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参地颗粒治疗慢性肾炎脾肾亏虚证的疗效及免疫机制研究
目的:观察参地颗粒对慢性肾炎脾肾亏虚型患者Th17细胞免疫功能的干预作用.方法:90例慢性肾炎患者按随机数字表法分为试验组和对照组各45例,2组均给予西医基础治疗,对照组加用缬沙坦胶囊(代文)80 mg/d,试验组在对照组基础上加用参地颗粒,2组疗程均为12周.观察24 h尿蛋白定量(24 hUpro)、尿红细胞计数(URBC),并采用流式细胞技术检测外周血CD4+、CD8+和Th17细胞含量,酶联免疫吸附法检测血清白介素-17(IL-17)水平.结果:试验组疾病疗效总有效率显著高于对照组.试验组治疗后24 hUpro、URBC与治疗前比较均显著降低,且24 hUpro亦显著低于同期治疗后的对照组.试验组治疗后的Th17含量及IL-17水平与治疗前比较均有显著降低,CD4+、CD4+/CD8+比值显著提升,且其CD4+/CD8+比值、Th17含量及IL-17水平变化与对照组比较亦差异有统计学意义.结论:参地颗粒可以通过调节Th17细胞功能,从而改善慢性肾炎脾肾亏虚型患者的免疫功能,发挥临床疗效.
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参地颗粒对慢性肾小球肾炎脾肾亏虚证患者T细胞亚群及足细胞标志蛋白的影响
目的 探讨参地颗粒对慢性肾小球肾炎(CGN)脾肾亏虚证患者细胞免疫的调节和足细胞的保护机制.方法 60例CGN脾肾亏虚证患者采用随机数字表法分为对照组和治疗组,每组各30例,剔除5例(治疗组3例,对照组2例),实际纳入55例,对照组28例,治疗组27例,另设正常组20名.对照组服用缬沙坦胶囊,每日1次,每次80 mg;治疗组服用参地颗粒,每次1袋(10g),每日3次口服,疗程12周.观察两组临床疗效、治疗前后24 h尿蛋白定量、全血CD4 +T、CD8 +T细胞水平,血清IL-2、IL-4、IL-17及尿足萼糖蛋白(PCX)、B7-1水平的变化情况.结果 治疗组临床疗效总有效率和中医证候疗效均优于对照组(P ＜0.05).治疗后,两组24 h尿蛋白定量水平均降低(P＜0.05),治疗组优于对照组(P＜0.05).治疗前,治疗组及对照组全血CD4+T水平、CD4+ T/CD8+T比值、血清IL-4水平均低于正常组(P＜0.05);全血CD8 +T水平、血清IL-2、IL-4、IL-17及尿PCX、B7-1水平均高于正常组(P＜0.05).治疗后,治疗组及对照组全血CD4+T水平、CD4+ T/CD8+T比值、血清IL-4水平均较治疗前升高(P＜0.05);全血CD8+T水平、血清IL-2、IL-17及尿PCX、B7-1水平均较治疗前下降(P＜0.05),且治疗组均较对照组更甚(P＜0.05).结论 参地颗粒可明显改善CGN脾肾亏虚证患者临床症状,减少24 h尿蛋白定量,其机制可能与纠正T细胞亚群失衡状态,调节血清IL-2、IL-4、IL-17及尿PCX、B7-1水平有关.
