外科理论与实践杂志
Journal of Surgery Concepts & Practice 외과리론여실천
- 主管单位： 上海交通大学
- 主办单位： 上海交通大学医学院附属瑞金医院
- 影响因子： 0.54
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-9610
- 国内刊号： 31-1758/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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热休克蛋白90在门静脉高压症内脏高动力循环中的作用
目的:研究热休克蛋白90(heat shock protein 90,HSP 90)在门静脉高压症(portal hypertension,PHT)内脏动脉中的表达变化,探讨其在高动力循环形成中的作用及可能的机制.方法;检侧四氯化碳(CCl4)诱导的肝硬化PHT组(n=7)和对照组(n=7)大鼠的门静脉血流速度(portal vein blood flow velocity,PBV)、门静脉直径、门静脉血流量(portal vein blood flow,PBF)和门静脉压力(portal vein pressure,PP),离体肠系膜微动脉对去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)的反应性、HSP 90特异性抑制剂格尔德霉素(geldanamycin,GA)对离体肠系膜微动脉收缩反应的影响以及肠系膜动脉内HSP 90和内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)的蛋白表达变化.结果:①PHT组大鼠PBV和PBF明显低于对照组,门静脉直径在PHT组与对照组之间无统计学差异.GA对PHT组PBV及PBF无明显改善；②PHT组大鼠PP明显高于对照组,GA对PHT组PP并无明显降低作用；③PHT组大鼠肠系膜微动脉对NE的收缩反应性明显降低,50％作用浓度明显增大,GA能部分改善这种低反应性；④PHT组大鼠肠系膜动脉内HSP 90和eNOS的蛋白水平较对照组明显上调,GA明显降低PHT组肠系膜动脉HSP 90表达的同时,也降低了eNOS的表达.结论:CCl4诱导肝硬化PHT肠系膜动脉中过度生成的HSP 90可能是通过增加eNOS的表达降低肠系膜动脉对NE的反应性参与内脏高动力循环的形成.
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胰头结石的手术方式选择(附12例报告)
目的:探讨治疗胰头结石的手术方式选择.方法:回顾分析2002年至2011年我院收治的12例胰头结石病人的临床资料,并结合复习有关文献.结果:12例病人均伴有慢性胰腺炎,1例伴有胰头癌,3例伴有糖尿病.12例病人均行手术,其中行胰管切开取石、胰管空肠吻合术7例,胰十二指肠切除术3例,保留十二指肠的胰头切除术2例.结论:胰头结石手术治疗方法应根据具体情况采取不同的手术方式,对胰头部胰管结石的年轻病人可考虑行保留十二指肠的胰头切除术.
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单克隆抗体MS57-2.1在胃癌生物学中的实验研究
目的:鉴定单克隆抗体MS57-2.1(简称MS57-2.1单抗)的胃癌特异性,研究MS57-2.1单抗的体外和体内抑瘤功能,为胃癌的靶向治疗提供候选抗体药物.方法:本课题组前期利用4个胃癌细胞株膜蛋白免疫A/J小鼠,通过杂交瘤联合高通量流式细胞技术筛选并获得抗胃癌MS57-2.1单抗.通过流式细胞和ELISA检测MS57-2.1单抗的胃癌特异性.通过免疫荧光技术鉴定MS57-2.1单抗的靶抗原在胃癌细胞的定位.通过体外和体内实验初步研究MS57-2.1单抗抑制胃癌细胞移动以及侵袭的作用.结果:流式细胞检测结果表明MS57-2.1单抗可以高亲和力与特定胃癌细胞株结合,而几乎不与正常人外周血细胞结合.ELISA结果表明MS57-2.1单抗可与胃癌组织膜蛋白结合,而不与幽门螺杆菌及胃癌细胞分泌蛋白结合.免疫荧光检测表明MS57-2.1单抗的靶抗原定位于胃癌细胞膜表面.在Transwell小室迁移和侵袭实验中,MS57-2.1单抗处理后胃癌细胞MKN45和BGC823移动能力受到明显抑制,穿过小室细胞数和穿膜细胞数显著低于无关同型单抗对照组和空白对照组.在裸鼠实验中,MS57-2.1单抗处理组的裸鼠肿瘤播散程度显著低于无关同型单抗对照组和空白对照组.结论:MS57-2.1单抗具有抑制胃癌细胞迁移、侵袭和播散的作用,是胃癌靶向治疗具有潜在应用价值的候选抗体药物.
