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糖基化蛋白终产物对血脑屏障中ZO-1表达的影响
糖尿病患者脑微血管疾病的发生与大脑内神经和血管的晚期糖基化蛋白终产物(advanced glycosy lation end products,AGEs)的积聚密切相关,但确切的发病机制尚未明确[1].前期的实验证明AGEs能介导微血管内皮细胞重要的连接蛋白膜突蛋白(moesin)的磷酸化,并导致内皮形态和屏障功能的变化,从而引起血脑屏障通透性升高[2],但其具体机制还可能与其他因素有关.作者自2011年1月至2012年12月探讨AGEs的刺激下血脑屏障(Blood-brain barrier,BBB)紧密连接蛋白中ZO-1的表达变化,以期阐明AGEs引起BBB通透性的增加是否与ZO-1的表达直接相关.报道如下.
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"血液缘流保护性屏障假说"的证明
脑血管疾病的发病机理目前有数种学说,众说纷纭,作者在研究大脑皮质微血管内皮形态的扫描电镜观察中,发现人类大脑皮质内微血管内皮形态凸凹不平,似"树皮样"[1,2]并提出"血液缘流保护性屏障假说"[1～3].本文用共聚焦激光扫描显微镜[4](MRC 600)详细观测不同口径的家兔大脑皮质内血管内的血液轴流、缘流的荧光辉度,描绘出荧光辉度曲线,测量了在生理、休克状态下,去甲肾上腺素、川芎嗪作用于大脑皮质内微动脉时血管口径、血管运动及缘流厚度的变化,证明了血液缘流保护性屏障假说的真实性,并试图阐明脑血管疾病发病机理的部分形态学和病理生理学基础,对脑血管疾病的发病机理作一元论解释.
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大脑皮层微血管内皮细胞可能是脑内血液缘流保护性屏障
因发现儿童大脑皮层内的微血管内皮是粗糙的,象树皮样,故提出血液缘流保护性屏障假说.为验证这一假说,在18例经1∶6福尔马林与碳素墨水混合液灌注的儿童尸头的大脑半球光学切片上观察了大脑皮层微血管的形态特征,发现大脑皮层内存在着4种微血管:大脑皮层浅动脉、中动脉、深动脉和皮质髓质动脉.在扫描电镜下观察了10例经甲基丙烯酸甲酯灌注的儿童尸头的大脑皮层微血管构筑腐蚀筑型,发现儿童大脑皮层内的微血管内皮是粗糙的,形态就象树皮.激光扫描共聚焦显微镜下观察家兔大脑皮层内微循环,血浆被用荧光素标记后,镜下可无损伤动态观察大脑皮层下300μm的大脑皮层内微循环.在给予川芎嗪和去甲基肾上腺素引起大脑皮层内血管口径变化的血管内的血液轴流和缘流的荧光灰度被图象分析系统采取,并绘出荧光灰度曲线.在正常状态下,显示口径为121.56μm大脑皮层内血管在舒缩运动时血液缘流的厚度没有减少(P>0.05);口径为60.00μm大脑皮层内血管在舒缩运动时血液缘流的厚度没有减少(P>0.05);在休克状态下口径为60.15μm大脑皮层内血管在舒缩运动时血液缘流的厚度没有减少(P>0.05);口径为48.84μm大脑皮层内血管在舒缩运动时血液缘流的厚度没有减少(P>0.05).大脑皮层内血管运动的微血管内存在着稳定的血液缘流对血管内皮有保护性屏障作用,这一血液缘流保护性屏障能够覆盖大脑皮层内血管的内皮,使血管内皮不受损伤,避免了脑血管疾病的发生.