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参地颗粒对慢性肾炎脾肾亏虚证患者肾小球内皮细胞的干预作用
目的 观察参地颗粒治疗慢性肾小球肾炎(CGN)脾肾亏虚证患者的疗效及机制.方法 采用前瞻性研究方法,选择安徽中医药大学第一附属医院2014年9月至2016年3月收治的CGN脾肾亏虚证患者70例,按随机数字表法分为西药对照组和参地颗粒组,每组35例;后实际完成64例(西药对照组32例,参地颗粒组32例),选取同期本院体检的20例健康志愿者作为健康对照组.西药对照组给予缬沙坦80 mg,每日1次;参地颗粒组服用参地颗粒,每次1袋(每袋10 g),每日3次,疗程均为8周.观察参地颗粒组和西药对照组的临床疗效和中医证候疗效,于治疗前和治疗8周后观察患者24 h尿蛋白定量及血清肾小球内皮细胞损害标志物血管性血友病因子(vWF)、可溶性血管内皮细胞蛋白C受体(sEPCR)水平的变化.结果 参地颗粒组临床疗效总有效率[87.50％ (28/32)比68.75％ (22/32)]和中医证候疗效总有效率[90.62％ (29/32)比62.50％(20/32)]均明显高于西药对照组(均P＜0.05).参地颗粒组和西药对照组治疗后24 h尿蛋白定量较治疗前降低,且参地颗粒组的降低程度较西药对照组更显著(g/24 h:0.85±0.51比1.12±0.62,P＜ 0.05);参地颗粒组和西药对照组治疗前vWF、sEPCR水平均高于健康对照组,但两组治疗后均较治疗前降低,且以参地颗粒组的降低程度更明显[vWF(μg/L):99.35±11.14比120.14±12.03,sEPCR(μg/L):112.35±11.62比134.76±12.14,均P＜0.05].结论 参地颗粒可改善CGN脾肾亏虚证患者的临床症状,减少尿蛋白,其作用机制可能与降低血清vWF、sEPCR水平有关.
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参地颗粒对慢性肾炎脾肾亏虚证患者血清 VEGF、尿 EGF 的干预作用
目的：观察慢性肾小球肾炎（ CGN）脾肾亏虚证患者血清血管内皮生长因子（ VEGF）和尿表皮生长因子（EGF）的变化及参地颗粒的干预作用。方法：64例 CGN 脾肾亏虚证患者随机分为对照组和治疗组各32例，实际完成61例（对照组31例，治疗组30例），并设正常组20例。治疗组口服参地颗粒，对照组口服氯沙坦钾片，疗程均为8周，观察治疗前后临床疗效、24 h 尿蛋白定量、尿红细胞计数、血清 VEGF 和尿 EGF 水平变化，并与正常组比较。结果：治疗组临床疾病总有效率和中医证候疗效总有效率均为86．67%，优于对照组的61．30%（P <0．05）；治疗组治疗后24 h 尿蛋白定量、尿红细胞计数均较治疗前降低（P <0．05），而对照组治疗后24 h 尿蛋白定量较治疗前降低（P <0．05），但尿红细胞计数降低不明显（P >0．05）；两组患者治疗前血清 VEGF 和尿 EGF 水平明显高于正常组（P <0．01），治疗后两组血清 VEGF 和尿 EGF 水平均下降（P <0．05），且治疗组优于对照组（P <0．05）。结论：CGN 脾肾亏虚证患者血清 VEGF、尿 EGF 水平上升，参地颗粒可显著降低患者血清 VEGF、尿 EGF 水平，降低中医证候积分，改善临床症状，其机制之一可能与其降低患者血清 VEGF、尿 EGF 水平有关。
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参地颗粒对慢性肾炎脾肾亏虚证患者血清和尿液CTGF干预作用
目的:观察慢性肾小球肾炎(CGN)脾肾亏虚证患者血清和尿液结缔组织生长因子(CTGF)的变化及参地颗粒对其干预作用.方法:62例CGN脾肾亏虚证患者随机分为治疗组和对照组各31例,并设正常组20例.治疗组口服参地颗粒,对照组口服氯沙坦钾片,疗程均为8周.观察两组临床疗效、治疗前后24 h尿蛋白定量、尿红细胞计数、血清和尿液CTGF水平变化,并与正常组比较.结果:治疗组的疾病疗效总有效率和中医证候疗效总有效率分别为87.10％和90.30％,优于对照组的67.74％和64.52％ (P＜0.05).治疗组治疗后24 h尿蛋白定量、尿红细胞计数均较治疗前降低(P＜0.05),而对照组治疗后24 h尿蛋白定量较治疗前降低(P＜0.05),但尿红细胞计数降低不明显(P＞0.05);两组患者治疗前血清和尿液CTGF水平明显高于正常组(P＜0.05),治疗后治疗组的血清和尿液CTGF均较治疗前降低(P＜0.05),而对照组下降不明显(P＞0.05).结论:参地颗粒可以有效改善脾肾亏虚证患者临床症状,减少尿蛋白定量,其机理可能与降低患者血清和尿液CTGF水平有关.
