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肺表面活性物质蛋白基因多态性与慢性阻塞性肺疾病易感性关联的Meta分析
目的:探讨肺表面活性物质蛋白(SP)相关基因多态性与慢性阻塞性肺疾病(COPD)的关联。方法检索万方数据、维普、Google学术、PubMed、CNKI、CBM、EMBASE、Web of Science等电子数据库,检索范围从建库至2013年9月,采用Stata 12.0进行Meta分析。结果本研究共计纳入7项病例对照研究,包括1279例COPD患者和1482名健康对照人群。SP-A基因多态性与COPD易感性增加有关(等位基因模型OR=1.53,95%CI:1.14~2.05, P=0.005;显性模型OR=1.65,95%CI:1.02~2.69, P=0.043;隐性模型OR=1.66,95%CI:1.17~2.35, P=0.005;纯合子模型OR=2.06,95%CI:1.24~3.41, P=0.005;杂合子模型OR=1.59,95%CI:1.13~2.22, P=0.007),但SP-B和SP-D基因多态性均与COPD易感性关联无统计学意义(均P>0.05)。亚组分析表明,SP-A基因多态性与亚洲人群COPD易感性增加关系密切,但与欧美人群无关。结论 SP-A基因多态性可能与亚洲人群COPD易感性增加有关。
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弹性蛋白酶肺气肿表面活性物质蛋白A、B的基因表达
目的研究肺气肿发生、发展过程中表面活性物质蛋白A、B(SP-A、B)的基因表达变化.方法金黄地鼠气道一次性注入弹性蛋白酶,分别于注酶后的7、14、21、30、60和90天处死.动物右肺组织福尔马林灌注固定后,石蜡包埋、切片,分别行HE和抗SP-A、B的免疫组化染色,并进行显微-微机形态定量.左肺液氮冷冻后,保存于-70℃,异硫氰酸胍一步法提取总RNA,甲醛变性胶电泳,转移至尼龙膜.扩增、酶切质粒,并回收、32p标记SP-A、B DNA片断.后,行Northern Blot,放射自显影后,测定光密度.结果 1.免疫组化显示:注酶7~30天SP-A、B阳性细胞百分率逐步降低,其中,30天SP-A、B阳性细胞百分率与正常组有明显差异(P<0.01),由30~90天SP-A、B阳性细胞百分率明显回升,但仍低于正常组.2.Northern Blot结果:注酶30天SP-A和B mRNA量明显低于正常组,但是,到达90天后SP-A、B mRNA量基本与正常组无明显差异.结论肺气肿发病过程中SP-A、B基因表达的动态变化提示,表面活性物质蛋白A、B变化可能参与肺气肿的发生和发展.
关键词: 肺气肿 免疫组化 表面活性物质蛋白 Northern blot -
新生儿呼吸窘迫综合征和基因突变
新生儿呼吸窘迫综合征(BDS)主要由于缺乏肺表面活性物质引起,表面活性物质由磷脂和蛋白构成,其中蛋白包括SP-A、B、C、D.目前发现SP-B、C和相关蛋白ATP结合盒转运蛋白A3的异常与RDS的发生有关,导致足月或近足月儿发生类似RDS的病变.而SP-A、D和其他相关蛋白与BDS的关系尚需进一步研究.探究RDS和基因突变的关系,有助于产前检测和产后治疗RDS患儿,研究和发展更积极的RDS治疗策略.
关键词: 呼吸窘迫综合征 表面活性物质蛋白 ATP结合盒转运蛋白A3 基因突变 -
恶性胸液中诊断性生化标志物
恶性胸腔积液的代表为癌性胸腔积液,其终确诊为癌性胸腔积液仍需靠胸水中查到癌细胞,以及胸膜病理检查,但胸液中癌细胞检测的阳性率不高.胸液中某些生化标志物如胸液中瑞粒酶、核仁组成区嗜银染色(Ag-NoR)、细胞角蛋白19(CYFRA21-1)、DNA含量分析,肿瘤标志物、血管内皮生长因子(VEGF)、可溶性尿激酶受体、可溶性细胞调亡因子(APO-1/FAS)、细胞癌基因检测,肺表面活性物质蛋白等的检测在一定程度上可以直接或间接反映癌肿存在.为此,对这些标志物作一综述,以探讨其对恶性胸液的诊断价值.
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肺表面活性剂在新生儿肺损伤的新用途
作为针对病因治疗的肺表面活性剂替代疗法,不仅能明显降低肺不成熟并发呼吸窘迫综合征早产儿的病死率,使新生儿的死亡率大大降低,而且在许多其他新生儿呼吸系统疾病的应用中也有效.胎粪吸入综合征以严重的肺不张、中性粒细胞浸润、肺水肿、透明膜形成和表面活性物质变性形态学病变为特征,同时伴随表面活性蛋白A、表面活性蛋白B和大片段的肺表面活性物质蛋白集合体水平的降低.胎粪含有胆固醇、游离脂肪酸和胆红素,这些物质都能以剂量依赖的方式抑制表面活性物质的功能,给予大剂量的肺表面活性剂能够部分拮抗这种抑制.
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肺表面活性物质蛋白与新生儿呼吸窘迫综合征风险的研究进展
新生儿呼吸窘迫综合征(respiratory distress syndrome,RDS)是由于肺表面活性物质(PS)缺乏导致的肺泡表面张力增加,肺泡塌陷,发病率、病死率均较高[1].PS由肺泡Ⅱ型上皮细胞合成分泌,分布于肺泡表面形成单分子层,能降低肺泡表面张力,防止肺泡萎陷和肺水肿[2].PS主要成分为磷脂,约占90%,其次为肺表面活性物质蛋白(surfactant protein,SP),约占8% ~ 10%;其余为中性脂肪和糖.
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肺表面活性物质蛋白SP-A与新生儿肺疾病相关性研究进展
肺表面活性物质(pulmonary surfactant,PS)主要由肺泡Ⅱ型上皮细胞和气道Clara细胞合成分泌分布于肺泡表面,降低肺泡表面张力,防止肺泡萎陷和肺水肿.PS主要成分为磷脂,约占90%,在降低肺泡表面张力中发挥重要作用,其次为肺表面活性物质蛋白(surfactant protein,SP),约占8%~10%.SP有4种,分别为SP-A、SP-B、SP-C、SP-D.SP-A和SP-D为亲水性蛋白,对维持肺泡腔内PS磷脂正常结构和功能、调节局部免疫和炎症非常重要[1].SP-A是一种多功能糖蛋白,含量丰富,约占总蛋白量的50%,对调节PS代谢、基因表达、肺内免疫及炎症反应具有重要作用,其表达水平与某些新生儿肺部疾病直接或间接相关.