中国修复重建外科杂志
Chinese Journal of Reparative and Reconstructive Surgery 중국수복중건외과잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部 计划生育委员会
- 主办单位： 中国康复医学会,四川大学
- 影响因子： 1.23
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1002-1892
- 国内刊号： 51-1372/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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棘突悬吊式颈椎管扩大成形术治疗颈椎管内肿瘤的初步报告
目的 介绍棘突悬吊式颈椎管扩大成形肿瘤摘除术,评价其在治疗颈椎管内肿瘤中应用的效果.方法 2003年7月～2006年6月,治疗26例颈椎管内肿瘤,其中男14例,女12例;年龄25～57岁,病程3～24个月.四肢肌力Ⅲ～Ⅳ级,四肢肌张力高,腱反射亢进,病理反射阳性,2例出现髌阵挛及踝阵挛.术前MRI检查示肿瘤大小1.5 cm×0.8 cm～2.8 cm×2.0 cm,位于C3-6节段,其中C3、4节段8例,C4、5节段9例,C5、6节段9例.术前摄颈椎动力位X线片,测量患者颈椎平均活动范围,前屈30～45°,平均39.3°;后伸32～45°,平均40.5°;左侧屈20～45°,平均25°;右侧屈30～45°,平均36.6°.术后观察症状体征的变化,摄动力位X线片,测量颈椎活动范围,其中15例患者复查MRI及CT.结果 术后患者均获随访6～12个月,平均8个月.患者感觉、肌力、肌张力、反射均有不同程度恢复,无并发症及死亡发生,生活全部自理.术后10例出现颈部酸痛,功能锻炼后逐渐缓解.术后7周复查MRI及CT可见棘突与椎板间骨性愈合,未出现"关门"现象,后柱结构基本恢复.术后复查动力位X线片示无颈椎不稳、椎管狭窄,颈椎活动范围:前屈28～43°,平均37.9°;后伸32～44°,平均41°;左侧屈25～45°,平均23°;右侧屈35～45°,平均36.2°.结论 棘突悬吊式颈椎管扩大成形术既可充分显露肿瘤,又可在悬吊固定后大程度保留后柱结构,有效预防术后并发症的发生.
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穿支皮瓣在组织器官缺损修复和再造中的应用
目的 介绍5种穿支皮瓣在乳房、舌等器官再造,肿瘤切除或外伤等缺损修复中的应用.方法 2005年6月～2006年6月,应用游离或带蒂的穿支皮瓣修复组织缺损和器官再造31例.其中采用股前外侧穿支皮瓣(anterolateral thigh flap,ALT)修复头颈部恶性肿瘤16例,包括恶性黑色素瘤9例,鳞癌4例,基底细胞癌2例,恶性纤维组织细胞瘤1例;肿瘤累及舌并行3/4舌切除再造舌3例;大供瓣范围为26 cm×15 cm.腹壁下动脉系统穿支皮瓣(deep inferior epigastric perforator flap,DIEP)乳房再造10例,游离横形腹直肌肌皮瓣(free transverse rectus abdominis myocutaneous flap,FTRAM)2例,其中9例为单侧,3例为双侧;择期再造9例,即期3例,即期再造者行保留皮肤的乳腺切除术.臀上动脉穿支皮瓣(superior gluteal artery perforator flap,SGAP)、臀下动脉穿支皮瓣(inferior gluteal artery perforator flap,IGAP)再造乳房各1例.胫后动脉比目鱼肌带蒂穿支皮瓣(posterior tibial artery perforator flap,PTA)15 cm×5 cm修复小腿中下段缺损6 cm×4 cm伴骨外露1例.供瓣区直接缝合27例,3例ALT皮瓣和1例PTA皮瓣应用刃厚皮片覆盖供瓣区.结果 应用游离皮瓣30例,带蒂皮瓣1例.皮瓣完全坏死1例,为ALT皮瓣修复肿瘤切除后颈部缺损,吻合血管为旋股外侧动脉降支与甲状腺上动脉,术后6 d行坏死皮瓣清除,应用右侧胸大肌肌瓣加游离植皮术修复创面.1例双侧DIEP者部分脂肪液化,2例FTRAM乳房再造者术后2周腹部疼痛.PTA带蒂皮瓣远端静脉回流障碍,皮瓣远端2 cm×1 cm坏死,经换药愈合.所有患者获随访3～6个月,余各皮瓣成活良好,质地柔软,供区无并发症,供区植皮均成活.结论 尽管穿支皮瓣存在血管变异,对解剖及手术操作技术要求高等不足,但在修复重建外科中仍代表重要的进步,能以小的供瓣区代价达到高效的修复再造.
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犬脑积水动物模型的建立及评估
目的 建立符合临床研究的犬脑积水模型,并对其进行评估.方法 1～2岁健康雄性杂种犬12只,体重10～15 kg.随机分为实验组和对照组,每组6只.均行颅脑CT及神经功能检查,排除先天性脑室扩大或神经功能异常者.手术暴露枕骨大孔区域,切开寰枕筋膜,将硅胶管置入四脑室,实验组注入硅油0.3 ml/kg,对照组注入等量37℃生理盐水.术后行行为学观察及Tarlov神经功能评分,并于3、14和56 d通过MRI计算Evan's比率,评价脑室扩大程度.结果 实验组犬表现为反应迟钝、少食、行走不稳;术后3 d,侧脑室扩大,呈进行性发展,14 d侧脑室明显扩大,包括颞角和三脑室均明显扩大,56 d脑室进一步增大,皮质变薄.对照组犬行为与术前比较无明显异常;MRI评价侧脑室小,呈裂隙状,三脑室缝状,基本不可见.实验组Tarlov评分分别为:3 d时4.00±0.89,14 d时4.83±1.17,56 d时4.50±1.05;对照组分别为:3 d时5.83±0.75,14 d时,6.50±0.55,56 d时6.00±0.63;两组在各时间点Tarlov评分差异有统计学意义(P＜0.01),两组组内不同时间点差异无统计学差异(P＞0.05).实验组Evan's比率分别为:3 d时0.33±0.04,14 d时0.39±0.06,56 d时0.44±0.03;对照组分别为:3 d时0.27±0.06,14 d时0.25±0.09,56 d时0.26±0.05;两组各时间点比较及组内不同时间点比较差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 四脑室注射硅油建立犬脑积水模型成功率高,是一种较适合脑积水诊断及治疗方面研究的动物模型.
