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阿魏酸乙酯的药理活性及其机制研究
目的:观察阿魏酸乙酯的药理活性及其机制.方法:在兔富含血小板血浆(PRP)中加入阿魏酸乙酯和阿魏酸,用ADP诱导血小板的集聚,用TYXN-91智能血液凝集仪观察血小板聚集率,激光共聚焦显微镜观察血小板细胞聚集时细胞内钙离子的变化情况.制备CCl4肝损伤小鼠模型,取血清测定谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性,取肝组织测定丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果:不同浓度的阿魏酸乙酯,对ADP诱导的血小板聚集抑制百分数均显著高于等浓度的阿魏酸(n=8,P＜0.05).在阿魏酸乙酯作用下ADP诱导的血小板细胞内钙离子荧光强度的变化(△FI)为4.6±1.7,明显低于对照组△FI值(10.3±2.6,n=8,P＜0.01).阿魏酸乙酯可使肝损伤小鼠组织MDA、血清ALT、AST含量显著低于对照组,而肝组织的SOD水平显著高于对照组.结论:阿魏酸乙酯抑制ADP诱导的血小板聚集作用及对CCl4引起的小鼠急性肝损伤的保护作用均比阿魏酸强.
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阿魏酸乙酯对过氧化氢损伤人血管内皮细胞的保护作用
目的:观察阿魏酸乙酯对人血管内皮细胞的保护作用.方法:实验分对照组、模型组、阿魏酸4个剂量组、阿魏酸乙酯4个剂量组.过氧化氢诱导血管内皮细胞损伤,用四甲基偶氮唑蓝比色法检测细胞存活数量,用比色法测细胞培养液中过氧化物丙二醛含量及乳酸脱氢酶的活性.结果:阿魏酸乙酯及阿魏酸不同剂量(2,4,8,16 nmol·L-1)对过氧化氢损伤的人血管内皮细胞具有保护作用,可抑制过氧化氢损伤的血管内皮细胞释放乳酸脱氢酶和丙二醛.相同剂量组的阿魏酸乙酯的作用强于阿魏酸.结论:阿魏酸乙酯具有减轻过氧化氢损伤,保护血管内皮细胞的作用,并且其作用强于阿魏酸.
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阿魏酸乙酯减轻四氯化碳致小鼠急性肝损伤
阿魏酸(ferulic acid, AF)是桂皮酸的衍生物之一, 普遍存在于当归、川芎等常用中药中[1,2].文献报道其具有抑制血栓形成、调节免疫功能、清除和抑制氧自由基等作用[3].
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阿魏酸乙酯乳凝胶的处方优选
目的:本实验通过正交设计优选了以阿魏酸乙酯为主药的乳凝胶处方及其制备工艺.方法:实验通过油相(蓖麻油)量、乳化剂(吐温-80)量、水相(卡波姆940、蒸馏水)量为影响因素,采用正交设计试验,以综合质量评定为评价指标,优选阿魏酸乙酯乳凝胶处方及其制备工艺.结果:优选工艺为油相(蓖麻油)∶水相(水、甘油)∶乳化剂(吐温-80)量为5∶33∶1.常温下乳化.结论:筛选的工艺制备出的乳凝胶质量稳定.
