浙江大学学报（医学版）杂志
Journal of Zhejiang University(Medical Sciences) 절강대학학보（의학판）
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组织PBX2/ELF2表达水平与非小细胞肺癌患者预后相关性分析
目的:检测前B细胞白血病转录因子-2(PBX2)/Ets家族转录因子-2(ELF2)的表达,探讨PBX2/ELF2表达与非小细胞肺癌(NSCLC)预后的关系.方法:对206例NSCLC手术切除标本进行ELF2、PBX2的免疫组织化学染色,采用x2检验、Fisher确切检验、Cox's回归等统计学方法分析比较PBX2/ELF2共表达与缬酪肽包含蛋白(VCP)表达、肿瘤浸润、转移、患者预后等的关系.结果:PBX2/ELF2表达与VCP表达高度相关(P=0.0126).单变量分析PBX2表达、PBX2/ELF2表达、VCP表达、肿瘤直径、组织分化程度、胸膜转移、浸润深度、区域淋巴结转移、临床分期与NSCLC患者5年无病生存率、总体生存率相关(均P＜0.05),5年总体生存率与血管侵袭也相关(P =0.0322);多变量分析显示PBX2/ELF2表达、组织分化程度是NSCLC预后的独立相关因子.结论:PBX2/ELF2表达与VCP表达呈正相关,PBX2/ELF2-VCP通路与NSCLC患者预后相关.
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联合应用基因表达谱和拷贝数变异信息探索结直肠癌分子亚型
目的:整合基因表达谱和拷贝数变异谱数据来揭示Ⅱ～Ⅲ期结直肠癌的分子分型,并探索各分型与结直肠癌术后复发的关系.方法:从网络公共资源中下载结直肠癌的基因表达谱数据及对应的拷贝变异谱数据,经批间校正、四分位数标准化、缺失值估算及特征过滤等处理后获得用于后续整合分析的基因表达谱和基因组拷贝数谱数据;选用贝叶斯一致性聚类(BCC)算法整合上述两种谱学数据进行结直肠癌分子亚型分析;结合结直肠癌患者的复发和生存数据,利用生存分析评价各亚型的预后预测能力;并用基因系列富集度分析软件比较不同亚型所富集的生物学信号.所有谱数据分析基于R-3.0.1平台,统计分析采用SPSS 16.0软件包.结果:从公共数据库中共选用335例结直肠癌患者的结直肠癌组织谱学数据,在特征选择后有1578个mRNA探针和345个拷贝数变异位置用于BCC综合聚类;BCC法聚类将335例结直肠癌分为4个亚型,该结果与单纯的基因表达谱分型(Cramer's V=0.49,P＜0.001)、基因拷贝数谱分型(Cramer's V=0.51,P＜0.001)及芯片数据提供者的表达谱分型(Cramer's V=0.32,P＜0.001)显著相关,其中,BCC-Ⅰ亚型预后好,BCC-Ⅳ亚型预后差,而BCC-(Ⅱ+Ⅲ)亚型预后居中,三组的log-rank P＜0.001,单因素Cox模型分析所得HR=1.55(95％CI:1.22～1.99);基因富集度分析显示BCC-Ⅳ亚型相对于BCC-Ⅰ亚型的大差异生物功能信号是DNA损伤修复(涉及52个基因),用DNA损伤修复基因重新对BCC-Ⅳ亚型和BCC-Ⅰ亚型的结直肠癌样本分组,该分组的预后效果明显优于BCC分型,但与BCC分型结果显著相关(Cramer's V=0.39,P＜0.001).结论:BCC法能够有效整合不同组学数据进行结直肠癌肿瘤分型;BCC-Ⅳ亚型的预后差,可能与DNA损伤修复能力降低有关.