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可膨胀髓内钉与传统交锁髓内钉在胫骨干骨折中的应用对照研究
目的 探讨可膨胀髓内钉Fixion系统治疗胫骨干骨折的疗效,与传统交锁髓内钉比较临床效果.方法 回顾2005年9月1日～2006年8月31日,79例采用髓内钉系统治疗的新鲜闭合性胫骨干骨折.其中男53例,女26例;年龄17～57岁,平均37岁.按AO分型均为42A或42B型.应用可膨胀髓内钉组31例,其中42A型24例,42B型7例;传统交锁髓内钉组48例,其中42A型37例,42B型11例.术后定期随访,观察骨痂出现时间、临床愈合时间,有无畸形愈合、延迟愈合、不愈合、感染等并发症,评价肢体功能.结果 79例均获得4～15个月随访,平均10.3个月.可膨胀髓内钉组:手术时间20～60 min,平均35 min,均未输血;X线片示早出现骨痂为术后4周,临床愈合时间为3～8个月,平均5个月;全部获Ⅰ期愈合;按Johner-Wruhs方法评价功能,优28例,良3例,差0例,优良率100%.传统交锁髓内钉组:手术时间45～110 min,平均75 min,均未输血;X线片示早出现骨痂为术后4.5周,临床愈合时间为3～12个月,平均5.8个月;Ⅰ期愈合46例,Ⅱ期愈合2例;按Johner-Wruhs方法评价功能,优35例,良11例,中2例,优良率95.8%.结论 可膨胀髓内钉系统具有微创、操作简便、可早期负重、骨折愈合快及并发症少等优点,但必须严格控制适应证.
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血管内皮生长因子基因治疗联合外科延迟法改善大鼠腹壁超范围轴型皮瓣成活的研究
目的 探讨皮下注射血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)基因、外科延迟两种方法及其联合应用对大鼠腹壁超范围轴型皮瓣成活的影响.方法 取雄性Wistar大鼠48只,体重400～450 g,制作大鼠以腹壁浅动脉为血管蒂的8 cm×8 cm超范围轴型皮瓣模型.随机分为六组,每组8只,分别为空白对照组(A组)、术时基因治疗组(B组)、术前基因治疗组(C组)、单纯延迟组(D组)、延迟同时基因治疗组(E组)和延迟后基因治疗组(F组).术后7 d,计算各组的皮瓣成活率;取皮瓣组织标本行HE染色,检测平均微血管密度及内径;取皮瓣组织标本行VEGF免疫组织化学染色检测VEGF165的表达.结果 各实验组皮瓣成活率均显著高于A组 (P＜0.05);实验组中,E组皮瓣成活率显著高于其他各组 (P＜0.05),余各实验组间差异无统计学意义(P＞0.05).微血管密度:B、C、E、F组显著高于A、D组 ,差异有统计学意义(P＜0.05);B、C、E、F组间以及A、D组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).微血管内径:D组显著大于E、F组 ,差异有统计学意义(P＜0.05);而D组和E、F组均显著大于A、B、C组,差异有统计学意义 (P＜0.05).免疫组织化学染色示A组及D组有少量VEGF165沉积,染色深度明显浅于其他各组.B、C组和E、F组可见毛细血管内皮细胞胞浆内有棕褐色VEGF165抗原抗体复合物的沉积,染色较深,部分沉积物呈带状围绕血管腔.各组实验动物角膜层均未见新生血管.结论 皮下注射pcDNA4-VEGF165和外科延迟均能有效改善大鼠皮瓣的成活,但二者作用机制不同,而延迟的同时皮下注射VEGF基因能进一步提高大鼠皮瓣成活率.
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全膝关节置换术中胫骨假体旋转对线技术的研究进展
目的 对国内外有关全膝关节置换术中胫骨假体旋转定位方法的研究及应用进行综述.方法 广泛查阅近年来关于全膝关节置换术中胫骨假体旋转定位方法的文献,并进行总结与分析.结果 传统的解剖标志线受到多种因素的影响缺乏准确性,因此不存在统一的线性定位.结论 胫骨结节内侧缘至中内1/3线被认为是理想的胫骨假体旋转定位区间,线性的定位应根据患者膝关节内外翻畸形的程度而定.
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C3H1OT1/2细胞向神经元诱导分化的方法研究
目的 探讨体外诱导间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)系C3H1OT1/2细胞分化为神经元细胞的方法.方法 取3月龄SD大鼠1只,体重200 g,进行神经元细胞的原代培养及诱导上清液的收集,用细胞免疫组织化学方法进行鉴定.将C3H1OT1/2细胞进行培养,分别用β巯基乙醇(A组)和神经元原代细胞上清液(B组)作为诱导剂,对C3H1OT1/2细胞进行诱导分化;对照组(C组)不加诱导剂进行培养.采用细胞免疫组织化学方法对分化的细胞进行鉴定.结果 细胞免疫化学检测原代培养细胞为神经元,表达特异标志物:神经丝蛋白(neurofilament protein, NF)和神经元特异性烯醇化酶(neuronspecific enolase, NSE).A组C3H1OT1/2细胞经β巯基乙醇诱导2 h即表达NF和NSE,5 h表达强度增强.B组C3H1OT1/2细胞经原代神经元培养上清液诱导,1 d有NF和NSE表达,但表达强度比A组弱.各组NSE表达阳性率和强度均高于NF.结论 化学分子和微环境体液因素均可诱导MSCs向神经元细胞分化;为MSCs通过神经分化参与脑创伤的修复提供了理论依据.
