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TGF－β1和C TGF与急性冠状动脉综合征危险度分层的关系
目的：通过测定急性冠状动脉综合征（ACS）患者外周血中转化生长因子β1（TGFβ1）和结缔组织生长因子（CTGF）的水平，探讨TGFβ1和CTGF与ACS危险度分层的关系。方法选择因胸痛入院的患者100例。所有患者进行危险分层。血清TGFβ1和CTGF水平采用酶联免疫吸附法检测。测得的数据应用SPSS 17．0统计软件包进行分析。结果血清TGFβ1浓度在中危组、高危组均较低危组降低，差异有统计学意义（P＜0．05）；血清CTGF浓度在低危组、中危组、高危组依次升高，两两比较差异有统计学意义（P＜0．05）。结论血清TGFβ1、CTGF水平在不同危险度分级间比较有差异，说明TGFβ1、CTGF能作为评价心脏恶性事件危险性的相关指标。
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益肺化纤颗粒对百草枯中毒大鼠肺间质纤维化组织TGF-β1及MCP-1蛋白表达的影响
采用大鼠百草枯致肺纤维化模型,给予益肺化纤颗粒进行干预治疗,于第7、14、28天采用免疫组织化学染色的方法,对肺组织TGF-β1和MCP-1的蛋白表达进行定位及半定量研究,对比分析各组动物肺组织损伤及肺纤维化程度.在肺纤维化发展的各个时间点,模型组转化生长因子-β1(TGF-β1)及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在肺组织中的表达均较正常组明显升高.经益肺化纤颗粒治疗后,TGF-β1及MCP-1蛋白表达有不同程度的降低,提示益肺化纤颗粒可能通过抑制TGF-β1及MCP-1在肺组织中的异常高表达,使肺纤维化程度有所减轻.
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骨桥蛋白在急性肺损伤后肺纤维化大鼠肺组织中的表达及作用
目的：观察骨桥蛋白（ OPN）在脂多糖（ LPS）诱导的急性肺损伤（ ALI）后肺纤维化大鼠肺组织中的表达及作用。方法120只SD大鼠随机分为对照组、模型组、干预组，每组40只。对照组第0、1、2天腹腔注射生理盐水，模型组和干预组注入等量LPS，5 min后干预组再注入抗OPN抗体，而模型组和对照组用生理盐水代替，于24 h、7 d、14 d、28 d处死3组大鼠各10只。行HE及Masson染色观察肺泡炎及肺纤维化改变；免疫组化测定肺组织转化生长因子－β1（ TGF－β1）的表达；检测肺组织匀浆中OPN蛋白水平、羟脯氨酸含量及Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA的表达。结果模型组第24 h首先出现肺纤维化改变，第28天明显；同一时间点，模型组肺纤维化评分、TGF－β1的表达、OPN水平、羟脯氨酸含量及Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达均显著高于对照组，而干预组上述指标较模型组均显著降低。结论 OPN在LPS诱导的ALI后肺纤维化大鼠肺组织中高表达，能加重LPS诱导的ALI后肺纤维化，机制可能与OPN促进TGF－β1及Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达有关。
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脓毒症及严重脓毒症患者外周血转化生长因子-β1的表达变化及其在炎症反应中的作用
目的 动态观察脓毒症、严重脓毒症患者外周血转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达变化,了解TGF-β1在不同严重程度的脓毒症患者中的表达变化特点及差异,同时通过复制大鼠脓毒症模型,探讨不同浓度的TGF-β1对促炎因子TNF-α的影响.方法 32例患者入选,其中脓毒症者14例,严重脓毒症者18例,在入院当日、入院后第3天及第7天检测患者外周血中TGF-β1表达水平.动物实验:通过盲肠结扎穿孔法(cecal ligation puncture,CLP)制备大鼠脓毒症模型,经尾静脉注射不同浓度的TGF-β1,ELISA法检测各组大鼠血清中TNF-α表达变化,探讨不同浓度TGF-β1调节炎症反应的作用.结果 在入院后第7天严重脓毒症患者外周血TGF-β1表达水平[891.37(293.59 ～1227.44)]较脓毒症患者[192.64(0 ～ 302.49)]明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).在脓毒症大鼠模型中,不同浓度的TGF-β1对促炎因子TNF-α影响不同,当TGF-β1浓度为5 ng/(mL·250 g)时,TNF-α表达水平(77.56±7.2)明显升高(P＜0.05);当给药浓度增加为50 ng/(mL·250 g)时,TNF-α表达水平(69.71±8.29)也升高,但较给予TGF-β1 5 ng/(mL·250 g)浓度时TNF-α的生成减少.结论 TGF-β1在脓毒症炎症反应中发挥重要作用,与疾病的严重程度相关;不同浓度的TGF-β1在体内可能发挥不同的调节作用,影响炎症的结局.
