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人胎舌内氮能神经元发育的形态学研究
目的 探讨人胎舌内氮能神经元的发育。 方法 用NADPH-d组织化学法对人胎舌内氮能神经元的分化、迁移和生长发育进行观察。 结果 第4个月胎龄时，舌上皮组织中层圆形细胞分化形成梭形的氮能神经细胞，并从上皮组织向上皮下层和肌组织迁移。神经细胞体较小，NOS阳性反应较弱，其生长发育过程可分为两个时期，从第4～7个月龄末为生长发育期，神经元胞体由小逐渐增大，数目增加，NOS阳性反应逐渐增强。至第7个月龄时，处于生长发育的高峰。其形态特征：由梭形发育成蝌蚪形，之后形成多样性形态。第8～10个月龄为成熟期，表现为氮能神经元胞体较大，NOS呈强阳性反应。在上皮下层和肌组织内氮能神经元呈散在分布，有的部位聚集成明显的舌内神经节。 结论 舌内氮能神经元来源于胚胎早期舌的上皮组织，通过分化、迁移、增殖和生长发育形成氮能神经元。
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腹部外科手术操作对大鼠肠道运动功能和肠神经系统的影响
目的 观察不同的腹部外科手术操作对大鼠肠道运动功能以及肠神经系统内乙酰胆碱酯酶(AchE)神经元和一氧化氮合酶(NOS)神经元的影响,探讨腹部外科手术对肠道运动功能影响的神经机制.方法 48只SD大鼠随机分为单纯开腹组、肠道按摩组、肠道手术组和正常对照组(n=12),各组术后灌服炭末,测定小肠炭末推进率,同时取各组相同部位的小肠和大肠,制作肠肌间神经丛铺片标本,采用AchE和NADPH-d组化染色观察AchE、NOS阳性神经元的分布密度和染色情况.结果 炭末推进率(%)肠道手术组、肠道按摩组低于单纯开腹组和正常对照组(P＜0.01),肠道手术组低于肠道按摩组(P＜0.05),单纯开腹组与对照组比较降低不明显(P＞0.05);与正常对照组比较,肠道手术组、肠道按摩组的小肠和大肠肌间神经丛内AchE阳性神经元数量(个/200倍视野)减少(P＜0.01),阳性表达减弱,NOS阳性神经元数量增多(P＜0.01),阳性表达增强,节间束纤维粗大,而单纯开腹组的变化不明显;与肠道按摩组比较,肠道手术组小肠和大肠肌间神经丛内的NOS阳性神经元数量较多(P＜0.01),胞体大而染色深,节间束纤维较粗大,而AchE阳性神经元数量和染色的差异不明显.结论 腹部外科手术在一定程度上会影响或损伤肠神经系统的胆碱能和氮能神经,这可能是腹部外科手术后发生肠道运动功能障碍的神经机制之一.
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STZ-糖尿病大鼠小肠动力与肠神经胆碱能和氮能神经元关系的研究
目的:探讨链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠小肠动力改变与小肠肌间神经丛胆碱能和氮能神经元之间的关系.方法:45只SD大鼠随机分为STZ-糖尿病组、胰岛素组和正常对照组,造模后16周处死.测定大鼠肠动力,采用组织化学染色法观察大鼠小肠肌间神经丛胆碱能和氮能神经元的形态改变.结果:与对照组相比较,糖尿病组和胰岛素组大鼠肠动力均明显减弱(P均＜0.05);肌间神经丛胆碱能神经元数目均显著减少(P均＜0.01),氮能神经元数量均有减少的趋势(P均＞0.05).胰岛素组肠动力显著高于糖尿病组(P＜0.05),但肠神经元计数两组无显著性差异(P＞0.05).结论:STZ-糖尿病大鼠肠动力减弱与肠道肌间神经丛胆碱能和氮能神经损伤有关,胰岛素强化治疗可延缓糖尿病胃肠动力障碍的进展.
关键词： 链脲佐菌素(STZ) 糖尿病胃肠病变 胆碱能神经元 氮能神经元 -
铅暴露对生长期大鼠回肠氮能神经元影响
目的 研究铅暴露对生长期大鼠回肠氮能神经元的影响,探讨铅致回肠氮能神经元形态改变或损伤的剂量-效应关系、时间-效应关系,为揭示铅中毒引起腹绞痛的毒理机制提供实验证据.方法 6周龄雄性SD大鼠75只,随机分为5组,每组15只,第1,2,3,4组为实验组,第5组为对照组.4个实验组动物分别用15,30,45,90mg/(kg·bw)的醋酸铅,采用灌胃方式染毒,每天1次;对照组以等量的双蒸水灌胃,每天1次.每组大鼠随机分为3小组,每小组以数字加以标注.在第10,30,90 d时对相对应小组大鼠进行血铅测定和回肠壁平铺冰冻块上切片后进行还原型辅酶A(β-NADPH)组织化学染色.结果 铅暴露生长期大鼠血铅浓度随染毒时间延长、染毒剂量的加大而升高;回肠-氧化氮合酶(NOS)阳性神经元数量、活性随染毒时间延长、染毒剂量的加大而降低;大鼠血铅浓度与回肠NOS阳性神经元数量存在负性相关,与NOS阳性神经元平均灰度值存在正性相关.结论 铅对回肠氮能神经元的影响不仅表现在铅暴露降低NOS活性,而且铅暴露致回肠氮能神经元的数量减少,且存在时间-效应、剂量-效应关系.
