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a-硫辛酸与甲钴胺治疗2型糖尿病患者周围神经病变的疗效对比
目的：：对a-硫辛酸与甲钴胺治疗2型糖尿病周围神经病变的临床疗效予以探究并剖析。方法：随机选取94例2型糖尿病周围神经病变患者作为实验对象,均为我院自2014年3月至2015年3月所接收,将其按照人数相等的原则,均分成两组,就甲钴胺治疗(对照组)与a-硫辛酸治疗(观察组)的临床疗效展开探讨。结果：从治疗效率方面分析,观察组和对照组分别为：97.88%,78.72%,差异显著( P<0.05)；从神经传导速度方面比较,观察组显著优于对照组,差异显著,(P<0.05)。结论：a-硫辛酸治疗2型糖尿病周围神经病变的效果比较好,在临床上有推广和普及的价值。
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硫辛酸治疗IGT周围神经病变的疗效观察
目的：探讨硫辛酸对IGT合并周围神经病变的疗效。方法选取35例有周围神经病变自觉症状的IGT患者，在治疗前、治疗2周后分别进行神经传导速度测定。结果患者治疗前后相比较神经传导速度测定加快，差异有统计学意义(P<0.05)，患者未见明显药物不良反应。结论硫辛酸能有效安全的治疗IGT合并周围神经病变，对IGT合并周围神经病变的阳性症状有改善作用。
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α-硫辛酸注射液联合前列地尔治疗糖尿病周围神经病变的疗效观察
目的:观察在临床治疗糖尿病周围神经病变的过程中,应用a-硫辛酸注射液与前列地尔联合治疗的效果,为临床内分泌治疗奠定基础.方法:将我院2015年6月~2016年6月收治的128例糖尿病周围神经病变患者,随机分组并予以不同的治疗措施.结果:经过不同的药物治疗,经a-硫辛酸注射液与前列地尔联合治疗的试验组TSS评分情况均显著优于对照组,如刺痛、烧灼、TSS总分等,差异显著(P<0.05).经a-硫辛酸注射液与前列地尔联合治疗的试验组神经传导速度的改善情况均显著优于对照组,如运动及感觉神经,差异显著(P<0.05).结论:在临床治疗糖尿病周围神经病变过程中,应用a-硫辛酸注射液与前列地尔联合治疗可显著改善神经病变自觉症状,并有利于运动及感觉神经传导速度的改善.
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纳米氧化锌诱导血管内皮细胞凋亡及氧化应激
目的 探讨纳米氧化锌诱导血管内皮细胞( ECV304)凋亡与活性氧(ROS)的关系.方法 采用龙胆紫染色观察细胞吞噬效应；四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)法测定细胞生长活性；琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡；紫外分光光度计测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量；荧光分光光度计测定ROS.结果 ECV304细胞可吞噬纳米氧化锌,实验组MTT值(0.85 ±0.04)、(0.56 ±0.03)、(0.51±0.05)、(0.45±0.044)与对照组(1.21 ±0.11)比较,差异有统计学意义(P＜0.01)；实验组ROS(33.14±0.38)、(35.82±0.61)、(54.13 ±0.24)、(68.81±1.24)均高于对照组(30.12±1.23)；实验组SOD( 25.72±0.48)、(25.64±0.36)、(25.53 ±0.36)、(25.25±0.44)均低于对照组(26.39±0.40)；实验组MDA含量均高于对照组(0.56±0.01)；a-硫辛酸组细胞凋亡率明显降低.结论 纳米氧化锌可以抑制ECV304细胞的活性,通过ROS途径诱导细胞凋亡,产生细胞毒性.
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α-硫辛酸对糖尿病大鼠的肾脏保护
目的:探讨a-硫辛酸对2型糖尿病肾病的保护作用.方法:腹腔注射链脲佐菌素诱导糖尿病模型,并将大鼠分成非糖尿病组(NC),糖尿病组(DM),硫辛酸治疗组(DM+ALA),每组7只.12周后检测血糖、血脂、24小时尿蛋白定量水平,同时取大鼠肾脏,测定组织匀浆中氧化应激指标.结果:12周后,DM+ALA组较DM组的血糖、血脂水平差异无统计学意义(P＞0.05),24小时尿蛋白定量差异有统计学意义(P＜0.05)；DM组比NC组的MDA增加,GSH、SOD减少；DM+ALA比DM组MDA减少,GSH、SOD增加,差异均有统计学意义(P＜0.05)；24小时尿蛋白定量与GSH、SOD水平负相关,与MDA水平正相关,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:a-硫辛酸能改善2型糖尿病大鼠体内的氧化应激状态,延缓糖尿病肾病进展.