关键词： 脓毒症 严重脓毒症 转化生长因子-β1 (TGF-β1) 炎症反应 -
FOXQ1介导TGF-β1信号通路调控胰腺癌PANC-1细胞体外血管生成
目的:探讨沉默叉头框蛋白Q1(forkhead box Q1,FOXQD基因对胰腺癌PANC-1细胞体外血管生成的影响及其在转化生长因子-β1 (transforming growth factor-β1,TGF-p1)信号通路中的作用.方法:用FOXQ 1-shRNA重组慢病毒和阴性对照慢病毒(NC-shRNA)感染PANC-1细胞,流式细胞术检测感染率,实时荧光定量PCR(qPCR)和Western blotting法检测沉默效果.实验设FOXQ l-shRNA组、NC-shRNA组与空白对照组,用人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)进行体外血管生成实验,荧光显微镜下观察细胞血管生成能力.用qPCR、Western blotting法检测VEGF-A、MMP-2 mRNA和蛋白的表达水平;用TGF-β1(终质量浓度5 ng/ml)诱导FOXQ 1-shRNA组和NC-shRNA组细胞,检测诱导前后细胞体外血管生成能力变化与FOXQ1、VEGF-A、MMP-2表达差异.结果:shRNA慢病毒感染率为90％左右,FOXQ 1-shRNA组PANC-1细胞的体外血管生成数目显著少于NC-shRNA组[(9.33±2.08)vs (28.67±2.52)条,P＜0.05],其VEGF-A、MMP-2表达下调(均P＜0.05).TGF-p1增强各组细胞体外血管生成能力,促进FOXQ1、VEGF-A、MMP-2 mRNA和蛋白的表达水平(均P＜0.05).结论:FOXQ1介导了胰腺癌PANC-1细胞体外血管生成,其机制可能与VEGF-A和MMP-2的下调有关,且可能受TGF-β1通路的调控.
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骨形态发生蛋白-2在兔骨折愈合过程中的作用
[目的]利用兔骨折动物模型探讨骨形态发生蛋白-2(BMP-2)对骨折愈合的影响以及BMP-2、转化生长因子-β1 (TGF-β1)、血管内皮生长因子(VEGF)三者在骨折愈合中的相互关系及机制.[方法]30只新西兰大白兔制作右侧桡骨骨折模型,随机将其分为两组,每组15只.实验组骨折局部注射BMP-2,对照组注射生理盐水.采用X线片、组织形态学检查观察两组骨折愈合的差异,免疫组化染色观察骨折愈合局部BMP-2、TGF-β1及VEGF蛋白的表达变化.[结果]注射BMP-2的实验组兔的骨痂生长、骨质重建、髓腔再通均早于对照组;两组间影像学评分差异有统计学意义(P＜0.05).骨折造模后l、2周BMP-2、TGF-β1、VEGF免疫组化染色的积分吸光度值实验组高于对照组,两组间差异有统计学意义(P＜0.05),3周时BMP-2、TGF-p1及VEGF免疫组化染色积分吸光度值实验组仍明显高于对照组(P＜0.05),而5、7周时,两组间免疫组化染色积分吸光度值无明显差异(P＞0.05).[结论] BMP-2通过促进TGF-βl及VEGF的表达,可促进血管的再生,提高成骨细胞、破骨细胞的数量及活性,促进骨折愈合.
