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人参二醇、三醇皂苷对人骨髓造血祖细胞增殖作用的研究
目的:探讨人参二醇皂苷(panaxadiol saponin,PDS)和三醇皂苷(panaxtrol saponin,PTS)对骨髓造血祖细胞增殖的作用.方法:从人参总皂苷进一步分离纯化出PDS和PTS,用体外造血祖细胞集落形成技术,观察PDS、PTS对小鼠骨髓红系祖细胞(CFU-E、BFU-E)、粒-单系祖细胞(CFU-GM)和多向祖细胞(CFU-Mix)的刺激增殖作用.结果:不同浓度的PDS(2.5～200μg/ml)可促进造血祖细胞增殖;CFU-E,BFU-E,CFU-GM和CFU-Mix集落产率均显著高于对照组(P＜0.05),提高率(%)分别达54.9±6.3、 48.8±5.1、27.6±4.2和48.9±3.9.而PTS在同样浓度时,CFU-E、BFU-E产率均显著低于对照组(P＜0.05);终浓度为200μg/ml时,CFU-E、BFU-E集落产率为零.在CFU-GM培养中,12.5μg/ml浓度的PTS使集落产率提高(29.7±2.2)%(P＜0.05);而100μg/ml和200μg/ml的PTS却出现对CFU-GM的抑制作用,抑制率分别为(48.6±3.9)%和100%.结论:PDS是总皂苷内促进造血的有效成分,而PTS对红系祖细胞具有抑制作用,对粒-单系祖细胞的作用呈剂量依赖关系.
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微生物转化人参皂苷研究进展
人参皂苷属于达玛烷型四环三萜类,是由苷元与糖连接而成的一种苷,依据苷元不同,可分为原人参二醇皂苷如Rbl、Rb2、Re、Rd、Rh2等和原人参三醇皂苷如Re、Rg1、Rg2、Rf、Rh1等[1].人参皂苷主要存在于五加科人参属植物,如人参、三七、西洋参、高丽参、越南人参、珠子参、竹节参,以及葫芦科绞股蓝属绞股蓝和喙果绞股蓝等植物的根、茎、叶或花蕾中12J,是人参属植物的主要活性成分之一,具有多方面药理活性.2002年,日本学者Zou等[3]从云南野生三七中分离出六种新型达玛烷型三萜皂苷.现已分离出的人参皂苷有50多种[4],相信将来会有更多的人参皂苷被发现.
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人参糖基转移酶PgUGT74AE2催化生成新型人参三醇皂苷研究
人参(Panaxginseng)来源的糖基转移酶Pg UGT74AE2能够催化原人参二醇(protopanaxadiol,PPD)的C-3位羟基发生糖基化反应,生成人参皂苷Rh2,但其催化原人参三醇(protopanaxatriol,PPT)的C-3位羟基发生糖基化反应的研究至今未见报道.本研究构建重组表达质粒p ET-32a-Pg UGT74AE2,转化大肠杆菌Transetta(DE3)感受态细胞,获得重组菌株Transetta-Pg UGT74AE2.通过异丙基-β-D-硫代半乳糖苷(isopropyl-β-Dthiogalactoside,IPTG)诱导表达,获得重组Pg UGT74AE2.建立重组Pg UGT74AE2催化PPT的酶促反应体系,结果表明,Pg UGT74AE2能够催化PPT的C-3位羟基发生糖基化反应,生成产物3-O-β-D-glucopyranosyl-dammar-24-ene-3β,6α,12β,20S-tetraol.本研究通过酶促反应获得C-3位糖基化的新型人参三醇皂苷,可为创新药物研究提供原料.
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注射用血栓通及其有效组分对缺氧/复氧损伤神经元保护作用
目的 比较注射用血栓通(冻于)及其有效组分对缺氧/复氧(H/R)损伤神经元的保护作用.方法 体外培养小鼠神经瘤母细胞(Neuro-2a)后,将细胞分为对照组、模型组、给药组(人参二醇皂苷组、人参三醇皂苷组、血栓通组)及配伍组.建立H/R损伤模型.分别以4个质量浓度(50,100,200,400,800mg·L-1)的人参二醇皂苷组、人参三醇皂苷组、血栓通组作用细胞24h和人参二醇、三醇皂苷5个配伍组((100 mg·L-1)作用24h.用CCK-8、试剂盒检测各组中的细胞活力及乳酸脱氢酶(LDH)的漏出量.结果 与模型组的细胞存活率为(51.13 ±1.74)％比较,3个质量浓度(200,400,800 mg· L-1)人参二醇皂苷的细胞存活率分别为(24.27±4.88)％,(1.13±0.37)％,(o.93±0.30)％;这3组的LDH漏出率分别为(319.33±31.37)％,(599.32±34.11)％,(879.58±47.20)％,与模型组的(260.97±10.86)％比较,差异均有统计学意义(均P＜0.01).与模型组的细胞存活率为(51.16±6.32)％、LDH的漏出率为(361.20±26.43)％比较,3个质量浓度(200,400,800 mg·L-1)人参三醇皂苷的细胞存活率分别为(66.26±3.15)％,60.23±1.93)％,(62.22±4.79)％;这3组的LDH漏出率分别为(295.97±23.62)％,(235.97±43.80)％,(173.33±26.53)％,差异均有统计学意义(均P＜0.01).与模型组的细胞存活率为(50.01±2.83)％、LDH的漏出率为(270±74.24)％比较,3个质量浓度(100,200,400 mg·L-1)血栓通组的细胞存活率分别为(58.63±6.07)％,(65.25±8.80)％,(66.38±8.62)％,这3组的LDH漏出率分别为(171.45±13.69)％,(190.55±17.90),(187.07±30.09)％,差异均有统计学意义(均P ＜0.05),说明药物对损伤的细胞有一定的保护作用.与模型组的细胞存活率为(37.29±3.73)％,第2,5配比组的细胞存活率分别为(46.57±1.27)％,(43.29±2.29)％;第4配比组的细胞存活率(27.92±2.89)％,差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).与模型组漏出率为(252.67±9.35)％比较,第2,5配比组的LDH漏出率分别为(211.17±7.73)％,(227.17±13.91)％;第4配比组的LDH漏出率为(295.83±12.77)％,差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论 注射用血栓通(冻干)及其有效组分对H/R损伤的神经元有一定保护作用.