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RNA干扰沉默神经干细胞Nogo-66受体基因阻断Nogo-66抑制神经突生长作用的研究
目的 检测Nogo-66是否对大鼠脊髓来源神经干细胞分化形成的神经元具有神经突生长抑制作用,以及其抑制作用是否可以通过沉默Nogo-66受体(Nogo-66 receptor,NgR)基因的方法进行阻断.方法 体外培养大鼠脊髓来源神经干细胞,经小分子干扰RNA(small interfering RNA, siRNA)转染以沉默NgR基因表达,用免疫荧光法和Western blot检测神经干细胞在转染前后NgR基因的表达.取神经干细胞分为四组,均在含10%胎牛血清的培养基中分化.对照组不加干预因素;Nogo-P4组在分化过程中加入Nogo-66的活性片段Nogo-P4;siRNA组神经干细胞经siRNA转染使NgR基因表达沉默后开始分化;siRNA加Nogo-P4组神经干细胞经siRNA转染后在含有10%胎牛血清和Nogo-P4的培养基中分化.免疫荧光法标记分化形成的神经元,测量神经突长度,比较各组神经突长度的变化.结果 悬浮培养的细胞形成典型的神经球,经免疫荧光检测Nestin表达阳性.加入10%胎牛血清分化1周后,可观察到神经元特异性烯醇化酶、胶质纤维酸性蛋白质和髓鞘碱性蛋白标记阳性的细胞.siRNA转染后24 h,大部分神经干细胞NgR基因染色转为阴性,Western blot检测神经干细胞NgR基因表达显著降低,NgR基因阻断效率为90.35%±3.10%.神经干细胞分化第3天形成的神经元神经突长度在对照组为97.80±6.97 μm,Nogo-P4组为80.54±6.75 μm,siRNA组为92.14±7.27 μm,siRNA加Nogo-P4组为94.01±8.37 μm.Nogo-P4组与其他各组比较差异有统计学意义(P＜0.01),对照组、siRNA组和siRNA加Nogo-P4组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 Nogo-66对神经干细胞分化形成的神经元有神经突生长抑制作用,可以通过RNA干扰技术使神经干细胞NgR基因表达沉默,并阻断Nogo-66抑制神经突生长的作用.
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绿色荧光蛋白标记基因体内示踪骨髓间充质干细胞的分化
目的 利用绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)标记技术,观察组织工程骨在体内形成过程中种子细胞的变化与转归.方法 Adeno-XTM-GFP扩增和纯化后,测定病毒滴度,感染新西兰大白兔骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells, MSCs),倒置相差显微镜观察细胞形态变化,并在荧光显微镜下观察GFP表达情况.确认标记成功后,将其与未标记的兔MSCs共同成骨诱导培养3周后,接种于磷酸钙骨水泥(calcium phosphate cement,CPC)-纤维蛋白胶(fibrin glue,FG)复合支架材料,构建组织工程骨作为实验组,回植于供体兔皮下.单纯CPC-FG复合支架材料植入对称部位作为对照.术后1、2、3周行碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性测定;4周,激光共聚焦显微镜下对GFP进行示踪观察和Ⅰ型胶原、骨钙素(osteocalcin,OC)免疫组织化学检测成骨细胞功能蛋白,Masson染色观察新骨形成.结果 Adeno-XTM-GFP经扩增和纯化后,病毒噬菌斑形成,测得病毒滴度为3×108 pfu/ml.Adeno-XTM-GFP感染MSCs后96 h,可见GFP表达,感染率达50%～70%,细胞分裂增殖基本正常.术后1、2、3周,实验组ALP活性分别为12.546±1.091、16.567±0.659和20.443±0.706,对照组分别为0.453±0.113、0.243±0.018和0.308±0.056,差异有统计学意义(P＜0.05).4周,实验组大体可见组织工程新骨形成,对照组未见新骨形成;组织学显示实验组新生骨小梁围绕材料孔隙形成,CPC-FG复合支架材料部分降解;实验组Ⅰ型胶原、OC免疫组织化学结果阳性,对照组未见阳性染色;实验组可见新生组织内有GFP标记的细胞.结论 组织工程骨组织结构与松质骨小梁类似,新生组织表达GFP,提示组织工程骨组织的形成来源于接种的细胞.
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介入辅助外科手术治疗闭合性四肢血管损伤
目的 探讨介入辅助外科手术在闭合性四肢血管损伤的方法和疗效.方法 1989年8月～2004年4月,应用介入辅助外科手术治疗闭合性四肢血管损伤16例.男12例,女4例;年龄13～57岁.血管损伤部位:腋动脉2例,旋肱前动脉1例,旋肱后动脉4例,肩胛下动脉1例,肱动脉2例,髂动脉1例,股动脉4例,动脉1例.合并颅脑损伤3例,内脏损伤2例,神经损伤2例,骨折脱位8例.血管完全断裂13例,部分断裂2例,血管痉挛1例.9例有血管缺损,缺损范围4～8 cm,平均5.8 cm.受伤至就诊时间1～3 h,平均1.5 h.介入手术时间 20～40 min,平均 28 min;血管修复手术时间1～3.5 h,平均1.7 h.结果 术后16例血管损伤肢体均无坏死.2例腋动脉损伤及3例股动脉损伤患者,术后3个月造影复查,血管均通畅.合并骨折者术后16～42周骨折愈合,平均26周.经2～13年随访,1例合并臂丛神经损伤者术后肩关节功能恢复差,余患者功能均满意.结论 介入辅助外科手术能够准确确定闭合性血管损伤的位置,减少手术盲目性,缩短手术时间,减少出血,提高了血管修复的成功率,是治疗闭合性四肢血管损伤的一种有效方法.
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骨折周围骨痂移植治疗骨不愈合
目的 观察用骨痂移植对骨折不愈合作用的临床疗效.方法 1995年1月～2003年12月共收治增生型骨折不愈合19例,采用骨痂移植加内固定或外固定治疗.其中男16例,女3例;年龄19～57岁.骨折部位:肱骨4例,尺桡骨2例,股骨8例,胫骨5例.均为增生型骨折端有大量骨痂形成,其中普通钢板固定松动变形10例,加压钢板松动2例,梅花针固定变形3例,带锁髓内钉断裂2例,普通钢板断裂2例.骨折不愈合时间8～24个月.结果 19例均获6～18个月随访,平均15.6个月.骨折愈合时间为6～8个月,其中1例术后7个月外伤后再骨折,钢板弯曲,经手术及骨痂骨植骨后7个月愈合.钢板内固定及交锁髓内钉治疗者无伤口感染;外固定架固定者1例针道感染,经消炎、换药痊愈.上肢骨折6例功能恢复良好;下肢骨折13例除上述1例再骨折功能恢复稍差外,其余功能恢复良好.结论 采用骨痂移植简便易行,骨折愈合率高,可作为一种治疗骨不愈合的骨移植材料.