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参地颗粒对大鼠抗肾小球基底膜肾炎的干预作用
目的:通过观察参地颗粒对抗肾小球基底膜肾炎大鼠血、尿生化指标、肾脏组织病理以及肝细胞生长因子(HGF)和转化生长因子-β1 (TGF-β1)在肾组织表达的影响,探讨其对大鼠抗肾小球基底膜肾炎的干预作用.方法:建立大鼠抗肾小球基底膜肾炎模型,随机分为病理对照组、参地颗粒组、肾炎舒组及正常对照组.监测实验第4天及第4、8周24h尿蛋白定量、血生化指标动态变化,观察肾组织病理形态学变化,应用免疫组化法观察大鼠肾组织HGF、TGF-β1的表达.结果:造模后第4天开始,病理对照组、肾炎舒组、参地颗粒组的24h尿蛋白定量、血生化指标较正常对照组比较有显著升高(P＜0.05),之后一直维持较高水平；治疗8周后,参地颗粒组的24h尿蛋白定量、血肌酐和尿素氮水平与同期病理对照组、肾炎舒组比较,差异均有显著性意义(P＜0.05).免疫组化显示,病理对照组大鼠的HGF、TGF-β1蛋白表达半定量积分与正常对照组相比有显著性上升(P＜0.05)；而参地颗粒组和肾炎舒组的HGF半定量积分高于病理对照组(P＜0.05),TGF-β1半定量积分低于病理对照组(P＜0.05).结论:参地颗粒对抗肾小球基底膜肾炎大鼠具有较好的肾脏保护作用.其作用机制可能是通过促进肾脏HGF分泌,抑制TGF-β1产生；同时也进一步增强HGF对TGF-β1的抑制作用来发挥对肾脏的保护作用.
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盆舒颗粒对宫腔黏连模型大鼠子宫内膜TGF-β1、Smad3的影响
目的:观察盆舒颗粒对宫腔黏连模型大鼠子宫内膜转化生长因子-β1 (TGF-β1)、信号传导蛋白(Smad3)的影响.方法:将50只成年雌性SD大鼠随机分为正常组、模型组、中药治疗组、TGF-β1抗体干预组、TGF-β1抗体干预+中药治疗组,每组10只,采用自制刮宫勺刮伤大鼠子宫内膜制作宫腔黏连模型,各组分别给予相应的干预措施.在干预第15天摘取双侧子宫,观察各组大鼠宫腔组织损伤病变情况,并采用免疫组化法检测各组大鼠子宫组织中TGF-β1,Smad3含量.结果:模型组与正常组95％可信区间无重叠,说明有显著性差异;模型组与中药治疗组、TGF-β1抗体干预组、TGF-β1抗体干预+中药治疗组95％可信区间均无重叠,说明有显著性差异;中药治疗组与TGF-β1抗体干预组、TGF-β1抗体干预+中药治疗组95％可信区间重叠,说明无显著性差异.TGF-β1抗体干预+中药治疗组疗效好.与正常组比较,模型组大鼠子宫内膜上皮细胞TGF-β1、Smad3表达显著升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).与模型组比较,中药治疗组、TGF-β1抗体干预组、TGF-β1抗体干预+中药治疗组大鼠子宫内膜上皮细胞TGF-β1、Smad3表达显著降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).中药治疗组、TGF-β1抗体干预组、TGF-β1抗体干预+中药治疗组3组大鼠子宫内膜上皮细胞TGF-β1、Smad3表达之间比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:盆舒颗粒、TGF-β1抗体能改善宫腔黏连模型大鼠子宫病理变化,降低TGF-β1、Smad3表达,具有潜在防治宫腔黏连的作用,二者联合使用作用效果更为显著.
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不同海拔间歇性低压低氧预处理对大鼠放射性肝损伤及肝脏组织TNF-α、TGF-β1表达的影响
目的 探讨SD大鼠经过间歇性低压低氧预处理后对大鼠放射性肝损伤及肝脏组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β1 (TGF-β1)的表达的影响.方法 50只SD大鼠随机分为对照组(C组)、单纯照射组(R组)、3 000、4 000、5 000 m间歇性低压低氧预处理联合照射组(IHHP3+R组、IHHP4+R组、IHHP5+R组),照射总剂量为60 Gy,低压低氧预处理及照射结束后6h,检测谷草转氨酶(ALT)、谷丙转氨酶(AST),免疫组织化学法检测各组大鼠肝脏组织中TNF-α、TGF-β1的表达.结果 与C组相比,R组大鼠血清ALT、AST水平均升高,差异有统计学意义(P＜0.05),与R组相比,IHHP4+R组大鼠血清ALT、AST水平下降,差异有统计学意义(P＜0.05),而IHHP3+R组、IHHP5+R组大鼠血清ALT、AST水平与R组比较差异均无统计学意义(P＞0.05).R组大鼠肝脏TNF-α、TGF-β1的阳性表达率均明显高于C组,差异有统计学意义(P＜0.05),IHHP4+R组的TNF-α阳性表达率明显低于R组,差异有统计学意义(P＜0.05),IHHP3+R组、IHHP4+R组、IHHP5+R组TGF-β1的阳性表达率与R组比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 4 000 m海拔高度的间歇性低压低氧预处理对放射性肝损伤有一定的保护作用,可能与其有效降低TNF-α的表达有关.
