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血清 VCAM－1、 FGF2检测与糖尿病足关系研究
目的：探讨血管细胞黏附分子－1（VCAM－1）和成纤维细胞生长因子2（FGF2）的检测对糖尿病足的诊治意义。方法将我院血管外科住院治疗的120例糖尿病足（DF）患者参照 Wagner 分级方法随机分为 WagnerⅢ级 A 组（37例）、 WagnerⅣ级 B 组（42例）与 WagnerⅤ级 C 组（41例）。对照3组患者治疗前后 VCAM－1、 FGF2、空腹血糖、糖化血红蛋白（HbAlc）水平变化。结果治疗前3组患者 VCAM－1、 FGF2、空腹血糖、糖化血红蛋白（HbAlc）水平比较 P 均＜0．05，差异具有统计学意义。治疗后 VCAM－1、 FGF2、空腹血糖、糖化血红蛋白（HbAlc）水平较治疗前明显好转， P 均＜0．05，差异具有统计学意义。 VCAM－1、 FGF2水平与 Wagner 分级呈正相关（r ＝0．621， P＞0．05，差异具有统计学意义）。结论血清 VCAM－1、 FGF2水平直接影响 DF 患者血糖水平及创面愈合，治疗期间对其检测有助于评估本病预后。
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电离辐射对大鼠颌下腺TNFα和FGF2表达的影响
目的：观察照射后大鼠颌下腺TNFα和FGF2的表达变化，探讨放疗后唾液腺纤维化的可能分子机制。方法：19只大鼠随机分为对照组（只麻醉不照射）、照射组。照射组用15 Gy的X射线进行颌下腺区局部照射1次，照射后3 d和30 d处死大鼠取颌下腺，4%多聚甲醛固定、石蜡包埋、切片，免疫组化染色观察颌下腺TNFα和FGF2表达的变化。结果：照射后3 d和30 d大鼠颌下腺TNFα和FGF2表达均升高，30 d组高于3 d组。结论：照射后唾液腺纤维化可能与TNFα和FGF2表达升高有关。
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胰腺癌微环境中胰腺星状细胞(PSC)分泌的细胞因子为药物靶点的研究进展
胰腺癌是一种发病率高、病死率高的恶性疾病,进展快、恶性程度高、预后差,其生存率一直得不到提高.肿瘤进展不仅取决于肿瘤细胞本身的生物学特性,而且与多种非肿瘤性基质细胞构成的微环境密切相关.胰腺星状细胞是产生癌周基质及其相关因子的重要细胞,近年来成为胰腺癌研究新热点.本文论述了胰腺星状细胞分泌的多种能够促使胰腺癌增殖迁移的细胞因子(TGF-β,IL-6,FGF2和TGF-α)及其已经发现的靶向药物,这些细胞因子有望成为药物筛选靶点.
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氯化两面针碱对斑马鱼胚胎血管生成的影响
目的 观察氯化两面针碱对斑马鱼胚胎血管生成的影响,并探讨其可能作用机制.方法 前期实验基础上设计4个药物浓度组(8.19、10.24、12.80、16.00 mg·L-1),含等量助溶剂DMSO为空白对照组,通过NBT/BCIP血管染色法观察氯化两面针碱对72 hpf斑马鱼胚胎肠下静脉血管发育的影响;半定量RT-PCR法检测血管生成相关基因表达变化.结果 氯化两面针碱剂量依赖性抑制斑马鱼胚胎肠下静脉血管生成,下调血管生成相关基因VEGF、VEGFR-2和FGF2的表达.结论 氯化两面针碱可以抑制斑马鱼胚胎血管生成,可能机制与影响VEGF、VEGFR-2和FGF2的表达有关.