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胫骨平台骨折42例的手术治疗
目的 探讨胫骨平台的手术治疗方法.方法 2003年8月～2006年3月,共对42例胫骨平台骨折,其中男28例,女14例;年龄21～86岁,平均44岁.平均住院时间8周.闭合性损伤39例,开放性损伤3例.合并其他部位骨折24例,颅脑损伤10例,半月板损伤3例,交叉韧带损伤2例,髌韧带损伤1例,高血压2例,冠心病2例,慢性肾衰1例.按Schatzker分型:Ⅰ型12例,Ⅱ型14例,Ⅲ型9例,Ⅳ型3例,Ⅴ型2例,Ⅵ型2例.采用解剖钛钢板、松质骨螺钉、骨栓和可吸收螺钉内固定,结合人工骨或自体髂骨植骨.结果 术后3 d内复查X线片,骨折达解剖或接近解剖复位38例,4例术后胫骨平台塌陷移位5 mm.1例伤口严重感染并导致骨感染,经开窗引流持续冲洗、内固定物取出、植骨放置庆大霉素链株、胫前肌肌皮瓣移位修复手术,2年6个月治愈,但遗留膝关节畸形,跛行.所有患者均获随访6个月～2.5年,41例骨折临床愈合,平均骨折愈合时间26周,无植骨坏死发生.根据Merchant等评分标准,优24例,良12例,可4例,差2例,优良率84%.结论 手术治疗胫骨平台骨折有其优势.
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以手术为主综合治疗急性下肢深静脉血栓形成
目的 探讨急性深静脉血栓形成手术取栓,并行大隐静脉或胫前静脉插管持续给药的疗效.方法 2004年12月～2006年3月,对13例下肢深静脉急性血栓形成患者行手术为主的综合治疗.其中男5例,女8例;年龄24～49岁.发病至手术时间24～120 h,平均70 h.13例均为左下肢患病,4例为髂股型,其余均为混合型.左下肢明显水肿,肢体皮肤颜色无改变,尚无动脉供血障碍.术前均经彩色超声多普勒或静脉顺行造影确诊,提示患肢深静脉不显影或长段低回声血栓影,上界达髂股静脉水平.患肢增粗,周径比对侧增粗3～6 cm.术前均未放置下腔静脉滤器.术后经大隐静脉或胫前静脉持续给予肝素与尿激酶.结果 13例手术均顺利,无术中及术后死亡,亦无症状型肺栓塞发生.术后患肢均迅速消肿.术后2周行下肢静脉彩色超声多普勒检查,10例全程基本通畅,3例存在髂股静脉短段闭塞.获随访3～18个月,平均9个月,13例均恢复劳动.除3例外髂骨静脉短段闭塞者外,其余下肢无肿胀及浅静脉曲张.结论 对急性深静脉血栓形成取栓是必要的,术后持续给予溶栓抗凝药静脉通畅率较高.
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掌指背侧逆行岛状筋膜蒂皮瓣修复同指皮肤缺损
目的 介绍修复手指皮肤缺损的同指供区掌指背侧逆行筋膜蒂岛状皮瓣的应用及效果.方法 2004 年1月～2006年1月,应用掌指背侧逆行岛状筋膜蒂皮瓣修复同指不同部位皮肤缺损32例36指,其中男20例,女12例;年龄19～46岁,平均27岁.外伤32指,受伤时间1～4 h,平均2.5 h;肿瘤切除4指.皮肤缺损位于手指近节6指,中节6指,末节24指;位于指掌侧20指,指背侧16指.皮肤缺损范围2.0 cm×1.0 cm～3.0 cm×1.2 cm .以掌骨头、近节或中节手指中点为旋转点,分别于掌、指背侧切取岛状筋膜蒂皮瓣,逆行移位修复36个同指皮肤缺损.切取皮瓣范围2.5 cm×1.0 cm～3.5 cm ×1.5 cm.结果 32例36指皮瓣全部成活,术后随访3～12个月.皮瓣颜色红润、质地柔软、外形饱满,两点辨别觉6～10 mm.按国际手外科联合会的评定标准,手指运动功能优26指,良10指.患指外形及功能均满意.结论 掌指背侧逆行岛状筋膜蒂皮瓣手术操作简便,不损伤指固有动脉及神经,血供可靠,可一期修复手指不同部位皮肤缺损.
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无骨折指体血管损伤的修复
目的 探讨无指骨骨折指体血管损伤后的临床处理及效果.方法 1998年10月～2005年12月,根据指体血管损伤的程度,分别对56例62指采用直接修复血管神经肌腱、截骨短缩指骨、移植血管加腹部皮瓣移位三种方法进行修复.其中男38例42指,女18例20指;年龄18～40岁,平均29岁.皮带卷轧伤18例,纺纱卷伤16例,绳子勒伤16例,其他6例.拇指12指,食指18指,中指16指,环指10指,小指6指.术后按断指再植的术后处理,移位皮瓣修复者患侧肢体与躯干用绑带捆绑固定,注意观察皮瓣有无扭转.结果 采用直接吻合血管和截骨短缩指骨修复的44例50指,成活49指,成活率98%;采用移植血管加腹部皮瓣移位修复的12例12指,指体皮瓣均成活.成活的61指经6～12个月随访,根据断指再植评定标准,优35指,良15指,差8指,劣3指,优良率82%.结论 对无指骨骨折指体血管损伤,应根据血管损伤程度采用不同方法修复,能保留指体及恢复功能.
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动脉化静脉皮瓣修复手指软组织缺损
目的 探讨应用动脉化静脉皮瓣修复手指皮肤软组织缺损的方法及效果.方法 1999年10月～2006年8月,采用动脉化静脉皮瓣修复手指皮肤软组织缺损12例,男9例,女3例;年龄18～52岁.受伤原因:挤压伤8例,撕脱伤2例,锐器伤2例.均为手指软组织缺损,同时伴有骨、肌腱外露或合并血管断裂缺损,缺损范围为2.5 cm×1.0 cm～3.0 cm×2.5 cm.均采用同侧前臂、腕掌侧近端游离的动脉化静脉皮瓣修复.结果 术后2例远端1/4皮肤坏死,10例完全成活.患者全部获随访3～20个月,平均8个月.指肤色稍暗,皮肤质量接近正常,外观较丰满,感觉功能得到部分恢复.按中华医学会手功能评定标准评:优5指,良4指,中3指,差0指,优良率为75%.结论 应用动脉化静脉皮瓣是修复手指皮肤软组织缺损较好的一种方法.
