首页 > 文献资料
-
小RNA干扰联合电针治疗对脊髓损伤后结缔组织生长因子的沉默作用
目的 探讨结缔组织生长因子(CTGF)siRNA联合电针治疗对脊髓损伤(SCI)后CTGF阳性表达的沉默作用.方法 将SD大鼠随机分为对照(control)组、脊髓损伤(SCI)组、电针(EA)组、CTGF干扰(CTGF)组、CTGF干扰联合电针(EA +CTGF)组.制备SCI模型,将含有CTGF siRNA /invivofectamine的复合物植入CTGF、EA+CTGF组大鼠的脊髓(T10)损伤断端,SCI、EA组用invivofectamine转染试剂代替.EA、EA +CTGF组在模型制备后每天给予电针治疗.各组在3d、7d、14 d取损伤脊髓,应用Western blotting、RT-PCR测定CTGF、转化生长因子β-1(TGF-β1)及GFAP蛋白和mRNA表达变化,应用免疫荧光做形态学观察.结果 与SCI组相比,CTGF组、EA+CTGF组的CTGF、TGF-β1、GFAP蛋白表达下调,联合治疗效果更明显(P<0.05);EA+ CTGF组CTGF、TGF-β1、GFAP mRNA表达明显低于SCI组、EA组和CTGF组(P<0.01).免疫荧光发现,SCI组CTGF阳性细胞反应性增生;CTGF组CTGF表达减弱,阳性细胞数减少;EA+ CTGF组CTGF阳性细胞数明显减少.结论 CTGF siRNA联合电针治疗使损伤脊髓CTGF表达下调,胶质反应减轻,抑制瘢痕形成.
-
缺血性脑卒中后星形胶质细胞信号通路变化及潜在治疗靶点研究
星形胶质细胞是中枢神经系统中含量丰富的神经胶质细胞,对维持大脑正常生理功能起着重要作用.此外,星形胶质细胞还参与多种中枢神经系统疾病的发病过程,如局灶性脑缺血.局灶性脑缺血是导致患者脑损伤和死亡的主要原因,其主要病理特征之一是星形胶质细胞增生以及胶质疤痕的形成.本文针对缺血性脑卒中后星形胶质细胞中分子水平的动态变化以及信号通路进行综述,探讨基于星形胶质细胞的治疗局灶性脑缺血的潜在治疗靶点.
-
视网膜Müller细胞的胶质化激活在实验性青光眼大鼠模型中的作用--复旦大学神经生物学研究所杨雄里院士访谈录
怎样把基础研究成果、技术与临床问题更紧密地结合起来?
在京召开的第六届中国眼科学基础研究大会暨研究生导师论坛上,杨雄里院士开门见山地谈到了他近年来一直思考的这一问题和大心愿。他所做的“慢性高眼压大鼠视网膜Müller细胞胶质化激活及其机制”的研究报告,反映了他和同事们在这方面所取得的一些成果。这一项目也包含了复旦大学神经生物学研究所研究人员(基础)和复旦大学附属眼耳鼻喉科医院孙兴怀院长(临床)共同合作的出色成果。 -
蝎毒抗癫痫反复发作的GFAP基因调控机制
已有的资料证实红藻氨酸(Kainic acid, KA)癫痫模型具有癫痫发作敏感性长期增强的特征,伴有海马结构胶质原纤维酸性蛋白(glial fibrillary acid protein, GFAP)的大量表达,其为海马结构反应性胶质化的神经病理学基础;用反义GFAP mRNA转染的星形胶质细胞的细胞株内不再表达GFAP.
-
培养的星形胶质细胞反应性胶质化的研究
我们利用分离培养的星形胶质细胞(astricyte, Ast)建立体外反应性胶质化模型,并在此基础上研究损伤Ast反应的发生、发展及其特点.