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阿魏酸乙酯对胃癌 SGC －7901细胞增殖及凋亡的影响
目的：探讨阿魏酸乙酯（EF）对胃癌 SGC －7901细胞增殖及凋亡的影响。方法体外培养人胃癌SGC －7901细胞，采用不同浓度的 EF 作用 SGC －7901细胞，设置5个复孔，作用24、36、48 h，MTT 法检测细胞的增殖情况；用0和40μg／mL EF 分别作用 SGC －7901细胞24 h，DAPI 染色法观察 SGC －7901细胞形态学变化；另外，采用不同浓度的 EF 作用 SGC －7901细胞24、36和48 h，Annexin V －FITC／PI 法和流式细胞仪检测细胞凋亡情况。结果40、80、120、160和200μg／mL 浓度的 EF 分别作用 SGC －7901细胞24、36及48 h，其对 SGC －7901细胞的 IC50分别为158.86、142.48和128.07μg／mL；40μg／mL 的 EF 作用 SGC －7901细胞12 h，经 DAPI 染色，SGC －7901细胞的细胞核固缩，出现凋亡小体；经 Annexin V －FITC／PI 法检测，EF 对 SGC －7901细胞的凋亡有明显的诱导作用，并且随着 EF 作用浓度和时间的增加，凋亡率增加。结论EF 能有效抑制 SGC －7901细胞增殖，并能诱导 SGC －7901细胞凋亡，两种作用均呈浓度和时间依赖性。
关键词： 阿魏酸乙酯 胃癌SGC-7901细胞 细胞增殖 细胞凋亡 -
阿魏酸乙酯对急性肺水肿模型大鼠的保护作用研究
目的:研究阿魏酸乙酯(EF)对大鼠急性肺水肿的保护作用.方法:将SD大鼠36只,随机分为6组,即空白对照组、模型组、地高辛组和EF不同剂量(25、50、100 mg·kg-1)组,各组分别连续灌胃给予相应药物7 d后,除空白对照组外,其余各组给予盐酸肾上腺素建立急性肺水肿模型,记录大鼠存活时间、肺动脉压(1、3、5 min)及肺含水量等指标,同时进行病理学检查.结果:与模型组比较,EF各剂量组大鼠存活时间延长、肺动脉压及肺含水量降低(P＜0.05),肺组织损伤减轻.结论:EF对急性肺水肿模型大鼠具有显著的保护作用.
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阿魏酸乙酯对博菜霉素诱导大鼠肺纤维化的保护作用
目的:观察阿魏酸乙酯(EF)对博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化的保护作用.方法:将60只SD大鼠,随机分为5组,对照组、模型组、3个不同EF剂量给药组.大鼠博莱霉素气管给药建立肺纤维化模型后,采用EF灌胃给药进行治疗,于第1,2周后处死动物,肺组织匀浆进行超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、肿瘤坏死因子(TNF-α)含量检测,同时对肺组织进行病理学检查,以比较不同组别肺纤维化程度.结果:与模型组相比,EF治疗组中肺组织匀浆MDA,TNF-α含量降低,而SOD活力及GSH含量显著增高,且具有一定的剂量效应关系,病理学显示EF治疗组肺纤维化程度较未治疗组明显减轻.结论:阿魏酸乙酯对博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化具有一定的保护作用.
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阿魏酸乙酯抗ADP诱导的血小板聚集及其机制
目的观察阿魏酸乙酯抗二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集作用,及其对血小板细胞内钙波动的影响. 方法在含有阿魏酸乙酯和阿魏酸的兔富含血小板血浆(PRP)中加入ADP诱导血小板的集聚,以200 mL*L-1聚乙二醇为对照,用TYXN-91智能血液凝集仪观察血小板聚集率,激光共聚焦显微镜观察血小板细胞聚集时细胞内钙离子的变化情况. 结果不同终浓度(0.1, 0.5, 1.5和3.0 mmol*L-1)的阿魏酸乙酯对ADP诱导的血小板聚集抑制百分数分别为(%) 26.3±3.3, 33.4±2.4, 73.4±3.1和94.9±2.7,均显著高于等浓度的阿魏酸水平(n=8,P<0.05). 在阿魏酸乙酯作用下ADP诱导的血小板细胞内钙离子荧光强度的变化(ΔFI)为4.6±1.7,明显低于对照值ΔFI(10.3±2.6)(n=8,P<0.01). 结论阿魏酸乙酯抑制由ADP诱导的血小板聚集作用比阿魏酸强.
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天然多酚类化合物对谷氨酸引起嗜铬细胞瘤12细胞损伤的保护作用
目的 研究天然多酚类化合物咖啡酸苯乙酯(CAPE)及其类似物咖啡酸(CA)、阿魏酸(FA)、阿魏酸乙酯(EF)对谷氨酸(Glu)引起的嗜铬细胞瘤12(PC12)细胞损伤的保护作用.方法 用Glu处理过的PC12细胞模拟兴奋毒性损伤模型,通过四甲基偶氮唑蓝法检测不同浓度的CAPE、CA、FA、EF作用于受损的PC12细胞后,观察受损PC12细胞的存活率.结果 浓度为1μmol/L的CAPE、CA、FA和EF作用于受损的PC12细胞后,细胞存活率高,其作用程度的强弱顺序为CAPE>CA>FA>EF.结论 CAPE及其类似物对Glu引起的PC12细胞损伤具有明显的保护作用,这可能与其抗氧化活性有关.