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FGF2和VEGF对食管鳞癌、腺癌荷瘤裸鼠肿瘤组织结构血管、灌注血管及缺氧程度的影响分析
目的探索FGF2及VEGF对食管癌结构血管和灌注血管的影响,阐明与食管癌快速生长、转移密切相关的血管生成调节机制.方法本实验采用人食管癌细胞系TE-1(鳞状细胞癌),SEG-1和BIC-1(腺癌)及其荷瘤动物模型.利用体外细胞培养技术观察重组人FGF2、VEGF对三种细胞系生长增殖的影响,采用多探针RNA酶保护性分析方法检测FGF2和VEGFmRNA水平,采用免疫组织化学和免疫荧光方法观察食管癌组织结构血管、灌注血管密度及瘤内缺氧程度的影响.结果①体外细胞培养实验中,不同浓度FGF2(10ng,100ng)对人食管癌细胞系TE-1,SEG-1和BIC-1的增殖速度和生长曲线无影响.②FGF2和VEGFmRNA基础水平的定量检测显示食管鳞癌细胞系TE-1的FGF2为4.92,VEGF为57.57.食管腺癌细胞系SEG-1的FGF2、VEGF分别为49和53.62;BIC-1不表达FGF2,VEGF为17.04.③在TE-1、SEG-1、BIC-1三种食管癌荷瘤裸鼠模型中,FGF2、VEGF对食管癌结构血管(CD31)以及灌注血管(DIOC7)平均距离的影响分析显示:VEGF处理组结构血管和灌注血管密度较对照组显著增加(P＜0.05),FGF2处理组结构血管和灌注血管密度在SEG-1模型中显著增加(P＜0.05).④在TE-1和BIC-1模型中,FGF2处理组EF5/Cy3染色的平均强度与对照组无明显差别,VEGF处理组EF5/Cy3染色的平均强度明显降低.在SEG-1模型中,两个处理组均无明显变化.结论①不同组织类型食管癌中FGF2的表达不同,甚至同一组织类型不同细胞系也存在较大的差异性,VEGF在不同组织类型食管癌中均有高水平表达.②食管癌肿瘤细胞对外源性FGF2的反应可能与自身FGF2mRNA表达水平有关.③FGF2在食管癌SEG-1(腺癌)促进肿瘤生长是通过促进血管生成这一途径实现的.在某些食管癌中,如TE-1(鳞癌)和BIC-1(腺癌),它既无刺激食管癌细胞增殖也无促进血管生成的作用.VEGF可显著增加结构血管和灌注血管,改善瘤内缺氧程度.VEGF是食管癌血管生成的重要凋节因子.④对食管癌肿瘤组织内同一部位结构血管(CD31)、灌注血管(DIOC7)和瘤内缺氧程度(EF5)同时进行检测,有助于血管密度与血管功能关系的评价,是一种较好的研究方法.
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FGF2对体外培养牙胚冠部形态的调控作用
目的:观察FGF2对体外培养的小鼠第一磨牙牙胚冠部形态分化发育的影响.方法:取18 d胎龄的鼠胎下颌第一磨牙牙胚,置于含外源性FGF2的半固态培养基表面,组织学观察FGF2对体外培养的牙胚发育的影响.结果:经10μg/ml FGF2作用的磨牙胚培养9d后形成高耸的牙乳头尖,牙胚体积增大,牙尖及邻近部位牙乳头细胞分化为柱状或高柱状的成牙本质细胞,排列整齐,并有基质开始沉积,细胞分化程度、数量均高于对照组.结论:FGF2具有诱导牙胚组织细胞分化的功能.
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针刺治疗PSD与BDNF、FGF2相关性研究进展
卒中后抑郁(Post-stroke Depression,PSD)是一种发病率高、机制复杂的精神障碍.近年研究发现,脑源性神经营养因子(Brain-derived Neurotrophic Factor,BDNF)和成纤维生长因子-2(Fibroblast Growth Factor2,FGF2)的表达变化影响PSD患者的病程和预后.回顾总结近年来国内外的相关研究,论述针刺治疗PSD对BDNF、FGF2含量的影响,以阐明其可能的作用机制.
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Klotho对FGF2诱导的肾小管上皮细胞上皮-间充质转分化的抑制作用
目的 探讨Klotho抑制成纤维细胞生长因子2(fibroblast growth factor2,FGF2)诱导的肾小管上皮细胞(HK-2)上皮-间充质转分化(epithelia-mesenchymal transition,EMT)的作用及机制.方法 重组人Klotho蛋白预孵育前后,倒置显微镜观察FGF2对HK-2细胞形态的影响,免疫荧光检测上皮细胞标志物cytokeratin和间充质细胞标志物vimentin的表达变化,Western blot检测α-SMA、E-cadherin和ERK1/2的表达变化.结果 100 ng/mL的FGF2作用于HK-2细胞48 h后,HK-2细胞变成长梭形,细胞间隙明显增大,上皮细胞标志物E-cadherin的表达明显下降,间充质细胞标志物α-SMA表达明显升高(P＜0.05),提示FGF2可以诱导HK-2细胞发生EMT.而Klotho蛋白预孵育可以显著抑制FGF2诱导的EMT,并且FGF2/FGFR(FGFs受体)下游信号分子pERK1/2的表达明显减弱(P＜0.05).结论 Klotho可以通过减弱FGF2信号通路活化抑制FGF2诱导的HK-2细胞EMT,Klotho可能参与了肾间质纤维化的发生和发展.
