌注模型，电针穴位选择“水沟”、“承浆”穴。用Morris水迷宫试验验证学习记忆能力和免疫荧光双标方法检测AnnexinA1和TRPM7在大鼠脑组织中的共存表达。结果①大鼠大脑中动脉栓塞60分钟再灌注24小时后，可出现明显学习记忆能力障碍，缺血再灌组与电针治疗组有显著性差异（P＜0.05），在脑缺血前后以电针治疗后可显著改善大鼠学习记忆能力。②在海马CA1、CA3、皮质区，脑缺血再灌组与正常对照组相比， AnnexinA1和TRPM7共存表达升高率分别是48.06％，50.19％，30.07％（ P＜0.05）。电针治疗组与脑缺血再灌组相比，AnnexinA1和TRPM7共存表达水平下降率分别是34.88％，47.80％，41.96％（ P＜0.05）。结论脑缺血再灌注后大鼠学习记忆能力下降，且AnnexinA1和TRPM7共存表达上调，电针治疗后能够显著改善大鼠的学习记忆能力，并通过逆转AnnexinA1和TRPM7表达，且可能通过TRPM7途径来调整AnnexinA1的作用。电针有可能通过抑制TRPM7和AnnexinA1来改变神经元的凋亡命运。
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大鼠RBL-2H3细胞瞬时感受器电位M7通道参与细胞存活及凋亡
背景:瞬时感受器电位M7是肥大细胞上重要的钙离子通道,但其在肥大细胞存活及凋亡过程中的作用仍未明确.目的:观察瞬时感受器电位M7通道对大鼠RBL-2H3细胞存活及凋亡的影响.方法:取对数生长期RBL-2H3细胞,①分别以50,100,200 μmol/L瞬时感受器电位通道阻断剂2-APB进行干预,并以0.1%DMSO干预的细胞及正常培养的细胞作对照.②以瞬时感受器电位M7-siRNA反转录病毒载体转染RBL-2H3细胞,并设立空载体组和正常对照组.结果与结论:经过100,200 μmol/L的2-APB作用72 h后,RBL-2H3细胞数减少,吸光度值降低(P < 0.05),细胞凋亡增多,早期凋亡率和总凋亡率增加(P < 0.05);RBL-2H3细胞转染si-瞬时感受器电位M7 72 h 后,吸光度值降低(P < 0.05),细胞凋亡增多,早期凋亡率和总凋亡率增加(P < 0.05).说明瞬时感受器电位M7通道参与了RBL-2H3细胞存活和凋亡过程.
关键词： 瞬时感受器电位M7通道 RBL-2H3细胞 RNA干扰 反转录病毒 凋亡 -
瞬时感受器电位M7通道对RBL-2H3细胞增殖及凋亡的影响
[目的]观察瞬时感受器电位M7通道(TRPM7)在大鼠肥大细胞系RBL-2H3的表达,探讨其对RBL-2H3增殖和凋亡的影响.[方法]Western blot及细胞免疫荧光分别检测TRPM7在RBL-2H3的表达.通过离子通道阻断剂2-APB抑制TRPM7通道的表达,以WST-1法检测细胞增殖,流式细胞术及Hoeehst 33342荧光染色检测细胞凋亡.[结果]Westernblot及细胞免疫荧光法均检测到TRPM7在RBL-2H3的表达,细胞免疫荧光提示TRPM7主要表达于RBL-2H3细胞膜.100μmol/L和200 μmol/L的2-APB可明显抑制TRPM7的表达.100μmol/L和200 μmol/L的2-APB对RBL-2H3的增殖抑制率分别为(30.4±4.2)%和(42.0±0.8)%,早期凋亡率分别为(36.9±6.7)%和(49.3±1.8)%,总凋亡率分别为(40.2±7.0)%和(76.8±5.5)%.[结论]TRPM7通道表达于RBL-2H3肥大细胞系并参与其增殖和凋亡.
关键词： 肥大细胞 凋亡 瞬时感受器电位M7通道