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胸大肌肌皮瓣修复口腔颌面部恶性肿瘤切除术后缺损
目的 探讨采用胸大肌肌皮瓣即刻修复口腔颌面部恶性肿瘤切除术后组织缺损的方法、临床经验以及并发症的发生及预防.方法 2002年1月～2005年12月,对18例口腔颌面部恶性肿瘤术后缺损应用胸大肌肌皮瓣进行即刻修复的效果.其中男13例,女5例;年龄31～77岁.原发疾病组织病理类型均为鳞状细胞癌,其中舌癌12例,口底癌3例,下颌牙龈癌2例,颊癌1例.TNM分类:T2N0M0 5例,T2N1M0 8例,T2N2aM0 2例,T3N1M0 1例,T3N2bM0 1例,T4N2bM0 1例.术前化疗3例,放疗6例,化疗加放疗2例,未作治疗7例.18例均行根治性颈淋巴清扫术,其中有2例行对侧功能性颈淋巴清扫术.有17例行预防性气管切开术.缺损范围3 cm×3 cm～8 cm×5 cm,制备的胸大肌肌皮瓣范围为5 cm×4 cm～10 cm×6 cm.结果 术后16例胸大肌肌皮瓣完全成活,皮瓣无坏死或其他并发症发生;2例皮瓣边缘小部分坏死,出现皮肤口腔瘘,行二期修复治愈.18例获随访1～3年,缺损处外形及吞咽、发音功能恢复良好,肿瘤无复发.结论 胸大肌肌皮瓣成活率高,安全可靠,在口腔颌面部恶性肿瘤手术修复中有较广泛的适应证,并可修复较大面积的缺损.
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充分利用自然科学成果,开拓周围神经的处女地
周围神经外科学是一门古老而又发展缓慢的学科.其原因是多方面的,重要是神经损伤后的恢复很慢,效果又多半不尽人意.
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周围神经再生条件液中蛋白条带质谱分析
目的 研究神经再生条件液(nerve regeneration conditioned fluid, NRCF)中具有神经再生趋化活性的蛋白成分,对相对分子质量为(232～440)×103的蛋白条带进一步行分离和定性.方法 新西兰大白兔6只,体重1.8～2.5 kg,取坐骨神经建立神经再生室模型.术后7 d采集NRCF进行自然聚丙烯酰胺凝胶电泳(native-polyacrylamide gel electrophoresis,Native-PAGE)分离,切取相对分子质量为(232～440)×103区域的蛋白条带,采用Shotgun蛋白质组学策略、液相色谱-串联质谱对其组分进行定性分析.结果 NRCF的Native-PAGE电泳结果显示,相对分子质量在669×103以上、(232～440)×103和(140～232)×103分别有1条蛋白带,在(67～140)×103有6条蛋白带.其中相对分子质量在(232～440)×103的蛋白条带共鉴定到54种蛋白质,主要集中在等电点5.5～8.0,相对分子质量为(10～40)×103范围内,其中4种是未命名蛋白质.这54种蛋白质可归类为结合蛋白(43%)、转运蛋白(30%)、酶(6%)、信号转导蛋白(4%)和分子功能未知(17%).54种蛋白质的亚细胞定位主要是分泌性蛋白(63%),其他的位于细胞膜和胞浆内等.结论 采用Native-PAGE和Shotgun蛋白质组学分析NRCF中相关蛋白质,确定了NRCF中相对分子质量为(232～440)×103条带的蛋白质组分,为进一步研究其中的功能未知蛋白提供了线索,对明确其是否对周围神经再生具有促进作用.
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颈神经根病致三角肌麻痹的治疗
目的 对引起三角肌麻痹的颈神经根病患者进行临床分析.方法 1998年5月～2003年11月,收治无脊髓锥体束症状的颈神经根病患者15例,男11例,女4例;年龄34～76岁.病变发生在C3、4间隙1例,C4、5间隙9例,C5、6间隙5例.颈椎间盘突出9例,按照Yamazaki分类,4例为旁内侧型突出,5例为外侧型突出;钩椎关节骨赘形成4例;上关节突增生2例.所有患者均表现为单侧肩部无力,以外展为主,严重者有肌肉萎缩,肩部、肩胛区至前臂有放射性疼痛,部分有感觉迟钝;神经学检查无锥体束症状、无病理反射、无腱反射亢进.术前三角肌麻痹程度为2.40±0.51级,神经根病变程度为7.60±1.45分,MRI测定椎间孔宽度为2.90±0.15 mm.13例采用颈椎前路颈椎间盘切除、钩椎关节切除及椎间孔扩大术,术中注意切除突出的椎间盘、增厚的后纵韧带和增生的钩椎关节;2例采用后路部分内侧关节突关节切除,以见到减压后神经根自由活动为准.结果 15例获随访16～24个月,平均19.4个月.患者疼痛症状改善为明显,神经根病变程度为3.34±0.62分,与术前比较差异有统计学意义(P＜0.01);13例患者的肌肉力量也有较好的恢复,术后三角肌麻痹程度为4.40±0.74级,与术前比较差异有统计学意义(P＜0.01);MRI上椎间孔宽度测量为4.07±0.16 mm,与术前比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 颈神经根病通常伴随颈椎病发生,单独发生不伴有脊髓锥体束症状的颈神经根病少见,常与椎间盘侧方突出、椎体后缘骨赘形成、关节突增生骨化有关,手术切除增生骨赘或突出的椎间盘以解除对神经根的压迫是一种较好的治疗方法.
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血管内皮生长因子活化的细胞外基质对大鼠坐骨神经缺损的修复作用
目的 探讨以去细胞的周围神经细胞外基质(extracellular matrix, ECM)为支架,复合携带血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)的质粒DNA,桥接修复大鼠坐骨神经缺损的效果.方法 30只雌性SD大鼠作为供体,用化学萃取方法获得去细胞的周围神经ECM支架,黏附携带VEGF的质粒DNA,制备VEGF基因活化基质(gene-activated matrix, GAM),用于体内实验.将30只雌性Wistar大鼠制备坐骨神经缺损动物模型,再随机分为三组,每组10只.A组用VEGF-GAM修复,B组用浸浴多聚赖氨酸的ECM支架修复,C组为自体神经移植修复.术后12周,采用激光共聚焦显微镜、光镜、透射电镜等形态学方法及神经电生理学方法评价再生神经功能.结果 VEGF-GAM作为一种局部的基因缓释系统释放VEGF,表达12周以上.术后12周,A组前角运动神经元存活率为79.13%±2.53%,C组为75.26%±4.48%,二者比较差异无统计学意义(P＞0.05);B组为56.09%±1.89%,A、C组均优于B组,且差异有统计学意义(P＜0.01).A组远端再生神经轴突数为13 463±794个/mm2,较C组16 809±680个/mm2差,但优于B组10 260±1 117个/mm2,差异均有统计学意义(P＜0.01).A组动作电位传导速度为16.44±1.65 m/s,较C组23.79±2.75 m/s差,优于B组12.87±1.42 m/s,差异均有统计学意义(P＜0.01).A组腓肠肌湿重恢复率为71.40%±3.05%,较C组87.00%±1.87%差,优于B组50.00%±4.90%,差异均有统计学意义(P＜0.01).A组坐骨神经指数恢复至39.37%±4.81%,较C组26.27%±2.71%差,优于B组46.93%±2.96%,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 VEGF GAM可促进大鼠坐骨神经功能的恢复,但效果差于自体神经移植.