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大鼠心肌氮能神经元及纤维的分布
目的观测大鼠心脏各部心肌一氧化氮合酶(nNOS)免疫阳性神经元的形态及分布,为探讨氮能神经在心肌的作用提供形态学资料.方法采用免疫组织化学SABC法显示大鼠心脏nNOS免疫阳性神经元及神经纤维的形态与分布.结果在大鼠各部心肌内均有氮能神经元和神经纤维分布,胞体呈多种形状.nNOS免疫阳性神经纤维呈串珠状、条索状、细线状及不定形状,其走行多与肌纤维长轴平行.氮能神经元及纤维的数密度和面密度心房高于心室,6月龄高于1月龄组(P<0.01).结论各部心肌均有氮能神经元及神经纤维,心房的含量高于心室.
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肝衰竭大鼠胃窦胆碱能和氮能神经分布的变化分析
目的：观察肝衰竭大鼠胃排空及胃窦肌间神经丛胆碱能和氮能神经的变化。方法40只 Wistar 大鼠随机分为肝衰竭模型组和对照组，采用葡聚糖蓝-2000为标志物观察大鼠胃排空的变化，应用乙酰胆碱酯酶（AchE）和还原型辅酶Ⅱ硫辛酰胺脱氢酶（NAD-PH -d）组织化学染色及肌间神经丛全层铺片技术，观察肝衰竭大鼠胃窦肌间神经丛胆碱能和氮能神经的变化，并进行定量分析。计量资料以均数±标准差（x ±s）表示，组间比较采用 t 检验。结果肝衰竭组大鼠胃排空明显减弱（163.00±25．68 vs 100.00±18．93，P＜0．01），胃窦肌间神经丛胆碱能阳性神经元数量减少，神经纤维变细，分布较稀疏，明显低于对照组（t ＝3．201，P ＜0.01）；氮能神经阳性神经元数量及神经纤维分布明显高于对照组（t ＝2．912，P ＜0．01）。结论肝衰竭大鼠胃功能的减退与胃窦肌间神经丛胆碱能神经分布减少及氮能神经分布增加有关。
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伴高脂血症急性坏死性胰腺炎大鼠胃肠传输与肠肌间神经丛形态改变研究
目的 探讨肠肌间神经丛形态改变与伴高脂血症急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠胃肠传输延迟的关系.方法 将40只雄性SD大鼠均分为4组(正常对照组、单纯ANP组、高脂对照组、高脂ANP组),分组采用高脂饲料喂养4周建立大鼠高脂血症模型,应用逆行胰胆管注射3.5%牛磺胆酸钠制作ANP大鼠模型.用墨汁灌胃法测量各组大鼠胃肠传输距离,计算胃肠传输率,以Karnovsky-Root直接法和NADPH组织化学法观察回肠肌间神经丛胆碱能和氮能神经的组织形态学改变.结果 高脂ANP组较单纯ANP组胰腺炎病理损伤加重(病理学评分12.8±0.63比10.8±1.93,P<0.01),胃肠传输明显延迟(传输率27%±5%比38%±6%,P<0.01),胆碱能神经元密度下降(4.80±1.23比5.80±0.79,P<0.05),氮能神经元密度明显升高(8.70±0.75比6.80±1.48,P<0.01).肌间神经丛乙酰胆碱脂酶和一氧化氮合酶改变与胃肠传输率有线性回归关系(R2=0.531,P<0.01).结论 伴高脂血症ANP的大鼠存在明显胃肠动力障碍,肠肌间神经丛形态改变与其密切相关.
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人胎中后期食管壁内氮能神经元的分布与发育
目的探讨人胎食管壁内氮能神经元的分布及其变化.方法应用NADPH-d组织化学法对18例人胎食管氮能神经元的分布及其变化进行观察.结果人胎第7个月龄时,食管肌间神经节处和粘膜下层均可见到氮能神经元胞体的分布,由其发出的神经纤维分别投射到内环肌层、外纵肌层和粘膜下层,基本形成食管壁内神经网络系统.第8个月龄时,氮能神经元染色强度加深,向肌层投射的神经纤维密度增加.第9～10个月龄时,肌间神经节细胞数增多,胞体增大,肌层神经纤维分布密度进一步增加,在内环肌层和外纵肌层偶尔可见到小的神经节细胞分布.结论人胎食管氮能神经元由生长发育期逐渐发育成熟.
