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利心冲剂对心衰大鼠模型神经内分泌及炎性因子的影响
目的:研究利心冲剂对心衰大鼠神经内分泌因子及炎性相关因子的影响.方法:实验分组:正常对照组、模型组、利心冲剂低剂量组(20 g·kg-1)、利心冲剂高剂量组(40 g·kg-1)、卡托普利阳性药组(16 mg·kg-1).ip阿霉素(ADR)4 mg·kg-1,每5天1次,共3次,复制大鼠心衰模型,左心室插管术测定血流动力学指标,HE病理染色,Real time PER检测心肌细胞神经内分泌因子及炎性相关因子,免疫组织化学检测基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP-1).结果:利心冲剂治疗组和模型组比较,形态学显示心肌细胞变性坏死明显减轻;左心室收缩内压显著升高,以高剂量为明显(P<0.01);ADR作用后心肌细胞神经内分泌因子相关指标BNP,ANP与ETmRNA明显升高(P<0.01),利心冲剂治疗后BNP,ANP与ETmRNA明显降低,以高剂量为明显(P<0.01);ADR作用后心肌细胞炎性相关因子TNF-α明显升高(P<0.01),利心冲剂治疗后TNF-α明显降低,以利心冲剂高剂量组为明显(P<0.01);ADR作用后心肌细胞TIMP-1表达明显减少(P<0.01).利心冲剂治疗后TIMP-1表达明显增加,以高剂量为显著(P<0.01).结论:利心冲剂调控神经内分泌因子及炎性相关因子,改善心脏功能.
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利心冲剂对心力衰竭大鼠模型的氧化应激和凋亡相关基因的影响
目的 探讨利心冲剂调控心力衰竭大鼠模型氧化应激抗细胞凋亡的分子机制.方法 实验分组:正常组、模型组、卡托普利治疗组、利心冲剂低剂量组、利心冲剂高剂量组.腹腔注射阿霉素(ADR)5mg/kg,每5天1次,共3次,复制大鼠心力衰竭模型,左心室插管术测定血流动力学指标;血清学检测氧化指标SOD1、MDA;Real time PCR检测氧化应激及凋亡相关基因SOD1、PGC-1α和Bcl-2、Bax.结果 利心冲剂治疗组和模型组比较,形态学显示心肌细胞变性坏死明显减轻;左心室收缩内压显著升高;氧化应激相关指标SOD1、PGC-1α升高、MDA降低;凋亡相关基因Bcl-2升高、Bax/Bcl-2降低;均有显著性差异(P<0.05). 结论利心冲剂调控氧化应激相关基因SOD1、PGC-1α,降低凋亡相关基因Bax/ Bcl-2表达,减轻心肌细胞凋亡,改善心脏收缩与舒张功能.
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利心冲剂联合西药治疗慢性心力衰竭的疗效观察
目的：观察利心冲剂联合西药治疗慢性心力衰竭的临床疗效。方法选择2014年6月—12月我院心血管内科门诊或住院慢性心力衰竭患者56例，随机分为2组。治疗组给予利心冲剂配合西医常规治疗，对照组单纯采用西医常规治疗，14 d为1疗程，共治疗3个疗程，观察比较2组的临床疗效。结果治疗组总有效率89.2%，对照组为75.0%，治疗组优于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。治疗组及对照组血浆脑钠肽（BNP）均有下降，治疗组BNP下降更为明显，差异有统计学意义（P<0.05）。结论利心冲剂治疗慢性心力衰竭有良好疗效。
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自拟利心冲剂联合新活素治疗难治性心力衰竭的临床研究
目的 评价利心冲剂联合新活素治疗难治性心力衰竭的临床疗效.方法 选择2014年5月-2016年4月我院收治的难治性心力衰竭病人62例,随机分为对照组和治疗组,其中对照组30例,治疗组32例.对照组采用常规治疗,治疗组在常规治疗基础上采用利心冲剂口服联合新活素,初始负荷量1.5 μg/(kg·min),继续以 0.075 μg/(kg·min) 的速度静脉维持 5 d.利心冲剂组方:黄芪 30 g,黄精 15 g,补骨脂 12 g,葶苈子12 g,益母草30 g.每次1袋,冲服,1次/日,14 d 为1个疗程,共治疗3个疗程.结果 治疗组心功能改善临床显效率 (62.5%) 和总有效率 (87.5%) 均较对照组 (16.7%和50.0%) 显著提高 (P<0.05),且无明显不良反应出现.两组治疗后与治疗前比较,N 末端 B 型利钠肽原 (NT-proBNP)、 左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率 (FS ) 均有显著改善 (P<0.05 ) .结论 采用利心冲剂联合新活素治疗难治性心力衰竭疗效明显,且较安全.