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臂丛神经根对手指感觉的支配
目的 探讨臂丛神经根对手指感觉的支配,为临床诊断臂丛神经根损伤提供依据.方法 2003年6月～2005年1月,收治全臂丛神经根性撕脱伤患者10例,男8例,女2例;年龄18～47岁.受伤至就诊时间为2～8个月.均行健侧C7神经根移位术,术中行电生理检查.指环电极置于手指,依次在颈部各臂丛神经根记录,测定感觉动作电位潜伏期和波幅.结果 刺激拇、食指,臂丛各神经根均可引出感觉动作电位,C5-7神经根引出的感觉动作电位潜伏期短于C8、T1神经根,波幅大于C8、T1神经根,差异有统计学意义(P＜0.05);刺激中指,C7、8、T1神经根可引出感觉动作电位,C7神经根引出的感觉动作电位潜伏期短于C8、T1神经根,波幅大于C8、T1神经根,差异有统计学意义(P＜0.01);刺激环指,C8、T1神经根引出的感觉动作电位潜伏期短于C7神经根,波幅大于C7神经根,差异有统计学意义(P＜0.01);刺激小指,T1神经根引出的感觉动作电位潜伏期短于C7、8神经根,波幅大于C7、8神经根,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 臂丛神经根对手指感觉的支配存在交叉,拇、食指主要由C5-7神经根支配;中指的感觉支配较多来自C7神经根;环指的感觉支配主要来自C8、T1神经根;小指的感觉支配主要来自T1神经根.
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脱细胞异体神经移植在周围神经缺损修复中的应用研究进展
目的 介绍脱细胞异体神经移植在周围神经缺损修复中的应用研究进展.方法 广泛查阅国内外相关文献,进行回顾,综合分析脱细胞方法的进展及脱细胞处理后的异体神经移植效果.结果 相对于物理方法,化学脱细胞方法可有效降低移植神经的免疫原性,经过脱细胞处理后的异体神经移植后,效果良好.结论 目前随着脱细胞异体神经移植长度的增加,神经再生效果逐渐降低,宿主雪旺细胞可能存在迁移极限,对长段脱细胞异体神经再细胞化或使用辅助手段提高雪旺细胞迁移能力,可望解决这一问题.
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神经肌蒂移位预防失神经肌萎缩的实验研究
目的 研究神经肌蒂移位对骨骼肌失神经肌萎缩的预防作用.方法 选用SD大鼠48只,随机分为四组,每组12只.建立右下肢失神经胫骨前肌加腓骨长肌神经肌蒂移位为A组;右下肢失神经胫骨前肌加腓浅神经干埋植为B组;右侧腓总神经离断,胫骨前肌失神经对照为C组;正常对照为D组.每组随机均分为两批,分别于术后6周和12周进行步态分析、电生理检测、胫前肌湿重检测和肌纤维截面积检测,并进行评价.结果 术后6周,A组在步态分析(神经功能指数为-47.20±12.30)、电生理检测、胫前肌湿重检测(0.384 0±0.024 6 g)和肌纤维截面积(1 040.98±120.54 μm2)等各项指标都明显优于C组(分别为-114.40±14.84、0.173 0±0.019 1 g和585.08±182.93 μm2),差异有统计学意义(P＜0.05);胫前肌湿重、肌纤维截面积检测优于B组(分别为0.294 0±0.056 4 g和763.92±82.68 μm2),差异有统计学意义(P《0.05).术后12周A组肌纤维截面积1 360.10±261.45 μm2与D组1 544.57±266.92 μm2比较差异无统计学意义(P＞0.05),达到正常值范围;A组在步态分析(神经功能指数为-31.60±25.34)、电生理检测、肌纤维截面积方面均优于B、C两组,比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 神经肌蒂移位对失神经肌萎缩有预防作用,对失神经肌萎缩预防效果优于神经干埋植.
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单侧膈神经切断对幼猪肺内表皮生长因子及角质细胞生长因子基因表达的影响
目的 研究膈神经切断后幼猪肺内表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)mRNA及角质细胞生长因子(keratinocyte growth factor,KGF)mRNA表达的变化及其意义.方法 健康雄性幼猪36只,按手术时日龄10、30和50 d分为三组,每组12只,再随机分为实验组(膈神经切断,n=6)和对照组(n=6).实验组于颈部将左侧膈神经切断,对照组仅行左侧膈神经暴露.分别于术后2周处死动物,采用RT-PCR方法对肺组织中EGF及KGF mRNA的表达水平进行检测分析.结果 RT-PCR的融解曲线示EGF、KGF和内参基因GAPDH分别在80.0、84.5和89.0℃附近各有一单峰,融解温度均一.单侧膈神经切断术后2周,10 d和30 d实验组幼猪肺内EGF mRNA相对表达水平分别为3.53±0.36和1.73±0.29,KGF mRNA的相对表达水平为4.71±0.42和2.77±0.29,均较相同日龄对照组(EGF mRNA表达水平4.60±0.41、2.18±0.24和KGF mRNA表达水平6.05±0.42、3.58±0.31)低,比较差异有统计学意义(P＜0.05);50 d实验组幼猪肺内EGF及KGF mRNA的表达水平(0.72±0.15和1.83±0.22)与对照组(0.74±0.18和2.09±0.23)比较差异无统计学意义(P＞0.05).对照组间比较显示幼猪肺内EGF及KGF mRNA的表达水平差异有统计学意义(P＜0.01),随幼猪年龄增长肺内EGF及KGF mRNA的表达水平下降.结论 单侧膈神经切断将导致术时日龄＜30 d幼猪肺内生长因子表达水平的下降,进而影响肺组织的正常发育,提示年龄较小的患儿应慎行膈神经移位术.