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参地颗粒对系膜增生性肾小球肾炎大鼠CTLA-4/B7-介导的免疫炎症紊乱的干预作用
目的:建立系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)大鼠模型,观察参地颗粒对MsPGN大鼠细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4(CTLA-4)/B7-1介导的免疫炎症紊乱的干预作用.方法:将60只SD大鼠随机选取10只作为正常组,余下50只建立MsPGN大鼠模型,死亡11只,剔除不合格3只,共36只大鼠成功建立MsPGN模型,随机分为模型组、参地颗粒组和缬沙坦组,每组12只.参地颗粒组给予0.4 g/(100 g·d)灌胃,缬沙坦组给予1.03 mg/(100 g·d)灌胃,正常组和模型组给予等量温水灌胃.12周后观察各组大鼠24 h尿蛋白定量和肾脏组织病理学改变,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测大鼠血清白介素-2(IL-2)、IL-6、干扰素-γ(IFN-γ)、CTLA-4、B7-1水平.结果:模型组大鼠24 h尿蛋白定量高于正常组(P<0.05),治疗后参地颗粒组和缬沙坦组均低于模型组(P<0.05),且参地颗粒组优于缬沙坦组(P<0.05);模型组肾组织病理示肾小球系膜细胞与系膜基质增生,治疗后参地颗粒组和缬沙坦组均较模型组轻,参地颗粒组优于缬沙坦组(P<0.05);模型组大鼠血清IL-6、IFN-γ、B7-1水平均高于正常组(P<0.05),IL-2、CTLA-4水平均低于正常组(P<0.05),治疗后参地颗粒组和缬沙坦组IL-6、IFN-γ、B7-1水平均低于模型组(P<0.05),IL-2、CTLA-4水平均高于模型组(P<0.05),且参地颗粒组优于缬沙坦组(P<0.05).结论:参地颗粒可以降低MsPGN大鼠尿蛋白定量,减轻肾脏病理损害,其机理可能与抑制CTLA-4/B7-1介导的免疫炎症反应有关.
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参地颗粒对系膜增生性肾小球肾炎大鼠内皮细胞的干预作用
目的 观察参地颗粒对系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)模型大鼠血管性血友病因子(vWF)和可溶性血管内皮蛋白C受体(sEPCR)水平的影响,探讨参地颗粒对MsPGN大鼠内皮细胞的保护机制.方法 采用改良慢性血清病法复制MsPGN模型,将45只SD大鼠随机分为正常组(n=10)、模型组(n=11)、参地颗粒组(n=12)和缬沙坦组(n=12).参地颗粒组按0.4g/(100 g·d)灌胃,缬沙坦组按1.03 mg/(100 g·d)剂量灌胃,正常组及模型组给予等量温水灌胃,疗程为12周.检测各组大鼠24 h尿蛋白定量(U-Pro/24 h)、肾组织病理、血清vWF和sEPCR水平及肾组织中vWF蛋白含有量的表达情况.结果 模型组大鼠U-Pro/24 h、血清vWF和sEPCR水平及肾组织中vWF蛋白含有量均高于正常组(P＜0.05),治疗后参地颗粒组、缬沙坦组均低于模型组(P＜0.05),参地颗粒组优于缬沙坦组(P＜0.05).肾组织病理示参地颗粒组、缬沙坦组肾小球系膜细胞和系膜外基质聚集均较治疗前减少,参地颗粒组优于缬沙坦组.结论 参地颗粒可以降低MsPGN大鼠尿蛋白定量,减轻肾脏病理损害,其机理可能与降低内皮细胞损伤标志物vWF及sEPCR有关.