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人源性抗乳腺癌HER2噬菌体单链抗体库的构建与筛选
目的:构建人源性抗乳腺癌噬菌体单链抗体(scFv)库,筛选和鉴定抗乳腺癌人类表皮生长因子受体2(HER2)特异性scFv,为HER2和CXC趋化因子受体4 (CXCR4)双靶向融合蛋白的研制提供靶向HER2的高亲和力序列.方法:取已确诊的乳腺癌患者癌旁淋巴组织,提取总RNA;构建可变区基因的T载体库,将重链可变区(VH)和轻链可变区(VL)基因与pCANTAB连接肽连接,获得pCANTAB-scFv,电转化感受态大肠杆菌TG1;以M13K07辅助噬菌体进行感染,获噬菌体抗体库;利用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测筛选后获得的噬菌体抗体活性,以免疫组织化学法检测抗体亲和力,并通过测序进一步鉴定.结果:成功构建大容量pCANTAB-scFv抗体库,获得的scFv长度为750 bp,VH和VL长度分别为375和330 kb;电转化大肠杆菌TG1后酶切验证插入片段大小正确,得到库容为2.48×108的大容量抗体库;通过噬菌体展示和淘洗筛选,富集针对乳腺癌细胞株SKBR-3表面抗原的抗体库;所得抗体对HER2有高度的亲和力和特异性,对乳腺癌组织HER2抗原也具有较高的亲和力;测序结果与人IgG抗体进行对比,所获得的scFv具有高度的人源性.结论:主要构建了大容量人源性抗乳腺癌细胞的噬菌体scFv库,并筛选获得可特异性识别人乳腺癌HER2的高亲和力scFv,为制备以HER2为靶点的抗肿瘤HER2和CXCR4双靶向融合蛋白提供了载体.
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联合应用噬菌体展示技术与重组cDNA表达文库血清学分析技术筛选肺癌早期诊断相关抗原
目的:筛选有效的人肺癌早期诊断相关抗原,以提高肺癌的早期诊断水平.方法:构建人早期肺癌cDNA T7噬菌体展示文库;筛选出差异性噬菌体克隆,测序后进行生物信息学分析;后利用重组cDNA表达文库血清学分析(SEREX)技术对8个差异性噬菌体克隆构建肺癌相关抗原微阵列,分别与肺癌患者和正常人的血清反应,评价各个抗原单独应用与联合应用诊断肺癌的价值.结果:构建的肺癌T7噬菌体展示文库的滴度为3.71×106 pfu/ml,噬菌体数为1.11×106 pfu.cDNA文库的重组率超过90％.筛选出9个差异性噬菌体克隆,测序后发现A42与A83抗原的基因序列相同.生物信息学分析发现8个抗原的基因均为已知基因,除了A64以外,其余与肿瘤均有明确的关系.8个抗原与肺癌患者血清的阳性反应率均高于与正常人血清的阳性反应率,差异均具有统计学意义(均P ＜0.05).在特异性不低于60％的情况下,各个抗原单独用于肺癌诊断时的灵敏性均低于70％.各个抗原的曲线下面积均低于0.8.而复合抗原诊断肺癌的灵敏性为90.8％,特异性为94.1％,曲线下面积高达0.969.结论:本研究成功构建了库容量大、重组率高、代表性好的人肺癌T7噬菌体展示文库,并筛选到8个肺癌相关抗原.由这8个抗原组成的复合抗原诊断肺癌的灵敏性与特异性均在90％以上,诊断价值较高.
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转录因子FOXC1、基质金属蛋白酶7在不同乳腺癌分子亚型中的表达及与临床病理的相关性分析
目的:观察转录因子FOXC1、基质金属蛋白酶7(MMP-7)在乳腺癌各分子亚型中的表达情况,探讨FOXC1、MMP-7对乳腺癌分子亚型的诊断及预后价值.方法:105例乳腺癌患者根据免疫组织化学检测ER、PR、HER2、CK5/6、CK14、EGFR结果分为四型:腔型、HER2阳性型、基底细胞样型(BLs型)及正常乳腺样型(NBLs型).观察各乳腺癌分子亚型的临床特征及与FOXC1、MMP-7的关系.结果:在105例乳腺癌患者中腔型、HER2阳性型、BLs型和NBLs型乳腺癌所占比例分别为52.4％(55/105)、16.2％(17/105)、17.1％(18/105)、14.3％(15/105).腔型和(或)NBLs型乳腺癌患者5年生存率明显高于HER2阳性型和(或)BLs型患者(log-rank值为22.161,P＜0.01).FOXC1阳性表达共28例,阳性表达率为26.7％(28/105),FOXC1表达与肿瘤组织学分级、肿瘤大小、远处转移及患者5年生存率有关,而且FOXC1在BLs型乳腺癌中阳性表达率显著高于其他分子亚型乳腺癌(x2=30.108,P＜0.01).MMP-7阳性表达共71例,阳性表达率为67.6％(71/105),MMP-7与患者同侧腋窝淋巴结转移、远处转移及患者5年生存率有关.MMP-7在BLs型乳腺癌中阳性表达率也高于其他分子亚型乳腺癌(x2=11.328,P ＜0.05).FOXC1与MMP-7的表达呈正相关(r=0.325,P＜0.01).结论:腔型和NBLs型乳腺癌患者预后较好,HER2阳性型和BLs型乳腺癌预后较差.FOXC1可能作为BLs型乳腺癌的特异性潜在分子标志物和潜在治疗靶点.MMP-7可能作为判断乳腺癌侵袭性、恶性程度及评估预后的有用指标.FOXC1与MMP-7在分子机制上可能存在一定的联系.