-
血管性认知障碍小鼠模型皮质tau蛋白和胶质细胞病理学研究
目的:探讨血管性认知功能障碍模型小鼠皮质神经元丢失、tau蛋白病理及胶质化改变.方法:取22只ApoE-KO雄性4周龄小鼠,随机分为对照组(n=10)和模型组(n=l2),模型组动物给予双侧颈动脉鞘管置入术.各组小鼠适应性喂养1周后,在手术前4周以高脂喂养,术后继续高脂喂养8周,采用水迷宫行为学实验评估两组小鼠空间学习和记忆能力,NeuN免疫组化染色计算皮质神经元数目,GFAP和IAB1免疫组化染色评估皮质星形胶质细胞和小胶质细胞增殖情况,嗜银染色分析皮质有无神经纤维缠结及淀粉样斑块形成,AT8染色检测皮质tau蛋白异常磷酸化表达.结果:在水迷宫试验中,模型组小鼠第3~5天潜伏期和游泳距离较对照组明显延长(P<0.05).模型组小鼠皮质神经元较对照组大量丢失(t=6.181,P<0.01),星形胶质细胞和小胶质细胞大量增生(t=7.560,P<0.01;t=3.341,P<0.01);与对照组对比,模型组皮质未发现明显神经纤维缠结和淀粉样斑块形成;模型组皮质AT8阳性神经元数目较对照组明显增多(t=10.95,P<0.001).结论:高脂喂养并双侧颈动脉狭窄ApoE-KO小鼠存在认知功能障碍,病理学分析提示该认知功能障碍可能与皮质tau蛋白异常磷酸化、星形胶质细胞增生和小胶质细胞增殖有关.
-
脊髓损伤治疗进展
由交通事故、高处坠落、重物砸伤及老年人(有颈椎退变基础)摔倒等引起的脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)临床较为多见,SCI后出现脊髓出血、水肿、坏死、囊腔形成、退变胶质化等一系列病理改变,以致神经元丧失、轴突脱髓鞘,临床表现为不同程度的伤残.长期以来,国内外学者围绕SCI的治疗做了大量临床和实验研究,但迄今尚无特异性治疗方法,其主要问题包括对损伤脊髓的保护、修复以及有效的康复治疗.
-
重组睫状神经营养因子对大鼠反应性胶质化的影响
目的:探讨睫状神经营养因子(CNTF)对反应性胶质化的影响.方法:应用大鼠脑顶叶刺伤模型,将动物分为3组.对照组:刺伤后即原位注射生理盐水 10μl;小剂量组:刺伤后即原位注射0.1g/L CNTF 1μg;大剂量组:刺伤后即原位注射1g/L CNTF 10μg,分别于伤后 1、2、7周灌注活杀大鼠,胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫组织化学染色.结果:对照组1周时伤道及附近GFAP染色增强,星形胶质细胞数目和突起数及突起长度增加,胞体增大,胞浆丰富;2周时,上述变化仍明显 ,开始形成胶质瘢痕;7周时有较明显的胶质瘢痕形成;给予CNTF各时间点上述变化均较对照组明显,大剂量组胶质变化较小剂量组更显著.结论:CNTF具有促进胶质化形成的作用.
-
波形蛋白在大鼠大脑穿刺损伤后的表达研究
目的观察波形蛋白(Vimentin,Vim)在脑穿刺损伤后的动态变化,探讨Vim在脑胶质瘢痕形成中的作用.方法应用大鼠脑顶叶刺伤模型.动物分为4组:对照组,脑穿刺损伤3 d及1、4周组.行Vim免疫组织化学染色、Vim阳性细胞的流式细胞计数和RT-PCR半定量.结果3 d时Vim免疫反应阳性细胞从伤道周围到伤道较远距离,表现为不同程度的增生和肥大,较正常的星形胶质细胞数量明显增多,且胞体增大,突起增多、延长,染色加深.1周时Vim上述变化进一步加强,4周即见伤道周围形成胶质瘢痕,大量突起相互交织成网状;刺伤后的Vim的阳性细胞数和mRNA增加.结论脑损伤后Vim在核酸、蛋白和细胞水平均增加,Vim可能在胶质瘢痕的形成中起重要作用.