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原发性甲状腺淋巴瘤的诊断和治疗分析
目的:探讨原发性甲状腺淋巴瘤(primary lymphoma of thyroid,PLT)的诊断和治疗.方法:回顾性分析我院2005～2010年间住院治疗5例PLT的临床治疗资料.结果:5例中仅1例术前经甲状腺穿刺活检倾向淋巴瘤可能,其余4例均未能在术前明确.5例病人都行手术治疗,其中4例经病理检查而明确诊断,3例术后长期生存.结论:PLT术前诊断较困难,手术是治疗PLT的主要方法,术后标本病理学检查,结合免疫组化能明确诊断PLT.
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胆囊胆固醇沉积症病人胆囊黏膜脂肪酸合成关键基因表达的研究
目的:研究胆囊胆固醇沉积症病人胆囊黏膜内与脂肪酸合成相关的基因表达.方法:采集38例因胆囊结石病行腹腔镜胆囊切除术病人的胆囊黏膜组织,其中23例伴有胆固醇沉积症(弥漫性12例,息肉样11例),15例无胆固醇沉积症.采用定量PCR方法测定胆囊黏膜中脂肪酸合成途径关键基因的mRNA表达.结果:无论是弥漫性还是息肉样胆固醇沉积症病人.其胆囊黏膜中乙酰辅酶A羧化酶表达分别较无胆固醇沉积症病人增加34％和32％(P＜0.05),硬脂酰辅酶A去饱和酶1的表达分别升高8.35倍和5.27倍(P＜0.05),脂肪酸合成酶的表达也有增高趋势,但是无统计学差异.转录因子甾醇反应元件结合蛋白1c在两组病人的胆囊黏膜表达也增加88％和132％.结论:胆囊黏膜脂肪酸合成增加可能是胆囊胆固醇沉积症形成的原因之一.
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HIC-1基因在乳腺癌的表达及其对细胞增殖和凋亡的影响
目的:探讨癌高甲基化1(hypermethylated in cancer 1,HIC-1)基因在乳腺癌组织中的表达,以及恢复HIC-1基因表达对乳腺癌细胞增殖活力和凋亡的影响.方法:应用免疫组化方法测定乳腺癌组织芯片中80例癌组织的HIC-1蛋白表达,并分析其与临床病理的关系.应用甲基化特异性PCR法检测乳腺癌MDA-MB-231细胞中HIC-1基因启动子区域甲基化与基因表达的关系,5-氮杂-2′-脱氧胞苷(5-aza-2′-deoxycytidine,5-aza-CdR)抑制甲基化后细胞HIC-1的表达水平变化.应用CCK-8方法和流式细胞仪测定恢复细胞HIC-1表达对MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响.结果:正常乳腺上皮组织HIC-1免疫组化染色呈强阳性,平均染色积分9.00±0,乳腺癌组织HIC-1染色明显降低,平均染色积分为4.58±1.22(P＜0.001).HIC-1的蛋白表达与病人年龄、发生部位以及是否出现淋巴结转移无关,但与肿瘤的组织学类型相关(P＜0.05).M DA-MB-231细胞HIC-1基因启动子区域呈完全甲基化,用5 μM的5-aza-CdR处理后可抑制HIC-1基因启动子甲基化、恢复HIC-1表达,并呈现浓度依赖性.恢复HIC-1基因表达抑制MDA-MB-231细胞增殖活性,促进MDA-MB-231细胞凋亡(P＜0.05).结论:乳腺癌组织HIC蛋白表达和癌细胞HIC-1基因表达明显降低,去甲基化药物可恢复肿瘤细胞内HIC-1基因表达,从而达到抑制肿瘤细胞增殖并促进细胞凋亡的目的.
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合并肝硬化的肝细胞癌病人预后相关因素分析
目的:探讨合并肝硬化的肝细胞癌病人肝切除术后预后的影响因素.方法:收集我院1996年至2001年共415例合并肝硬化肝细胞癌病人的临床病例资料,随访终止于2009年9月1日,死亡为终点事件.分析影响合并肝硬化肝细胞癌病人术后累积复发率和总体生存率的危险因素.结果:术中大出血组(术中出血量＞600 mL)和非大出血(对照)组(≤600 mL)的1、3、5、10年累积复发率分别为49.9％、61.4％、70.6％、81.8％和32.2％、52.3％、60.8％、72.0％(P=0.040)；总体生存率分别为75.0％、33.3％、25.1％、9.8％和83.5％、58.1％、48.1％、36.0％.大出血组与对照组具有显著统计学差异(P＜0.001).通过单因素及多因素分析得出,肿瘤多发(HR=1.86,P≤0.001)、肿瘤直径＞5 cm(HR=1.73,P＜0.001)、乙肝表面抗原阳性(HR=1.64,P=0.007)和微血管侵犯(HR=1.40,P=0.023)是影响肿瘤复发的危险因素.影响肝切除术后总体生存的危险因素包括:肿瘤多发(HR=1.87,P≤0.001)、肿瘤直径＞5 cm(HR=1.82,P＜0.001)、肿瘤无包膜(HR=1.49,P=0.012)、术中大出血(HR =2.15,P=0.024)和微血管侵犯(HR=1.45,P=0.023).结论:乙肝表面抗原阳性、肿瘤多发、肿瘤直径＞5 cm、微血管侵犯、肿瘤无包膜和术中出血量＞600 mL能显著影响合并肝硬化肝细胞癌病人的预后.其中,术中大出血对远期生存的影响为显著.