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两种ErbB2/Neu阳性-PTEN缺失乳腺癌基因工程小鼠模型的建立及其生物学特征比较
目的:建立两种ErbB2/Neu阳性-PTEN缺失的乳腺癌基因工程小鼠模型并比较其生物学特征.方法:利用先前建立的由鼠乳腺肿瘤病毒(MMTV)启动子同时驱动活化型ErbB2/Neu基因和重组酶Cre表达的FVB/N-MMTV-NIC小鼠与Flox-PTEN小鼠交配;或将由内源性启动子驱动活化型ErbB2/Neu基因表达的FVB/N-ErbB2KI、FVB/N-MMTV-Cre及FIox-PTEN三种基因工程小鼠交配;PCR分别扩增Neu、Cre和PTEN基因,对其子代小鼠进行基因型鉴定;免疫组织化学法检测乳腺组织ErbB2/Neu和PTEN蛋白表达.对两种模型的成瘤时间、肿瘤数目、肺转移等生物学特征进行比较,观察肿瘤组织病理学形态,免疫组织化学法检测肿瘤细胞Ki-67表达,TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡水平.结果:经基因型鉴定和组织蛋白表达分析,获得了两种ErbB2/Neu阳性-PTEN纯合型缺失的乳腺癌基因工程小鼠模型:一是由MMTV外源性启动子同时驱动活化型ErbB2/Neu和Cre表达,抑癌基因PTEN条件性敲除的NIC/PTEN-/-模型;二是由MMTV-Cre使内源性启动子驱动ErbB2/Neu基因表达,PTEN条件性敲除的ErbB2 K1/PTEN-/-模型.NIC/PTEN-/-模型的平均成瘤时间低于ErbB2 KI/PTEN-/-模型(30 d与368 d,P＜0.01);肿瘤数目、肺转移率均高于ErbB2 KI/PTEN-/-模型(分别为10个与1～2个,75.0％与37.5％,均P＜0.01);两种模型肿瘤呈现不同的组织病理形态,肿瘤细胞凋亡水平相当(P＞0.05);NIC/PTEN-/-模型Ki-67阳性细胞百分率高于ErbB2KI/PTEN-/-模型(86.9％±2.8％与37.4％±7.2％,P＜0.01).结论:两种不同表型的ErbB2/Neu阳性-PTEN缺失的乳腺癌基因工程小鼠为探索ErbB2/HER2阳性乳腺癌的发生、发展规律及更有效的防治方案提供了理想的动物模型.
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分泌型卷曲相关蛋白1、β联蛋白、上皮钙黏着蛋白在结直肠癌中的表达及意义
目的:探讨Wnt信号通路抑制因子分泌型卷曲相关蛋白1(SFRP1)在结直肠癌组织中的表达,及其与β联蛋白(β-catenin)和上皮钙黏着蛋白(E-cadherin)蛋白表达的关系,并探讨其临床意义.方法:应用逆转录PCR检测60份结直肠癌及其癌旁正常黏膜中SFRP1、β-catenin和E-cadherin基因mRNA表达水平;同时应用免疫组织化学染色法(Elivision法)检测相同组织中SFRP1、β-catenin和E-cadherin蛋白的表达,并探讨其相关性及与临床病理因素的关系.结果:60份组织中,52份结直肠癌组织及其癌旁正常黏膜中RNA提取成功;SFRP1 mRNA相对表达量分别为0.4837±0.1532和0.7170±0.1830;β-catenin mRNA相对表达量分别为0.9293±0.3705和0.6469±0.3166;E-cadherin mRNA相对表达量分别为0.5556±0.2535和0.9422±0.2372,两组比较差异均有统计学意义(均P＜0.01);SFRP1 mRNA表达与肿瘤淋巴结转移有关(P＜0.05).SFRP1蛋白在结直肠癌中的阳性表达率为31.67％ (19/60),显著低于癌旁正常结直肠黏膜组织75.00％(45/60)的阳性表达率;SFRP1蛋白表达与临床病理各因素无关.β-catenin、E-cadherin在结直肠癌中的异常表达率分别为75.00％ (45/60)、58.33％(35/60),显著高于癌旁正常结直肠黏膜组织1.67％(1/60)、6.67％(4/60)的异常表达率;β-catenin和E-cadherin异常表达与肿瘤的分化程度、淋巴结转移和Dukes分类有关.结直肠癌中SFRP1蛋白的表达与β-catenin和E-cadherin的异常表达呈负相关(r=-0.517,r=-0.442,均P＜0.01).结论:结直肠癌中SFRP1的表达下调导致Wnt信号通路出现异常活化,并引起β-catenin和E-cadherin异常表达增加.提示SFRP1失活及水平下调是结直肠癌启动及促进的重要因素.