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雪旺细胞在大鼠脱细胞异体神经基膜管中迁移的研究
目的 研究大鼠自体雪旺细胞在脱细胞异体神经基膜管中的迁移情况.方法 取SD大鼠坐骨神经20 mm,用化学萃取法制备脱细胞神经,行大体观察、HE、抗层黏蛋白(Anti-laminin)染色.另取32只雌性SD大鼠,体重250～300 g,切取自体坐骨神经2 mm,置于分别长10 mm的两段大鼠异体脱细胞坐骨神经基膜管之间,形成22 mm长的基膜管-自体神经嵌合体,与同样长度的单纯脱细胞神经基膜管埋入肌间隙中,于5、10、15和20 d取材,行HE、S-100免疫组织化学染色.结果 制备的脱细胞神经基膜管外观呈半透明;HE染色示基膜管内未见细胞核存在,基膜管部分不连续;Anti-laminin染色示基膜管深褐色.基膜管-自体神经嵌合体于术后各时间点HE染色均可见细胞存在,第15天开始可见S-100阳性雪旺细胞;单纯神经基膜管在各时间点HE染色中均可见细胞存在,未见S-100阳性雪旺细胞.结论 大鼠坐骨神经的自体雪旺细胞可迁移至两侧异体脱细胞神经基膜管远端,为嵌合自体神经的异体脱细胞神经基膜管修复长段周围神经缺损提供了理论依据.
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细胞治疗促进周围神经再生的实验研究
目的 研究注射异体不同细胞于大鼠失神经靶肌肉,对神经再生的促进及防止运动终板变性、促进肌肉功能恢复的作用.方法 取1周龄SD乳鼠400只,体重20.0±2.3 g,制备雪旺细胞、成肌细胞和肾内皮细胞.将SD成年雌性大鼠36只,体重120～150 g,随机分为四组,每组9只.无菌条件下切断左侧坐骨神经,一期神经外膜缝合.术后即于小腿三头肌处注射相应细胞,每7天注射1次,共4次.A组注射1×106/ml单纯雪旺细胞1 ml,B组注射1×106/ml雪旺细胞加成肌细胞1 ml(雪旺细胞:成肌细胞为1:1),C组注射1×106/ml混合细胞提取液1 ml(雪旺细胞:成肌细胞:肾内皮细胞为1:1:1),D组注射无血清培养液1 ml作对照.术后行大体观察,术后3个月取材行靶肌肉的组织形态学观察,行单位面积运动终板个数检测、单位面积靶肌肉Actin阳性肌纤维个数检测,以及酶组织化学观察.于神经缝合口近、远端检测神经鞘细胞密度和再生神经纤维面积的观察.结果 术后1～3个月A、B、C组大鼠患肢由不同程度的足踝部溃疡逐渐愈合,肿胀消退,恢复正常行走;D组患侧下肢肌肉萎缩,足踝溃疡、肿胀,足趾挛缩明显,拖行.术后3个月,单位面积靶肌肉运动终板个数、Actin阳性细胞数、失神经肌肉各种酶活性和再生神经的组织学改变,C组优于A、B组(P＜0.01).A、B、C组实验结果均明显优于D组(P＜0.01).结论 雪旺细胞、雪旺细胞加成肌细胞、混合细胞提取液均有促进神经再生及防止运动终板变性、促进肌肉功能恢复的作用,混合细胞提取液作用优于雪旺细胞及雪旺细胞加成肌细胞移植.
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抑制胶原纤维合成延缓失神经支配骨骼肌萎缩的实验研究
目的 通过降低失神经骨骼肌局部成纤维细胞合成胶原纤维的方法,延缓失神经肌萎缩的进程.方法 将42只雄性SD大鼠左后肢制成2 cm坐骨神经缺损失神经腓肠肌模型,随机分为三组,每组14只.A组于腓肠肌周围注射粉防己碱(8 mg/L),B组注射曲安舒松钠(1.6 g/L),C组注射生理盐水.术后30 d取材,根据不同观察指标,选取相应足够样本,行肌纤颤电位波幅、肌湿重检测、组织学观察和显微图像分析仪测定.结果 A组肌纤颤电位波幅为0.195 8±0.041 9 μV,B组0.185 2±0.050 3 μV,两组比较差异无统计学意义(P＞0.05),与C组0.137 7±0.058 9 μV比较差异有统计学意义(P＜0.05).A组腓肠肌湿重为1.740 0±0.415 9 g,B组1.940 1±0.389 4 g,两组比较差异无统计学意义(P＞0.05),与C组0.800 0±0.100 0 g比较差异有统计学意义(P＜0.05).光镜下见,C组腓肠肌较A、B组萎缩明显,肌纤维变细、变少,横纹不清,肌细胞核增多,肌纤维间结缔组织和脂肪细胞均明显增多.A组肌动蛋白灰度值为440.124 2±46.135 6,B组476.211 4±41.668 8,两组比较差异无统计学意义(P＞0.05),与C组380.040 0±86.315 9比较差异有统计学意义(P＜0.05).A组肌纤维条数、直径、截面积和肌纤维间胶原纤维增长面积与C组比较差异均有统计学意义(P＜0.05);A、B组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).透射电镜观察各组均可见肌丝排列紊乱、线粒体消失和糖元颗粒减少等变性肌纤维存在,但C组变性肌纤维明显较A、B组多.结论 抑制失神经骨骼肌纤维间结缔组织增生有延缓肌萎缩的作用.
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转化生长因子β1不同作用时间对体外培养小鼠失神经骨骼肌肌源性干细胞内结缔组织生长因子的影响
目的 观察转化生长因子β1(transforming growth factor β1,TGF-β1)对失神经骨骼肌肌源性干细胞(muscle derived stem cell, MDSC)内结缔组织生长因子(connective tissue growth factor, CTGF)的影响,探讨TGF-β1-CTGF通路致失神经骨骼肌纤维化的作用及机制.方法 采用差速贴壁法分离培养并鉴定小鼠失神经骨骼肌MDSC,用浓度为10 ng/ml的TGF-β1培养24 h前、后分别作表型鉴定.体外MDSC分别在TGF-β1浓度为10 ng/ml的培养基内培养0、3、6、12、24和48 h,按时间点分为A～F组,Western blot检测CTGF蛋白表达,实时荧光定量 RT-PCR检测CTGF mRNA水平.结果 免疫组织化学观察示,加入TGF-β1干预前MDSC高度表达Sca-1,阳性率96%;TGF-β1干预后Sca-1表达阳性率明显降低,阴性率＞99%.Western blot检测A～F组CTGF与β-actin的平均吸光度(A)值比值分别为0.788±0.123、1.063±0.143、2.154±0.153、2.997±0.136、3.796±0.153和3.802±0.175,A～D组间两两比较差异均有统计学意义(P＜0.05), D～F组间两两比较差异无统计学意义(P＞0.05).A～F组RT-PCR 的ΔCt值分别为1.659±0.215、1.897±0.134、2.188±0.259、2.814±0.263、2.903±0.126和3.101±0.186,A～D组组间比较差异有统计学意义(P＜0.05),E组和F组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 TGF-β1能促进体外培养小鼠MDSC生成CTGF,在3～12 h时间范围内呈时间依赖关系.
