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阿托伐他汀逆转自发性高血压大鼠左室重塑的效应及机制
目的:观察阿托伐他汀对自发性高血压大鼠(SHR)左室重塑的影响并探讨其可能的机制.方法:将10只8周龄的SHR随机分为蒸馏水饲养组(SHRDW组,n＝5)和阿托伐他汀治疗组(SHRATV组,n＝5),并以5只同周龄的正常血压大鼠(WKY)作为对照(WKY组,n＝5).10周后分别采用TUNEL法和免疫组化法检测左室心肌细胞的凋亡及P27蛋白的表达,比色法测定心肌组织羟脯氨酸的含量,计算左室重与体重比,检测血压和血脂.结果:阿托伐他汀干预10周后,SHRATV组左室重、左室重与体重比,以及心肌组织羟脯氨酸含量均明显低于SHRDW组(P＜0.01),左室心肌细胞的凋亡率及P27蛋白的阳性表达率比SHRDW组明显增加(P＜0.01);此外,SHRATV组收缩压水平与治疗前和SHRDW组相比显著降低(P＜0.01),其血清脂质水平与SHRDW组及WKY组相比也明显下降(P＜0.01).结论:阿托伐他汀能够逆转SHR左室重塑,其机制可能与阿托伐他汀促进心肌细胞的凋亡、上调心肌细胞P27蛋白的表达,以及降低心肌组织羟脯氨酸的含量有关.
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胎盘生长因子恢复急性心肌梗死大鼠心功能及其机制
目的:探讨胎盘生长因子(PlGF)及其受体(VEGFR1)在急性心肌梗死后心功能恢复中的作用.方法:采用结扎Wistar大鼠左冠状动脉前降支的方法建立急性心肌梗死模型.建模型成功后随机将30只Wistar大鼠分为对照组、PlGF组、抗VEGFR1抗体组,于心肌梗死区分别注射生理盐水、PlGF、鼠抗VEGFR1抗体.术后2周观测各组大鼠心功能,然后经股静脉注射2 ml 15％氯化钠溶液处死大鼠,制作心脏病理切片评估左心室结构,免疫组织化学法检测冯·维勒布兰德因子(vWF)和仅平滑肌肌动蛋白(α-SMA),分析心肌梗死区域的新生血管,以及TUNEL法检测心肌梗死区心肌细胞凋亡情况.结果:PlGF组大鼠心肌血流动力学指标每搏输出量、收缩压/舒张压、左心室峰压、左心室发展峰压、左心室舒张末压明显优于对照组(均P＜0.01);PlGF组大鼠左心室直径、心室梗死交界区室壁厚度均小于对照组(均P＜0.01),抗VEGFR1抗体组与对照组的心脏几何学参数基本一致;PlGF组大鼠新生血管和动脉密度均高于对照组(P＜0.01),抗VEGFR1抗体组的动脉密度略低于对照组,差异无统计学意义(P＞0.05);PlGF组大鼠心肌细胞凋亡率明显低于对照组(P＜0.01).结论:急性心肌梗死大鼠心肌局部注射PlGF可显著改善心功能恢复并抑制左心室扩张,促进血管再生并降低心肌细胞凋亡.PlGF治疗有望作为急性心肌梗死患者综合治疗中的一个辅助性手段.