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负性共刺激分子B7-H4在泌尿系肿瘤中的研究进展
B7-H4是近年来新发现的共刺激分子B7家族成员之一,它通过抑制T细胞的增殖、活化以及细胞因子的合成来降低免疫应答.B7-H4高表达于人类的肿瘤组织,其与泌尿系肿瘤的进展和预后均有联系,通过对B7-H4的研究将有助于为泌尿系肿瘤的早期诊断、预后判断及免疫治疗提供新的策略和方法.本文就国内外关于B7-H4与泌尿系肿瘤的有关研究进展进行综述.
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傅里叶变换红外光谱检测乳腺癌相关研究
乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤,早期乳腺癌检出率相对较低,而中晚期乳腺癌治愈率低.傅里叶变换红外光谱(FTIR)是一种新型的分子和代谢水平的疾病检测技术,可先于形态学改变发现肿瘤的发生,具有客观、无损、快速、自动化的优点.本文综述近20年来与乳腺癌相关的FTIR研究,重点介绍该领域的发展过程,总结相关实验技术、数据分析方法和乳腺癌组织的主要光谱学特征,提出FTIR应用于乳腺癌检测所面临的挑战和未来可能的发展方向.
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结直肠癌转移机制研究进展
结直肠癌的发病率高居全球各种恶性肿瘤第三位.近年来,我国结直肠癌发病率亦逐年增加,侵袭和转移是导致患者死亡的主要原因.肿瘤转移是一个多步骤、多阶段、多基因的复杂过程,包括从肿瘤的原发部位脱离,进入周围的基质,进入循环或淋巴系统,粘附在内皮细胞壁并向血管外迁移及在远处浸润、血管增生,形成新的转移灶.本文从结直肠癌转移相关基因、微RNAs、上皮-间质转化、肿瘤干细胞和肿瘤微环境等几个方面介绍国内外的研究进展.
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白细胞介素18基因多态性与不明原因复发性流产的关系
目的:探讨人白细胞介素18(IL-18)基因位点多态性与不明原因复发性流产(URSA)的关系.方法:选取207例URSA患者和144例健康妊娠妇女进行研究.通过PCR联合DNA测序技术分析两组人群IL-18基因rs187238(-137G/C)、rs360718(-119A/C)、rs360717(-105G/A)位点多态性分布情况.结果:URSA组rs187238(-137G/C)位点GG、GC +CC基因型分布频率分别为77.3％、22.7％,与对照组GG、GC+ CC基因型分布频率(95.8％、4.2％)比较,差异有统计学意义(x2 =22.767,P＜0.001);URSA组rs187238(-137G/C)位点C等位基因频率为13.04％,与对照组C等位基因频率2.1％比较,差异亦有统计学意义(x2=26.102,P＜0.001);等位基因频率相对风险率分析发现,C等位基因携带者其自然流产的风险是G等位基因携带者的7.050倍(OR=7.050,95％ CI:2.990 ～16.622).rs360718、rs360717位点基因型分布与对照组差异均无统计学意义(x2=1.497、0.858,P=0.221、0.354);两组间rs360718、rs360717位点等位基因分布频率的差异亦均无统计学意义(均P ＞0.05).结论:IL-18基因启动子rs187238(-137G/C)位点GC+ CC基因型可能是复发性流产易感基因型,C等位基因可能是URSA发病的遗传易感基因之一;IL-18基因rs360718、rs360717位点多态性与URSA可能无相关性.
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人类pygo1基因的生物信息学分析
目的:对人类pygo1基因编码蛋白质进行结构和功能预测.方法:利用生物信息学方法和工具对PYGO1蛋白质理化性质、跨膜区域、二级结构、亲(疏)水性进行分析.结果:PYGO1蛋白氨基酸残基组成中脯氨酸含量高,分子式C1943H2937N577O635S18,相对分子质量45,等电点6.38;可能为非跨膜的亲水性蛋白;α-螺旋和无规卷曲为其主要结构元件,含有一个植物同源结构域.结论:人类pygo1基因可能作为转录因子与其他蛋白共同作用调节心脏发育及心脏病的发生过程.