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胃肠肌间神经丛氮能神经元在2型糖尿病大鼠胃轻瘫发病机制中的作用
目的 探讨肌间神经丛(ENS)氮能神经元在2型糖尿病(T2DM)大鼠胃轻瘫发生机制中的作用.方法 8周龄雄性SD大鼠60只,随机分为正常对照组(CON)、2型糖尿病组(DM)、胰岛素治疗组(INS)和胰岛素硫辛酸治疗组(LA),各15只.成模后16周,测定大鼠胃内色素相对残留率,进行神经型一氧化氮合酶( nNOS)蛋白含量评价,测定组织丙二醛(MDA)和过氧化物歧化酶(SOD)水平,进行胃窦部氮能神经元的形态学变化观察.结果 与CON组比较,DM组大鼠胃动力、胃窦部氮能神经元计数、T-SOD和CuZn-SOD水平均显著降低(P＜0.05),胃窦部氮能神经元nNOS表达减少,MDA水平显著增加(P＜0.05).与DM组相比较,INS组及LA组胃肠动力均显著增高(P＜0.05),胃窦部氮能神经元计数均显著增高(P均＜0.05),胃窦氮能神经元nNOS表达增高.与INS组相比较,LA组胃窦部氮能神经元计数显著增加(P＜0.05).结论 2型糖尿病大鼠胃肠动力障碍与胃肠肌间神经丛氮能神经元的损伤有关；胰岛素强化降糖治疗、a-硫辛酸抗氧化治疗均可通过抑制异常增高的氧化应激反应,保护胃肠氮能神经元,延缓糖尿病胃肠动力障碍的进展,胰岛素联用a-硫辛酸治疗效果优于单用胰岛素降糖治疗.
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人胎胃壁内氮能神经元发育的免疫组化观察
目的:探讨人胎胃壁氮能神经元的发育规律.方法:用免疫组织化学法对人胎发育早期胃壁氮能神经元的表达进行观察.结果:第3个月龄时,胃壁肌间神经丛、环肌层和黏膜下层内均可见胞体较小、淡染的氮能神经元,有的神经元有短小突起;在肌层和黏膜下层靠近环行肌一侧可见到氮能神经节.第4个月龄时,胃壁肌间神经丛中氮能神经元数目增多,有少数神经元胞体明显增大,突起伸长,一氧化氮合酶(NOs)阳性反应增强;多数神经元胞体较小,呈索状排列或散在分布;环行肌纤维之间出现稀疏分布的神经纤维,其走向与环行肌纤维平行.第5个月龄时,在肌束周围形成明显的神经纤维束;黏膜下层出现大量胞体小、染色淡、呈散在分布、形态各异的氮能神经元.结论:胃壁内NOS阳性神经元的发育与胃壁各层组织的发育密切相关.
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人胎小肠氮能神经元发育的研究
本研究用NADPH-d组织化学法对人胎小肠氮能神经元的发育进行了观察.结果显示:5个月胎龄时,肌间神经节处的圆形细胞中部分细胞分化成氮能神经细胞,细胞核不染色,胞质极少,呈浅蓝色,有的神经细胞有短小的突起.6个月胎龄时,氮能神经元胞体明显增大,核大,胞质少,染色增深,在外纵肌层与内环肌层之间形成肌间神经节.由神经元胞体发出的神经纤维在肌间形成网状神经丛.同时,在内环肌层肌纤维之间出现氮能神经纤维分布.有的神经纤维穿过粘膜下层分布到粘膜肠腺基部.7个月胎龄时,肌间神经节细胞数目增多,胞质由少到多,染色强度增加,肌层神经纤维分布密度增加,在粘膜下层有时可见有1～2个氮能神经元细胞体或小的神经节分布.8～10个月胎龄时,肌间神经节细胞和粘膜下层氮能神经元胞体及神经纤维呈深蓝色,内环肌层神经纤维分布密度增加.以上结果提示:人胎小肠氮能神经元是由胚胎早期肌间神经节处的圆形细胞,通过细胞分化、增殖、生长发育而形成的.
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针刺对糖尿病大鼠视网膜微血管及氮能神经元的影响
目的:观察针刺对糖尿病大鼠视网膜微血管及氮能神经元的影响.方法:将链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病(DM)模型的36只大鼠随机分成单纯DM组和针刺治疗组(每组18只),同时设同批次同种属大鼠10只作为对照组,针刺治疗组给予电针治疗,单纯DM组和对照组不予治疗.结果:①针刺可提高STZ所诱发DM大鼠的生存质量,针刺治疗组大鼠体重与单纯DM比较有极显著性差异(P＜0.01);②针刺治组大鼠血糖明显低于单纯DM组(P＜0.01);③与单纯糖尿病组相比,针刺治疗组大鼠视网膜微血管面密度明显降低,氮能神经元的密度及吸光度明显则增高(P＜0.01).结论:针刺治疗糖尿病视网膜病变的疗效显著,可能通过抑制DM大鼠视网膜微血管的增生和提高氮能神经元的密度及一氧化氮合酶的表达而发挥作用.