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a-硫辛酸对戊四氮致痫大鼠认知功能保护作用
目的:通过戊四氮(PTZ)点燃癫痫模型,观察癫痫发作后学习记忆能力与海马中脑源性神经营养因子(BDNF)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-a)水平影响及药物a-硫辛酸(ALA)干预作用,并探讨其机制.方法:选取雄性SPF级Wistar大鼠18只,分为NS组(生理盐水组)、PTZ组(癫痫组)和ALA+PTZ组(治疗组),每组6只.每隔(48±2)h腹腔注射药物:对照组(生理盐水1mL/kg);癫痫组(PTZ 35mg/kg),建立癫痫模型;治疗组在PTZ注射前30 min给予ALA 50mg/kg,共28d.采用Morris水迷宫评价大鼠学习记忆功能,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测海马组织白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-a)及脑源性神经营养因子(BDNF)水平. 结果:Morris水迷宫测试中ALA+PTZ组逃避潜伏期较PTZ组短(P<0.05); ALA+PTZ组第一象限停留时间较PTZ组多(P<0.05).ELISA检测NS组和ALA+PTZ组大鼠海马中BDNF的表达量高于PTZ组(P<0.05);IL-6、TNF-a的含量低于PTZ组(P<0.05).结论:ALA可以改善癫痫大鼠学习记忆功能,ALA能促进BDNF表达,减少海马组织IL-6、TNF-a促炎性因子表达,从而改善癫痫大鼠的认知障碍.
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a-硫辛酸对早期糖尿病性视网膜病变大鼠视网膜组织血管内皮生长因子和蛋白激酶-C表达的影响
目的:观察a-硫辛酸对早期糖尿病性视网膜病变大鼠视网膜组织血管内皮生长因子(VEGF)和蛋白激酶-C(PKC)表达的影响,探讨a-硫辛酸防治早期糖尿病视网膜病变的作用机制.方法:雄性Wistar大鼠57只,其中42只采用链脲佐菌素一次性腹腔注射制作糖尿病模型,造模成功后随机分为a-硫辛酸治疗组(19只)和糖尿病组(18只),另外15只大鼠为正常对照组.a-硫辛酸治疗组隔d给予a-硫辛酸腹腔注射,精尿病组及正常对照组给予等量生理盐水,连续12周,记录给药4、8及12周各组空腹血糖.12周后处死实验大鼠,取眼球.制作视网膜组织切片,采用免疫组织化学染色检测VEGF和PKC蛋白的表达.结果:①给药4、8及12周,3组大鼠空腹血糖水平相比,差异有统计学意义(F时间=3.21,P:0.02),其中a-硫辛酸治疗组和糖尿病组空腹血糖水平均高于正常对照组(F组间=615.31,P<0.001),但2组间空腹血糖水平差异无统计学意义(P>0.05).②给药12周后3组大鼠‘视网膜VEGF和PKC蛋白表达水平差异有统计学意义(F=74.02和169.69,P均<0.01),其中糖尿病组与a-硫辛‘酸治疗组大鼠均较正常对照组VEGF和PKC蛋白表达水平上调(P均<0.05),但a-硫辛酸治疗组视网膜组织VEGF和PKC蛋白表达水平较糖尿病组降低(P均<0.05).结论:a-硫辛酸可下调早期糖尿病大鼠视网膜组织中PKC和VEGF蛋白的表达,干预早期糖尿病视网膜病变的发生、发展.