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高剂量他汀对急性心肌梗死患者血小板功能及心室重构的影响
目的 评价负荷剂量联合高维持剂量阿托伐他汀治疗对急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者血小板活化参数以及接受直接经皮冠状动脉介入(PCI)治疗后心室重构的影响与机制.方法 选择2012年6月至2013年12月在本院心内科住院并诊断为STEMI的患者260例,随机分为对照组(常规剂量组)140例及高剂量他汀组120例,检测患者直接PCI术前及术后平均血小板体积(MPV)、大血小板比例(P-LCR)、血小板活化指标CD62p、糖蛋白(Gp)Ⅱb/Ⅲa受体复合物(PAC-1)水平,记录直接PCI术后患者心肌灌注指标TIMI心肌灌注分级(TMPG);患者于术后5～7d及出院6个月后行超声心动图测定左室舒张末期容积(LVEDV)、左室收缩末期容积(LVESV)、左室质量指数(LVMI)及左室射血分数(LVEF).术后对患者随访6个月,动态追踪观察两组患者随访期内肝功能损害、肌病及心血管不良事件(MACE)的发生情况.结果 高剂量组患者术后MPV、P-LCR、CD62p 、PAC-1等血小板活化参数均低于对照组[(12.96±1.73)fl vs (14.18±1.86)fl,P＜0.05;(29.12±5.83)％ vs (30.66 ±6.12)％,P＜0.05;(45.36±5.24)％ vs (48.44±4.75)％,P＜0.01;(74.61±5.57)％ vs (78.55±5.78)％,P＜0.01],术后TMPG良好比例显著高于对照组(73.3％ vs 58.6％,P＜0.01),出院6个月后,高剂量组患者LVEDV、LVESV、LVMI显著小于对照组,而LVEF则高于对照组[(110.46±8.86)ml vs(112.61±8.5)ml,P＜0.01;(60.16±6.13)ml vs(63.52±5.54)ml,P＜0.01;(101.69±4.35)g/m2 vs (103.96±4.17)g/m2,P＜0.05;(50.08±3.78)％ vs (48.47±4.12)％,P＜0.05],随访期间两组患者肝功能损害及肌病的发生情况差异无统计学意义(P＞0.05),Kaplan-Meier生存分析显示高剂量组患者累积无MACE事件生存率显著高于对照组,Log rank检验差异有统计学意义(91.7％ vs 82.4％,Log rank =4.409,P=0.036).结论 对STEMI患者应用高剂量他汀能显著降低患者血小板活化程度,改善直接PCI术后心肌灌注并减轻左心室重构,减少不良心血管事件的发生且具有良好的安全性.
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益心泰颗粒对慢性心力衰竭兔心肌重构的影响
目的：探讨益心泰颗粒对慢性心力衰竭（ CHF）兔心肌重构的影响。方法用阿霉素建立CHF家兔模型，将造模成功的家兔分为模型组、益心泰低、中、高剂量组和氯沙坦钾组；另设正常对照组。灌胃4周后观察超声心动图指标、心肌重构指标。结果与模型组比较，各用药组左心室后壁（LVPW）厚度、左心室收缩末期内径（LVIDs）、左心室舒张末期内径（LVIDd）、心脏指数（CI）及左心室重量指数（ LVWI）明显降低，差异有统计学意义（ P ＜0．05， P ＜0．01）；与模型组比较，益心泰中、高剂量组室间隔厚度（IVS）显著降低，差异有统计学意义（ P ＜0．01）。与益心泰低剂量组比较，益心泰中、高剂量组IVS、LVPW、CI、LVWI降低，差异有统计学意义（ P ＜0．05， P ＜0．01）；益心泰高剂量组LVIDs及LVIDd均明显降低，差异有统计学意义（ P ＜0．05）。结论益心泰颗粒能改善CHF兔心肌重构，且益心泰中、高剂量组疗效明显优于低剂量组。
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不同阿托伐他汀治疗方案对不稳定型心绞痛患者的血管内皮功能及心室重塑疗效的观察
目的 评价不同剂量的阿托伐他汀单药治疗与阿托伐他汀联合其他药物治疗对改善不稳定型心绞痛患者血脂、血管内皮功能及心室重塑的疗效.方法 选取本院324例就诊的不稳定型心绞痛患者,按随机数字表法分组:大剂量阿托伐他汀组108例,口服阿托伐他汀每日2次、每次20 mg;阿托伐他汀联合治疗组108例,口服阿托伐他汀每日1次、每次20mg,加用依折麦布10mg,1次/d,二甲双胍0.85 g,每日一次口服;常规剂量阿托伐他汀组108例,阿托伐他汀20 mg,睡前口服.随访3个月后,检测并比较三组血脂、一氧化氮、血栓素A2水平的差异;比较三组左心室射血分数、左心室收缩末期容积和左心室舒张末期容积的差异,并观察肝功能及不良反应的发生.结果 与常规剂量阿托伐他汀组相比,大剂量阿托伐他汀组及阿托伐他汀联合治疗组的高密度脂蛋白胆固醇及一氧化氮均显著增高,而总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇及血栓素A2水平显著降低(P＜0.05);大剂量阿托伐他汀组及阿托伐他汀联合治疗组的左室射血分数水平显著增高,而左心室收缩末期容积和左心室舒张末期容积显著降低(P＜0.05).而大剂量阿托伐他汀组与阿托伐他汀联合治疗组的结果差异无统计学意义.常规剂量阿托伐他汀及联合治疗对转氨酶均无明显影响,而大剂量阿托伐他汀明显升高转氨酶.结论 大剂量阿托伐他汀及阿托伐他汀联合治疗较常规剂量的阿托伐他汀治疗能更显著的改善不稳定型心绞痛患者的血管内皮功能及心室重塑效果,但大剂量阿托伐他汀组有更多的不良反应.