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EPO 促进血管痴呆大鼠神经干细胞增殖的机制研究
目的：研究促红细胞生成素（EPO）促进血管性痴呆（VD）大鼠神经干细胞（NSC）增殖的分子调控机制。方法选取 SD 大鼠60只，采用改良血管阻断加硝普钠降压法建立 VD 大鼠模型，随机分为 VD 组和治疗组；治疗组腹腔注射EPO，分别于建模后7、14 d 提取分离各组大鼠脑组织 RNA，采用 RT-PCR 检测 NSC 增殖相关调控基因 FGF2、EGF、TGFа表达。结果治疗组7 d、14 d 时的 FGF2、EGF 表达均高于 VD 组（P <0.05），TGFа表达两组无统计学差异；7 d 时两组 FGF2表达明显高于 EGF（P <0.05），14 d 时则无统计学差异。结论 EPO 通过上调胞外 FGF2及 EGF 表达促进 VD 大鼠 NSC 增殖；在 VD大鼠 NSC 增殖早期，FGF2起主要作用。
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成纤维细胞生长因子2通过AKT和ERK信号促进肾癌细胞增殖
目的 探讨成纤维细胞生长因子2(FGF2)对肾癌细胞增殖的影响.方法 2017年3月至2018年4月搜集肾癌组织及癌旁组织,并以肾癌细胞系ACHN和786-O为研究对象,分为两组不同处理:对照组(转染si-NC)和实验组(转染si-FGF2).实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测肾癌组织、肾癌细胞系及各不同处理组细胞中FGF2 mRNA的表达情况;细胞增殖MTS实验检测转染后各组细胞的增殖能力;细胞集落形成实验检测各组中单个细胞克隆增殖情况;蛋白质印迹法检测FGF2蛋白、AKT蛋白、p-AKT蛋白、ERK蛋白和p-ERK蛋白的表达改变情况.结果 qPCR结果显示,与癌旁组织相比较,肾癌组织中FGF2信使RNA表达明显升高,两组分别为0.960±0.139和1.872±0.463,同时免疫组化结果表明肾癌组织中FGF2呈较高表达;与正常肾小管上皮细胞系HK-2细胞相比较,人肾癌细胞系ACHN、786-O、Caki-1细胞中FGF2 mRNA及蛋白的表达明显升高.细胞增殖实验结果显示,实验组在第2天、3天、4天时细胞的存活情况(用吸光度A表示)ACHN分别为0.466±0.027、0.636±0.058、0.740±0.062,786-O分别为0.457±0.025、0.616±0.057、0.792±0.051,与对照组相比,实验组中细胞增殖能力明显下降(P＜0.05).细胞集落形成实验结果显示,在对照组和实验组中的集落形成数目ACHN分别为0.348±0.034、0.101±0.009,786-O细胞分别为0.311±0.038、0.093±0.001,实验组细胞集落形成数目均较对照组少,差异有统计学意义(P＜0.05).蛋白质印迹法检测结果显示:实验组和对照组中FGF2蛋白的相对表达分别为0.21±0.05和0.08±0.02,AKT蛋白的相对表达分别为0.38±0.09和0.42±0.12,p-AKT蛋白的相对表达分别为0.09±0.02和0.15±0.04,ERK蛋白的相对表达分别为0.38±0.06和0.48±0.08,p-ERK蛋白的相对表达分别为0.08±0.02和0.05±0.01,两组差异均有显著性统计学意义(P＜0.05).结论 FGF2可能通过PI3K-AKT信号通路调节肾癌细胞增殖.
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信号网络在牙齿发育中的作用
转录因子Msx2、Runx2可通过Smad信号通路和p38 MAPK信号通路对成釉细胞合成外基质起重要作用;FGFs能直接调控Msxs的表达并参与Smad信号通路,也能通过参与活化MEK-ERK信号通路间接下调Smads转录活性,从而达到调控Smad信号通路的目的;Pitx2可通过Nodal/Sonic hedghog信号通路影响牙胚分化及外基质的合成;转录因子Msx2能通过Smad信号通路和Wnt信号通路影响釉基质的分泌,说明Msx2作为两种信号通路的交叉点在牙齿发育过程中是不可缺少的.本文就Msx2、Runx2、FGF2、Bmp、Pitx2等转录因子通过多种信号通路的相互调控对牙齿发育的影响作一综述.
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横纹肌肉瘤中FGF2的表达及其临床意义
目的:检测FGF2在横纹肌肉瘤组织中的表达并初步探讨其临床病理学意义.方法:应用免疫组织化学法检测FGF2蛋白在45例横纹肌肉瘤组织中的表达.结果:45例横纹肌肉瘤组织中23例FGF2阳性表达,阳性率为51.1％,FGF2蛋白表达水平在不同性别、年龄、预后、组织学类型、肿瘤大小和临床分期间差异无显著性(P＞0.05).结论:FGF2与横纹肌肉瘤的发生发展存在一定相关性.