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赤芍醇沉颗粒静置沉降特性及沉降速率模型建立
目的:探究赤芍醇沉液的颗粒静置沉降特性,建立其沉降速率模型.方法:通过测定不同工艺条件下赤芍醇沉液静置沉降过程的颗粒沉降曲线,结合颗粒沉降比(PSV)、颗粒体积指数(PVI)和沉降速度(N)等指标分析颗粒沉降特性,并利用统计分析及拟合检验建立赤芍醇沉颗粒的沉降速率模型.结果:赤芍醇沉颗粒的沉降性能受工艺因素影响明显,控制较大的终醇浓度、较大的浸膏密度和较小的初醇浓度,有利于赤芍醇沉颗粒快速沉降.颗粒沉降过程主要可分为匀速和减速两个阶段.匀速阶段沉降速率符合经验模型v0=-0.236 PSV+0.022 PVI+7.521,且终醇浓度和浸膏密度越大、初醇浓度越小,匀速沉降越快;减速阶段沉降速率符合活性污泥沉降的经典速率模型v=k(1-n1X)4 exp(-n2X)/X,模型预测值与实测值吻合良好.结论:掌握赤芍醇沉颗粒的静置沉降特性,有助于全面理解赤芍醇沉过程.建立的沉降速率模型可准确预测赤芍醇沉颗粒的静置沉降速度.
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胎盘生长因子恢复急性心肌梗死大鼠心功能及其机制
目的:探讨胎盘生长因子(PlGF)及其受体(VEGFR1)在急性心肌梗死后心功能恢复中的作用.方法:采用结扎Wistar大鼠左冠状动脉前降支的方法建立急性心肌梗死模型.建模型成功后随机将30只Wistar大鼠分为对照组、PlGF组、抗VEGFR1抗体组,于心肌梗死区分别注射生理盐水、PlGF、鼠抗VEGFR1抗体.术后2周观测各组大鼠心功能,然后经股静脉注射2 ml 15％氯化钠溶液处死大鼠,制作心脏病理切片评估左心室结构,免疫组织化学法检测冯·维勒布兰德因子(vWF)和仅平滑肌肌动蛋白(α-SMA),分析心肌梗死区域的新生血管,以及TUNEL法检测心肌梗死区心肌细胞凋亡情况.结果:PlGF组大鼠心肌血流动力学指标每搏输出量、收缩压/舒张压、左心室峰压、左心室发展峰压、左心室舒张末压明显优于对照组(均P＜0.01);PlGF组大鼠左心室直径、心室梗死交界区室壁厚度均小于对照组(均P＜0.01),抗VEGFR1抗体组与对照组的心脏几何学参数基本一致;PlGF组大鼠新生血管和动脉密度均高于对照组(P＜0.01),抗VEGFR1抗体组的动脉密度略低于对照组,差异无统计学意义(P＞0.05);PlGF组大鼠心肌细胞凋亡率明显低于对照组(P＜0.01).结论:急性心肌梗死大鼠心肌局部注射PlGF可显著改善心功能恢复并抑制左心室扩张,促进血管再生并降低心肌细胞凋亡.PlGF治疗有望作为急性心肌梗死患者综合治疗中的一个辅助性手段.
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手术联合吲哚美辛口服治疗颅骨多发嗜酸细胞肉芽肿患儿一例
一例13岁女孩因为头痛5d入院,CT检查提示其颅骨三处病变分别为大小约2.5 cm×3.2 cm,1.2 cm×1.0 cm,0.3 cm ×0.3 cm.患者大一处病变接受手术切除,术后病理证实为嗜酸细胞肉芽肿.而后给予其吲哚美辛片25 mg每天两次口服,应用3个月,患者耐受良好.术后3个月及1年CT复查提示未手术处病变进行性缩小,术后1年时新生骨组织基本替代原病变缺损.