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参地颗粒对慢性肾炎脾肾亏虚证患者NF-κB信号通路的干预作用
目的 探讨氧化应激介导的NF-κB信号通路对慢性肾炎脾肾亏虚证患者的影响及参地颗粒(茯苓、熟地、五味子、桑螵蛸、川芎)对其的干预作用.方法 50例慢性肾炎脾肾亏虚证患者随机分为贝那普利片组(对照组)和参地颗粒组(治疗组),实际完成对照组24例,治疗组22例,并选取20名健康体检者作为正常组,疗程12周.检测两组临床疗效、治疗前后24 h尿蛋白定量及血清活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平和核因子-κB p65 (NF-κB p65)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、纤维连接蛋白(FN)的变化情况.结果 治疗组临床疾病总有效率和中医证候疗效总有效率分别为81.82％和77.27％,优于对照组的66.67％和37.50％(P＜0.05或P＜0.01).治疗组和对照组治疗后,24 h尿蛋白定量较治疗前降低,且治疗组的下降幅度大于对照组(P＜0.05).两组患者治疗前血清ROS、MDA水平和NF-κB p65、MCP-1水平高于正常组,血清SOD水平和FN水平低于正常组(P＜0.05);治疗后两组血清ROS、MDA水平和NF-κB p65、MCP-1水平均较治疗前降低,血清SOD水平和FN水平较治疗前升高,治疗组优于对照组(P＜0.05).结论 参地颗粒能改善患者临床症状,降低24 h尿蛋白定量,其机理与通过抑制CGN脾肾亏虚证患者的氧化应激,增强机体的抗氧化能力,抑制NF-κB信号活化,下调MCP-1表达有关.
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参地颗粒对慢性肾炎脾肾亏虚证患者血清MMP-9/TIMP-1的干预作用
目的 观察参地颗粒(人参,茯苓,熟地黄,五味子,桑螵蛸,川芎)对慢性肾小球肾炎脾肾亏虚证患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)/金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)的干预作用.方法 64例慢性肾小球肾炎脾肾亏虚证患者随机分为对照组(31例)和治疗组(33例),另选取20名健康体检者作为正常组.对照组服用贝那普利片,治疗组服用参地颗粒,疗程8周.检测临床疗效、治疗前后24 h尿蛋白定量及血清MMP-9/TIMP-1的水平.结果 治疗组临床疾病总有效率和中医证候疗效总有效率分别为87.88％和90.91％,优于对照组的74.19％和67.74％(P＜0.05).治疗组和对照组患者治疗前的血清MMP-9、TIMP-1水平均显著高于正常组,而MMP-9/TIMP-1显著低于正常组(P＜0.05),治疗后两组血清MMP-9水平较治疗前均有显著升高,治疗组的血清TIMP-1水平较治疗前显著降低,MMP-9/TIMP-1较治疗前显著升高(P＜0.05),而对照组的TIMP-1、MMP-9/TIMP-1治疗前后变化不显著(P＞0.05).两组治疗后24 h尿蛋白定量较治疗前显著降低,且治疗组的下降幅度大于对照组(P＜0.05).结论 参地颗粒可以有效改善脾肾亏虚证患者临床症状,减少尿蛋白定量,其机理可能与调节血清MMP-9和TIMP-1水平有关.
关键词： 慢性肾炎 脾肾亏虚证 基质金属蛋白酶-9 金属蛋白酶组织抑制剂-1 参地颗粒 -
参地颗粒降低慢性肾小球肾炎脾肾亏虚证相关病理类型蛋白尿初步观察
目的:观察参地颗粒对慢性肾小球肾炎脾肾亏虚证各病理类型蛋白尿的治疗情况.方法:40例使用参地颗粒治疗的慢性肾炎脾肾亏虚证患者.统计分析各病理类型治疗前与治疗后的24h蛋白定量.结果:各病理类型组内治疗前后均具有统计学意义(P＜0.05).对各组间治疗后差值进行比较,膜性肾病与系膜增生性肾小球肾炎治疗前后差值具体统计学意义(P＜0.05).结论:参地颗粒对慢性肾炎脾肾亏虚证蛋白尿的治疗效果显著,对膜性肾病疗效较好.
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参地颗粒治疗慢性肾炎脾肾亏虚证临床研究
目的 观察参地颗粒治疗脾肾亏虚证慢性肾炎(chronic glomerulonephritis,CGN)的临床疗效.方法 将65例CGN脾肾亏虚证患者随机分为治疗组30例和对照组30例,并设正常对照组20例.治疗前及治疗后8周检测两组血清白介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、24 h尿蛋白、尿红细胞(red blood cell,RBC)计数,并与正常对照组比较.结果 治疗组临床总有效率、中医证候总有效率分别为86.7%、90.0%,显著高于对照组的60.0%、63.33%(P<0.05).治疗前对照组和治疗组血清IL-6、TNF-α水平明显高于正常对照组(P<0.05),治疗后治疗组IL-6和TNF-α显著降低(P<0.01),且显著低于对照组(P<0.05,或P<0.01);治疗组中医证候积分、24 h尿蛋白、尿RBC计数显著低于对照组(P<0.05,或P<0.01).结论 降低血清IL-6和TNF-α水平,可能是参地颗粒降低脾肾亏虚证CGN患者中医证候积分,改善临床症状,降低24 h尿蛋白和尿RBC计数的机制.