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大鼠股薄肌异位寄养后恢复神经再支配的组织学观察
目的 探讨大鼠股薄肌异位寄养后恢复神经再支配的方法.方法 取8月龄健康雄性SD大鼠60只,体重400～500 g;随机分为三组,每组20只,分别为对照组、运动神经吻合组和感觉神经吻合组.将右侧股薄肌切取后寄养于左侧股部,对照组:离断的闭孔神经不作处理;运动神经吻合组:离断的闭孔神经与左侧股神经分支吻合;感觉神经吻合组:离断的闭孔神经与左侧隐神经吻合.术后25周观察股薄肌大体形态并测量肌湿重,组织学切片嗜银染色观察神经末梢情况及神经吻合口横断面的结构.结果 对照组股薄肌萎缩明显,肌肉色泽苍白,肌湿重为204.0±15.3 mg;运动神经吻合组和感觉神经吻合组股薄肌与神经连接佳,萎缩不明显,肌湿重分别为394.8±12.9 mg和389.2±13.5 mg,两组间比较差异无统计学意义(P＞0.05),与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).感觉神经吻合组的组织学观察可见神经再生轴突弥散生长,无完整的运动终板;运动神经吻合组再生的神经轴突向肌纤维生长并终于运动终板.结论 运动或感觉神经吻合能有效减轻异位寄养的骨骼肌失神经性萎缩,促进神经再支配的恢复.
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神经再生条件液中相对分子质量为22万的蛋白提取与鉴定
目的 了解神经再生条件液(never regeneration conditioned fluid,NRCF)中蛋白质成分组成及相对分子质量为220×103的蛋白带中是否存在一类新的尚未知的神经活性因子.方法 新西兰大白兔25只,体重1.8～2.5 kg,取坐骨神经建立神经再生室模型.术后1周采集NRCF,采用凝胶过滤法分离NRCF中蛋白质,主要分离相对分子质量为220×103的蛋白带,应用自然聚丙烯酰胺凝胶电泳(native-polyacrylamide gel electrophoresis,Native-PAGE)法检测其相对分子质量.并对取得的相对分子质量为220×103(a峰)和(20～40)×103(c峰)的蛋白带,分别应用已知的神经活性因子抗体:抗神经生长因子(nerve growth factor, NGF)抗体、抗胶质细胞源性神经营养因子(glial cell-derived neurotrophic factor, GDNF)抗体、抗脑源神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor, BDNF)抗体、抗神经营养素3(neurotrophin 3,NT-3)抗体、抗NT-4抗体、抗睫状神经营养因子(ciliang neurotrophic factor,CNTF)抗体,采用Western blot免疫印迹法和ELISA检测,观察抗原抗体反应.结果 经凝胶过滤法分离的NRCF蛋白质,多集中在相对分子质量为(20～40)×103和220×103.相对分子质量为(20～40)×103蛋白带中神经营养因子与抗NGF、抗BDNF、抗NT-3、抗CNTF等抗体反应,相对分子质量为220×103的蛋白带所含神经营养因子仅与抗NT-4抗体反应.结论 NRCF中相对分子质量为220×103的蛋白带仅与抗NT-4抗体反应,且生物活性远强于NT-4,该蛋白带中可能存在一类新的神经活性因子.
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雪旺细胞和生物蛋白胶构建组织工程神经的初步研究
目的 研究雪旺细胞-生物蛋白胶复合物构建组织工程神经,修复周围神经缺损的效果.方法 取4周龄新西兰兔瓦勒变性坐骨神经,采用组织块反复种植培养法培养雪旺细胞,分离纯化,并用S-100蛋白免疫组织化学染色鉴定.收集已纯化的雪旺细胞,配制成1×106/ml的细胞悬液,加入生物蛋白胶制成雪旺细胞-生物蛋白胶复合物,倒置相差显微镜观察雪旺细胞生长情况.将雪旺细胞-生物蛋白胶复合物填充于硅胶管(A组)和生物膜(B组)内,构建组织工程神经,分别移植桥接修复2月龄新西兰大白兔左侧10 mm胫神经缺损(n=8);C组(n=8)作自体神经移植.术后10周,行实验动物大体观察、神经电生理检测、移植体大体解剖和组织学观察.结果 所有动物均存活至实验完成.术后3～4周A组所有动物左侧足底均出现溃疡,B、C组小部分动物出现足底溃疡.10周,神经电生理检测发现A组所有神经移植体未能传导电刺激;B、C组所有移植体均能传导电刺激引起腓肠肌的动作电位,两组动作电位振幅和神经传导速度分别为4.21±0.82 mV、33.40±5.40 m/s和4.80±1.15 mV、36.55±6.43 m/s,差异均无统计学意义(P＞0.05).A组所有神经移植体内未见神经纤维长入,两端均有神经瘤形成;B、C组无明显神经瘤形成,B组整段神经移植体内有神经纤维长入.组织学观察示B、C组再生神经的新生轴突形态无明显区别,均接近正常神经组织.结论 用生物膜包裹雪旺细胞-生物蛋白胶复合物,构建组织工程神经,能够促进神经再生,其修复效果接近于自体神经移植,具有临床应用前景.
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四川省腰椎间盘突出症诊治座谈会会议纪要
2007年四川省骨科学会在全省内展开各专业组的专题讨论会,以推进四川省骨科学术发展.四川省骨科学会脊柱专业组陈勤、宋跃明、李开南、万仑四位组长、副组长以及各位脊柱专业委员进行了多次沟通,共同认为,针对四川省内下腰椎疾病治疗现状,有许多医疗行为需要规范.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1997 | 01 02 04 |
| 1996 | 01 02 03 04 |
| 1995 | 04 |