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高压氧辅助治疗糖尿病周围神经病变疗效观察
目的：：观察高压氧辅助治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的疗效。方法：将糖尿病周围神经病变患者88例随机分为两组,对照组44例,单用 a-硫辛酸注射液0.3加入0.9氯化钠注射液200ml 一日1次静滴；治疗组44例,在此基础上采用高压氧治疗,2周为1疗程,2周后观察临床症状体征及神经电生理改变。结果：治疗组的总有效率(93.2%),优于对照组(70.6%),差异有统计学意义(P <0.05)。结论：高压氧对糖尿病周围神经病变辅助治疗效果显著。
关键词： 糖尿病周围神经病变 高压氧 a-硫辛酸 神经传导速度(NCV) -
胃肠肌间神经丛氮能神经元在2型糖尿病大鼠胃轻瘫发病机制中的作用
目的 探讨肌间神经丛(ENS)氮能神经元在2型糖尿病(T2DM)大鼠胃轻瘫发生机制中的作用.方法 8周龄雄性SD大鼠60只,随机分为正常对照组(CON)、2型糖尿病组(DM)、胰岛素治疗组(INS)和胰岛素硫辛酸治疗组(LA),各15只.成模后16周,测定大鼠胃内色素相对残留率,进行神经型一氧化氮合酶( nNOS)蛋白含量评价,测定组织丙二醛(MDA)和过氧化物歧化酶(SOD)水平,进行胃窦部氮能神经元的形态学变化观察.结果 与CON组比较,DM组大鼠胃动力、胃窦部氮能神经元计数、T-SOD和CuZn-SOD水平均显著降低(P＜0.05),胃窦部氮能神经元nNOS表达减少,MDA水平显著增加(P＜0.05).与DM组相比较,INS组及LA组胃肠动力均显著增高(P＜0.05),胃窦部氮能神经元计数均显著增高(P均＜0.05),胃窦氮能神经元nNOS表达增高.与INS组相比较,LA组胃窦部氮能神经元计数显著增加(P＜0.05).结论 2型糖尿病大鼠胃肠动力障碍与胃肠肌间神经丛氮能神经元的损伤有关；胰岛素强化降糖治疗、a-硫辛酸抗氧化治疗均可通过抑制异常增高的氧化应激反应,保护胃肠氮能神经元,延缓糖尿病胃肠动力障碍的进展,胰岛素联用a-硫辛酸治疗效果优于单用胰岛素降糖治疗.
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a-硫辛酸、甲钴胺、前列地尔联合治疗糖尿病周围神经病变60例临床观察
目的 研究a-硫辛酸(国产)、甲钴胺(弥可宝)、前列地尔(凯时)联合治疗糖尿病周围神经病变60例临床疗效.方法 选择2012年3月至2012年9月我院收治的60例糖尿病周围神经病变患者,按照随机数表法分为A组和B组两组.每组各30例.A组采用a-硫辛酸(国产)、甲钴胺(弥可宝)、前列地尔(凯时)三药联合用药进行治疗；B组采用甲钴胺(弥可宝)、前列地尔(凯时)两药联合进行治疗.治疗2周后,对两组患者的治疗临床疗效以及治疗后两组患者的神经传导速度进行比较分析.结果 A组治疗的总有效率为86.7％,B组治疗的总有效率为66.7％,A组治疗的临床效果明显优于B组(P＜0.05);治疗后,两组患者的神经传导速度均出现明显改善,但是采用a-硫辛酸(国产)、甲钴胺(弥可宝)、前列地尔(凯时)联合治疗的A组,较采用甲钴胺(弥可宝)、前列地尔(凯时)联合治疗的B组改善效果更明显(P＜0.05).结论 采用a-硫辛酸(国产)、甲钴胺(弥可宝)、前列地尔(凯时)联合治疗糖尿病周围神经病变临床效果显著,可明显增加患者神经传导速度,值得临床推广应用.
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α-硫辛酸联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的36例疗效分析
目的:探讨α-硫辛酸联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的疗效.方法:选择我院2009年1月-2010年1月收治的72例2型糖尿病并发周围神经病变(DPN)患者作为观察对象,随机分为治疗组(α-硫辛酸联合甲钴胺)和对照组(常规治疗)各36例,比较两组的治疗效果.结果:治疗1个疗程后,与对照组相比,治疗组总有效率88.9%,明显高于对照组(69.5%)(P＜0.05).结论；α-硫辛酸联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变疗效显著,不良反应少,值得临床推广和应用.
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á-硫辛酸血栓通联合治疗糖尿病周围神经病变疗效分析
目的：探讨á‐硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变的临床效果。方法选择糖尿病合并周围神经病变患者60例，分为治疗组（30例）和对照组（30例），对照组给予常规控制血糖及血栓通450mg，每天1次，治疗组在对照组基础上加用硫辛酸600mg，每天1次，治疗2周，并比较2组临床疗效。结果治疗组总有效率为93．3％，高于对照组的66.7％，差异具有统计学意义（P＜0．05），且治疗组临床症状及体征改善明显。结论硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变（DPN）效果显著，安全性高，值得临床推广应用。
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a-硫辛酸联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的疗效观察
目的观察a-硫辛酸联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的疗效。方法选取本院自2013年9月~2014年8月收治的糖尿病周围神经病变(DPN)患者共60例，予a-硫辛酸联合甲钴胺治疗，2w后将有关指标进行对比。结果总有效率达91.7%，治疗后神经传导速度较治疗前明显改善，差异有统计学意义(<0.05)。结论对于糖尿病周围神经病变患者，运用a-硫辛酸联合甲钴胺进行治疗，效果较为显著。