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参地颗粒对系膜增生性肾小球肾炎大鼠血清和肾脏MMP-9/TIMP-1的影响
目的 探究参地颗粒治疗系膜增生性肾小球肾炎(mesangial proliferative glomerulonephritis,MsPGN)的机制.方法 采用改良慢性血清病法复制MsPGN模型.将37只SD大鼠随机分为空白组(n=10)、模型组(n=8)、贝那普利组(n=9)和参地颗粒组(n=10).常规生化法检测24 h尿蛋白定量(24-hour urinary protein,24hUP),酶联免疫吸附法测定血清纤维连接蛋白(fibronectin,FN)、Ⅳ型胶原(collagen-Ⅳ,Col-Ⅳ)、基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)和金属蛋白酶组织抑制剂-1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)水平,光镜下观察肾脏组织病理学变化,采用免疫组织化学法检测大鼠肾组织MMP-9和TIMP-1蛋白表达水平.结果 与模型组比较,参地颗粒组和贝那普利组大鼠24hUP水平,血清FN、Col-Ⅳ水平,以及肾小球基质相对面积显著降低(P＜0.05);参地颗粒组血清和肾组织MMP-9水平显著升高(P＜0.05),TIMP-1水平显著降低(P＜0.05),血清MMP-9/TIMP-1比值显著升高(P＜0.05).给药4周和8周后,参地颗粒组24hUP均显著低于贝那普利组(P＜0.05),血清和肾组织MMP-9/TIMP-1比值显著高于贝那普利组(P＜0.05).结论 参地颗粒可以降低MsPGN大鼠24hUP,降低肾脏细胞外基质含量,其机制可能与上调体内MMP-9水平、下调TIMP-1水平及升高MMP-9/TIMP-1比值有关.
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参地颗粒联合阿维A治疗血热型寻常型银屑病疗效观察
目的:探讨治疗寻常型银屑病的有效方法,减少治疗中的副作用.方法:采用随机、单盲、平行对照的临床研究方法,对60个病例按时间编号,参照随机数字表将其分为两组.治疗组30例,口服参地颗粒联合阿维A；对照组30例,口服阿维A治疗,两组同时外搽凡士林,疗程12周,观察疗效、治疗前后银屑病皮疹面积和严重程度指数(PASI)积分及不良反应发生情况等,并对两组治愈患者进行3个月的随访.结果:治疗组与对照组比较,差异有显著性意义(P＜0.05),治疗组优于对照组.结论:参地颗粒联合阿维A治疗血热型寻常型银屑病疗效可靠,在改善患者病情和降低复发率方面有明显优势,值得临床推广.
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参地颗粒对慢性肾炎脾肾亏虚证患者血清肝细胞生长因子和转化生长因子-β1的影响
目的:观察参地颗粒对慢性肾炎(CGN)脾肾亏虚证患者血清肝细胞生长因子(HGF)和转化生长因子-β1(TGF-β1)的影响.方法:将68例CGN脾肾亏虚证患者随机分为治疗组和对照组各34例,治疗过程中治疗组失访1例,对照组失访2例,治疗组33例服用参地颗粒治疗,对照组32例服用卡托普利片治疗.疗程均为8周.检测2组治疗前后血清HGF、TGF-β1水平,观察临床疗效、中医证候疗效、24h尿蛋白定量水平、尿沉渣红细胞计数水平变化.结果:临床疗效总有效率治疗组为84.85％,对照组为59.38％,2组比较,差异有显著性意义(P＜0.05).中医证候疗效总有效率治疗组为87.88％,对照组为62.50％,2组比较,差异有显著性意义(P＜0.05).治疗后治疗组24h尿蛋白定量较治疗前降低(P＜0.01)；对照组较治疗前无明显变化(P＞0.05)；治疗后治疗组24h尿蛋白定量亦低于对照组(P＜0.05).治疗后治疗组尿沉渣红细胞计数水平较治疗前降低(P＜0.05)；治疗后对照组尿沉渣红细胞计数水平下降不显著(P＞0.05)；且治疗后治疗组尿沉渣红细胞计数水平较对照组也有明显降低(P＜0.05).2组治疗前血清HGF、TGF-β1水平无明显差异(P＞0.05)；治疗后治疗组血清HGF水平较治疗前上升(P＜0.01),对照组无明显变化(P＞0.05),治疗后2组血清TGF-β1水平均有所下降(P＜ 0.01,P＜0.05),但治疗组TGF-β1水平低于对照组(P＜0.05).结论:CGN脾肾亏虚证患者血清HGF水平降低、TGF-β1水平升高,参地颗粒可升高患者血清HGF水平、降低TGF-β1水平,减轻临床症状,降低尿蛋白和红细胞计数水平.