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早期乳腺癌前哨淋巴结活检临床实践指南更新及展望
腋窝淋巴结是乳腺癌常见和先转移的部位,是早期乳腺癌患者重要的独立预后因子.准确的腋窝淋巴结分期对局部治疗的选择、全身综合治疗决策和预后判断等具有重要的指导作用.前哨淋巴结活检(SLNB)是一项腋窝淋巴结准确分期的微创活检技术.循证医学Ⅰ级证据证实,对腋窝淋巴结阴性的患者,SLNB可安全而有效地替代腋窝淋巴结清扫术(ALND),从而显著减少术后并发症发生,改善患者生活质量.但是,SLNB的开展有其特定的适应证和禁忌证,尤其是对于某些特定情况如多灶性或多中心病灶、有既往乳腺活检手术史、新辅助化疗后的乳腺癌患者,临床医师应该遵循指南并结合临床实践综合考虑.通常认为如果SLNB阳性则应该进一步行ALND.随着临床实践的积累和新临床试验结果的公布,乳腺癌腋窝治疗正从单一的手术治疗走向个体化的多学科干预.充分而准确的术前腋窝淋巴结分期将越来越多原来需行SLNB的腋窝淋巴结阳性患者通过更微创的穿刺活检提前筛选出来,因此SLNB的阳性率将大幅度降低,提示今后部分早期乳癌腋窝处理可能将步入一个免除SLNB的无创时代.本文就SLNB临床实践指南的更新及展望作一综述.
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白种人蛋白酪氨酸磷酸酶非受体型22基因1858C/T多态性与类风湿关节炎易感性的meta分析
目的:探讨蛋白酪氨酸磷酸酶非受体型22(PTPN22)基因1858C/T多态性与类风湿关节炎(RA)易感性的关系.方法:检索中国生物医学文献数据库、万方医学数据库、PubMed数据库,收集有关PTPN22 1858C/T多态性与RA易感性相关的研究报告,运用meta分析方法计算不同遗传模型下的比值比(OR)值及其95％可信区间(CI).同时进行异质性分析、亚组分析和发表偏倚检验.结果:有32篇文献纳入meta分析(40个病例对照),包括25 059例RA患者和25 466例对照,选入文献无发表偏倚性.meta分析结果显示:PTPN22 1858C/T多态与RA发生相关(OR=1.606,95CI％=1.518 ～ 1.699,P＜0.001).分层分析显示,1858C/T多态是白种人罹患RA风险等位(OR=1.612,95％ CI=1.544～1.683,P ＜0.001),而在亚裔人群中该位点未发生突变(或者突变频率极低).PTPN22 1858C/T多态与类风湿因子(RF)、抗环瓜氨酸肽抗体(ACCP)有相关性.结论:PTPN22 1858C/T多态的T等位是白种人的风险等位,RF、ACCP均阳性的RA患者携带1858T等位的概率大于RF、ACCP均阴性的RA患者.
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丹莪妇康煎膏治疗痛经的meta分析
目的:评价丹莪妇康煎膏治疗痛经的疗效及安全性.方法:检索Cochrane临床随机对照试验库、PubMed、EMbase、中国生物医学文献数据库、维普网、万方数据、中国知网等数据库,手工检索并向药厂索要资料,使用RevMan5.0软件完成meta分析.结果:①共纳入12个研究1213例患者;丹莪妇康煎膏与其他药物的治愈率比较差异有统计学意义(RR =1.33,95％ CI:1.02～1.75,P＜0.05),剔除田七与去氧孕烯炔雌醇片(妈富隆)后两者差异无统计学意义(RR=1.08,95％ CI:0.91～1.29,P＞0.05).②治疗组与对照组总有效率差异无统计学意义(RR =1.04,95％ CI:1.00～1.08,P＞0.05).③治疗组治疗前后痛经症状积分差异有统计学意义(MD=5.79,95％CI:5.01～6.56,P＜0.001),对照组治疗前后痛经症状积分差异也有统计学意义(MD =4.62,95％CI:3.71 ～5.53,P＜0.001).两组治疗前的积分值均高于治疗后;但是治疗前两组间积分值(MD =0.20,95％CI:-0.11～0.50,P＞0.05)和治疗后两组间积分值(MD=-0.94,95％ CI:-2.11 ～0.23,P＞0.05)差异均无统计学意义.④口服丹莪妇康煎膏出现的不良反应仅为轻微胃肠道不适,而服用其他药物后的不良反应有严重的胃肠道反应、肝功能异常、阴道出血、女性男性化等不良反应.结论:现有的临床资料研究表明丹莪妇康煎膏治疗痛经疗效与其他药物相当,可减轻患者痛经的程度,应用此药可能安全.由于纳入的研究质量有限,本系统评价证据强度有限,尚不足以全面评价丹莪妇康煎膏的疗效及安全性,需要开展高质量、大样本、随机对照试验来进一步明确.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