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人参三醇皂苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用
目的 观察人参三醇皂苷(PTS)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用及其机制.方法 Wistar大鼠,随机分为6组:假手术组、模型组、阳性药组、PTS (22.5、45、90 mg/kg)组.采用结扎冠状动脉左前降支(LAD)的方法制备大鼠MIRI模型,缺血30 min再灌24 h;手术前ip给药,连续7d;观察给予PTS后MIRI大鼠心电图ST段和血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平及心肌梗死面积、心肌组织病理、心肌细胞超微结构的改变.实时定量PCR检测心肌组织Nrf2和血红素氧合酶(HO-1)基因表达水平.结果 与模型组比较,45、90 mg/kg PTS能显著降低MIRI模型大鼠ST段和血清CK-MB、cTnI、IL-6、TNF-α水平,改善心肌形态结构的损伤程度,增加心肌组织Nrf2和HO-1基因表达水平.结论 PTS对MIRI大鼠心肌具有保护作用,其作用机制可能是通过上调Nrf2及其下游靶基因HO-1表达,抑制缺血再灌注所致的心肌炎性反应.
关键词： 人参三醇皂苷 缺血再灌注损伤 Nrt2/HO-1信号通路 炎症因子 超微结构 -
三七中人参三醇皂苷对脑缺血的保护作用
[目的]研究三七中人参三醇皂苷(PTS)对脑缺血的保护作用.[方法]将48只SD大鼠随机分为:假手术组、大脑中动脉栓线法局灶性脑缺血(MCAO)模型组、PTS低(25 mg/kg)、中(50 mg/ks)、高(100mg/kg)剂量组和血栓通注射液(0.45 mL/kg)组,通过行为学评分、脑含水量、脑梗塞范围和组织病理学检杳等指标观察PTS对局灶性脑缺血的保护作用.同样将60只昆明小鼠随机分为:假手术组、不完全全脑缺血模型组、PTS低(25 mg/kg)、中(60 mg/kg)、高(120 mg/ks)剂量组和血栓通注射液(0.45 mL/kg)组,通过检测脑指数和脑伊文思蓝含量观察PTS对不完全全脑缺血的保护作用.[结果]对于大鼠,与模型组比较,PTS中、高剂量组均明显降低术后24 h大鼠行为学评分,减轻缺血侧脑半球水肿程度(P<0.01);PTS低、中、高剂量组的缺血脑梗塞范围(19.0%±4.5%、16.4%±3.9%、16.4%±3.7%)明显低于模型组(23.5%±3.4%,P<0.05),缺血脑组织的病理改变也得到明显的改善,提示PTS对大鼠局灶性脑缺血有明显的保护作用.对于小鼠,PTS各剂量组的脑指数和脑伊文思蓝含量较模型组显著降低(P<0.05),提示PTS可通过抑制脑血管通透性的增加,从而降低脑指数,减轻脑水肿.[结论]PTS对大鼠大脑中动脉栓线法局灶性脑缺血(MCAO)损伤、小鼠不完全全脑缺血损伤均具有明显的保护作用.
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三七中人参三醇皂苷活血化瘀作用研究
目的:观察三七中人参三醇皂苷(PTS)的活血化淤作用.方法:实时监测犬脑血流量、脑血管阻力、心率、平均动脉血压,检测大鼠全血血小板聚集,检测大鼠动-静脉旁路血栓形成.结果:PTS注射液可以通过降低脑血管阻力,明显增加脑血流量来改善脑循环,PTS注射液能抑制二磷酸腺苷(ADP)诱导的大鼠血小板聚集和大鼠动-静脉旁路血栓的形成.结论:PTS具有良好的活血化淤功能.