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参地颗粒对大鼠抗肾小球基底膜肾炎的干预作用
目的:通过观察参地颗粒对抗肾小球基底膜肾炎大鼠血、尿生化指标、肾脏组织病理以及肝细胞生长因子(HGF)和转化生长因子-β1 (TGF-β1)在肾组织表达的影响,探讨其对大鼠抗肾小球基底膜肾炎的干预作用.方法:建立大鼠抗肾小球基底膜肾炎模型,随机分为病理对照组、参地颗粒组、肾炎舒组及正常对照组.监测实验第4天及第4、8周24h尿蛋白定量、血生化指标动态变化,观察肾组织病理形态学变化,应用免疫组化法观察大鼠肾组织HGF、TGF-β1的表达.结果:造模后第4天开始,病理对照组、肾炎舒组、参地颗粒组的24h尿蛋白定量、血生化指标较正常对照组比较有显著升高(P＜0.05),之后一直维持较高水平；治疗8周后,参地颗粒组的24h尿蛋白定量、血肌酐和尿素氮水平与同期病理对照组、肾炎舒组比较,差异均有显著性意义(P＜0.05).免疫组化显示,病理对照组大鼠的HGF、TGF-β1蛋白表达半定量积分与正常对照组相比有显著性上升(P＜0.05)；而参地颗粒组和肾炎舒组的HGF半定量积分高于病理对照组(P＜0.05),TGF-β1半定量积分低于病理对照组(P＜0.05).结论:参地颗粒对抗肾小球基底膜肾炎大鼠具有较好的肾脏保护作用.其作用机制可能是通过促进肾脏HGF分泌,抑制TGF-β1产生；同时也进一步增强HGF对TGF-β1的抑制作用来发挥对肾脏的保护作用.
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参地颗粒对慢性肾小球肾炎脾肾亏虚证患者细胞毒T淋巴细胞相关 抗原-4/外周单个核细胞B7-1介导的免疫炎症紊乱的影响
[目的]观察参地颗粒对于脾肾亏虚型慢性肾小球肾炎(CGN)患者外周细胞毒T淋巴细胞相关抗原-4(CTLA-4)、外周单个核细胞B7-1(CD80)水平和血清白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素6(IL-6)、干扰素γ(IFN-γ)的影响,探讨参地颗粒对CGN患者的CTLA-4/B7-1介导的免疫炎症紊乱的干预作用.[方法]将60例脾肾亏虚型CGN患者随机分为治疗组和对照组,每组各30例;另选择20例同期健康体检者作为正常组.2组患者均给予西医常规治疗,治疗组同时给予参地颗粒治疗,对照组同时给予缬沙坦胶囊治疗,疗程12周.观察2组治疗前后24 h尿蛋白定量(24hUPr),外周血B7-1、IL-2、IL-6、IFN-γ及尿B7-1水平的变化情况,并评价2组的疗效.[结果](1)治疗组剔除2例,对照组剔除3例,终治疗组28例、对照组27例完成试验.(2)治疗后,2组患者的中医证候积分均较治疗前下降(P<0.05),且治疗组的降低作用明显优于对照组(P<0.05).(3)治疗组和对照组的中医证候疗效总有效率分别为92.86％、55.56％,临床疾病疗效总有效率分别为89.29％、62.96％,治疗组的中医证候疗效和临床疾病疗效均优于对照组(P<0.05).(4)治疗后各个时点,对照组的24hUPr含量与治疗前比较均无统计学差异(P>0.05);治疗组在治疗8周、12周后的24hUPr含量均较治疗前明显降低(P<0.05),且其降低作用明显优于对照组(P<0.05).(5)治疗前,2组患者血清IL-2水平均较正常组下降,IL-6、IFN-γ水平均较正常组升高(P<0.05).治疗后,2组患者血清IL-2水平均较治疗前升高(P<0.05),IL-6、IFN-γ水平均较治疗前下降(P<0.05);组间比较,治疗组对血清IL-6、IFN-γ表达水平的降低作用优于对照组(P<0.05).(6)治疗后,2组患者血清和尿B7-1表达水平均较治疗前下降(P<0.05),但治疗后组间比较,差异均无统计学意义(P>0.05).[结论]CGN患者体内CTLA-4/B7-1信号系统存在紊乱,引起Th1/Th2细胞失衡,造成炎症因子的分泌和免疫复合物的沉积,导致系膜增生、系膜基质增多,肾小球损害加重.参地颗粒可以减少24hUPr,调节慢性肾小球肾炎患者共刺激信号系统,下调IFN-γ、IL-6等细胞炎症因子,平衡Th1/Th2细胞,抑制免疫紊乱的继续,减轻肾脏病理损害.