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利心冲剂改善心力衰竭大鼠心肌能量代谢的作用机制研究
目的 研究利心冲剂改善心力衰竭大鼠能量代谢的作用机制.方法 建立大鼠心力衰竭模型,采用利心冲剂进行干预实验,将心力衰竭大鼠分为假手术组、模型组、利心冲剂低剂量组及利心冲剂高剂量组,造模成功后将SD大鼠随机分为4组,每组10只.假手术组、模型组给予等体积双蒸水;利心冲剂低剂量组给予利心冲剂20 g/kg;利心冲剂高剂量组给予利心冲剂40 g/kg.各组大鼠灌胃给药,每日1次.给药3个月后采用Elisa法测定心肌细胞中磷酸肌酸(PCr)含量变化;Western-Blot法检测心肌组织沉默信息调节因子2同源蛋白(Sirt1)及过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)蛋白表达.结果 与假手术组比较,模型组、利心冲剂低剂量组及利心冲剂高剂量组PCr含量均显著降低(P＜0.05);与模型组比较,假手术组利心冲剂高剂量组PCr明显升高(P＜0.05).与假手术组比较,模型组、利心冲剂治疗组Sirt1蛋白表达明显降低(P＜0.01);与模型组比较,利心冲剂低剂量组与高剂量组Sirt1蛋白表达明显增多(P＜0.05或P＜0.01).与假手术组比较,模型组、利心冲剂治疗组中PGC-1α蛋白表达明显降低(P＜0.01);与模型组比较,利心冲剂组PGC-1α水平有不同程度的升高,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论 利心冲剂可改善心肌三磷酸腺苷(ATP)的传输以改善心肌能量代谢,其作用机制与增加Sirt1的活性进而激活PGC-1α介导的线粒体能量代谢途径相关.
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利心冲剂对心衰大鼠血流动力学和凋亡相关基因表达的影响
目的 观察利心冲剂对心衰大鼠血流动力学的影响,探讨其抑制心肌细胞凋亡的分子机制.方法 50只Wistar大鼠随机分为5组:正常组、模型组、卡托普利治疗组、利心冲剂低剂量组、利心冲剂高剂量组.采取腹腔注射阿霉素(ADR,4 mg/kg,每5天一次,共3次)复制大鼠心衰模型,观察心肌细胞病理学、血流动力学及凋亡相关基因Bcl-2、BaX表达的变化.结果 与模型组比较,利心冲剂治疗组光镜下心肌损伤明显减轻;左室收缩压明显升高,左室舒张末压明显降低;抑制凋亡作用的Bcl-2基因表达增高、Bax/Bcl-2降低(P<0.05).结论 利心冲剂能改善心衰大鼠心功能及抑制心肌细胞凋亡,其机制可能与上调Bcl-2基因表达及降低Bax/Bcl-2比值有关.
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利心冲剂对心衰大鼠模型的治疗作用和凋亡相关基因的影响
目的:探讨利心冲剂对心衰大鼠模型抗凋亡作用机制.方法:腹腔注射阿霉素(ADR)复制大鼠心衰模型,左心室插管术测定血流动力学指标,Real time PCR检测凋亡相关基因.结果:利心冲剂治疗组和模型组比较,左心室收缩内压显著升高;凋亡相关基因Bcl-2、Bcl-2/bax增高;均有显著性差异(P＜0.05),利心冲剂治疗组心肌细胞变性坏死明显减轻.结论:利心冲剂提高凋亡相关基因Bcl-2、Bcl-2/bax表达,减轻心肌细胞凋亡,改善心脏收缩与舒张功能.
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利心冲剂对阿霉素所致慢性心力衰竭大鼠TIMP-1、TGF-β的影响
目的 研究利心冲剂对心衰大鼠基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP-1)和转化生长因子β(TGF-β)的影响.方法 50只Wistar大鼠,随机取10只为正常组,余40只腹腔注射阿霉素(ADR)4 mg/kg,每5天1次,共3次,复制大鼠慢性心力衰竭模型.造模成功后分为模型组、阳性药物组、利心冲剂低剂量组、利心冲剂高剂量组.阳性药物组、利心冲剂低剂量组、利心冲剂高剂量组大鼠于造模成功后次日灌胃给药.连续给药21 d后,采用Real time PCR检测B型利钠肽(BNP),亲和组织化学技术三步法(SABC法)免疫组织化学检测TIMP-1、TGF-β的表达.结果 与模型组比较,利心冲剂低剂量组、高剂量组治疗后胶原沉积明显减少,以高剂量组为明显;BNP、TGF-β表达明显下降(P<0.01),以高剂量组为显著;TIMP-1的表达明显增加.结论 利心冲剂调控TIMP-1、TGF-β信号通路,抑制胶原沉积,改善心功能.