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参地颗粒调节系膜增生性肾小球肾炎大鼠T细胞亚群平衡并下调足细胞足萼糖蛋白水平
目的 观察参地颗粒对系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)大鼠T细胞亚群及足细胞标志蛋白的影响,探讨参地颗粒的作用机制.方法 建立MsPGN模型,将40只SD大鼠随机分为模型组、缬沙坦组、参地颗粒组和正常组.参地颗粒组按4 g/(kg·d)灌胃,缬沙坦组按10.3 mg/(kg·d)灌胃,模型组及正常组每日给予等量温水灌胃,连续灌胃12周.常规生化法检测各组大鼠24h尿蛋白定量、流式细胞术检测全血CD4+T细胞、CD8+T细胞数量,ELISA检测血清白细胞介素2(IL-2)、IL-4、IL-17和尿足萼糖蛋白(PCX)、B7-1水平及肾脏组织中钙调磷酸酶(CaN)含量.结果 模型组24h尿蛋白定量、CD8+T细胞水平,血清IL-2、IL-17和尿PCX、B7-1水平及肾脏组织中CaN含量均高于正常组;缬沙坦组和参地颗粒组以上指标均低于模型组,参地颗粒组优于缬沙坦组.模型组全血CD4+T细胞及血清IL-4水平均低于正常组,缬沙坦组和参地颗粒组以上指标均高于模型组,参地颗粒组优于缬沙坦组.结论 参地颗粒可有效降低MsPGN大鼠24h尿蛋白定量,可能与增加CD4+T细胞数量,降低血清IL-2、IL-17及尿PCX、B7-1水平和肾脏组织中CaN的表达,增加血清IL-4水平有关.
关键词： 系膜增生性肾小球肾炎 参地颗粒 T细胞亚群 足细胞 -
参地颗粒联合氯沙坦钾治疗慢性肾炎蛋白尿的临床研究
目的 观察参地颗粒联合氯沙坦钾治疗慢性肾炎(CGN)脾肾气虚证患者蛋白尿的疗效.方法 选择我院CGN脾肾气虚证患者75例,随机分为对照组37例和治疗组38例.两组在西医常规治疗基础上,均给予氯沙坦钾片50 mg,每日1次口服;治疗组加用参地颗粒,每次1袋(10 g),每日3次口服,疗程8周.观察两组临床疗效、治疗前后24h尿蛋白定量(U-Pro/24 h)、尿白蛋白肌酐比值(MA/Cr)、α1-微球蛋白(α1-MG)、β2-微球蛋白(β2-MG)及血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平、血压的变化.结果 治疗组临床疾病总有效率和中医证候疗效总有效率分别为92.10％和94.74％,优于对照组的72.97％和67.57％(P＜0.05或P＜0.01).两组患者治疗后U-Pro/24h、MA/Cr、α1-MG、β2-MG、Scr、BUN均较治疗前降低(P＜0.05或P＜0.01),且治疗组优于对照组(P＜0.05).结论 参地颗粒联合氯沙坦钾能更有效降低CGN脾肾气虚证患者的尿蛋白,保护肾小管,改善肾功能.