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改良Appleby手术治疗胰体尾恶性肿瘤的临床疗效
目的:探讨改良Appleby手术治疗胰体尾恶性肿瘤的手术适应证、可行性及安全性.方法:对2003年1月至2012年6月我科15例接受改良Appleby手术病人的临床资料,回顾性分析病人术中、术后恢复及并发症.结果:15例病人手术均获得成功,其中4例行肝总动脉重建,中位手术时间295 (225～420) min,术中中位出血量1 000(500～2 000) mL,术后并发症发生率46.7％(7/15),为胰漏、乳糜漏、腹腔积液、感染等；6例术后出现肝功能一过性异常,经保肝治疗,2周内均恢复正常；除1例死于术后相关并发症,14例术后中位生存时间16个月;病人1年和3年生存率为86.7％和6.7％.结论:改良Appleby手术安全可靠,可以提高胰体尾恶性肿瘤的手术切除率,一定程度上延长病人生存时间,并显著提高病人术后生活质量.
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细胞凋亡诱导大鼠肝移植免疫耐受的实验研究
目的:探讨细胞凋亡诱导移植受体存活的影响,并分析骨髓细胞输注诱导移植肝早期存活的机制.方法:Kamada法建立大鼠肝移植模型,随机法分4组(n=8).A组:同品系移植组;B组:免疫排斥组;C组:B组+免疫抑制剂;D组:C组+骨髓细胞输注.流式细胞和TUNEL法检测外周血和移植物细胞凋亡.结果:术后第6天移植肝和外周血中凋亡细胞存在,D组中细胞凋亡发生率明显高于B组和C组,凋亡细胞为浸润细胞和肝实质性细胞；D组浸润淋巴细胞为主.细胞凋亡和移植肝组织中TGF-β1mRNA表达相关.结论:移植物中早期的细胞凋亡可能和移植免疫耐受诱导有关,供体骨髓细胞输注在一定程度上是通过细胞凋亡的发生来诱导移植物的早期存活.
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胆囊癌根治性切除术的关键问题
现阶段常规放、化疗手段仍不能显著改善胆囊癌的远期疗效,治愈胆囊癌的唯一希望依然是肿瘤的根治性切除.然而遗憾的是,多数胆囊癌病人在确诊时就已不同程度地存在邻近脏器浸润、血行或淋巴结转移.如何合理选择手术切除的范围,在不明显增加手术创伤和手术风险的前提下,大程度地获得R0根治,又避免盲目扩大手术切除范围的"扩大的姑息手术",这一直是非早期胆囊癌手术治疗的焦点问题.本文就胆囊癌根治性手术中需要注意的问题谈谈个人经验和体会.个体化确定胆囊癌根治性切除范围胆囊癌侵袭性高,其转移扩散与肿瘤原发位置和生物学特性密切相关,因而根治性手术切除范围并非绝对固定,应根据具体病情来确定.其中,胆囊癌原发部位、肿瘤局部浸润深度是必须首先考虑的问题.
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Mirizzi综合征:一个值得足够重视的临床疾患
随着人们生活习惯及方式的改变,胆囊结石发病率有上升趋势.胆囊结石可继发炎症,引发急性胆囊炎、急性胰腺炎和急性胆管炎等外科常见急性病[1],临床上常需急诊手术.在症状性胆囊结石并发的疾病中,结石相关慢性炎症过程可引起一系列慢性炎症并发症,其中Mirizzi综合征(Mirizzisyndrome,MS)具有特殊的临床意义[2].MS的类型及表现复杂,常使外科医师难以作出正确的诊治,片面的诊断和错误的处理可能导致严重的胆道损伤,甚至治疗失败.本文拟从病理生理、临床表现、分型和外科处理等方面对现阶段MS的研究和认识作一阐述.由于胆囊结石超声检查的广泛应用和外科早期治疗的介入,使MS发病率远较数年前降低[3],近期统计显示,症状性胆石病人中MS发生率仅为1％～2％[4],在拉丁美洲等非发达地区,发生率则可达4.7％～5.7％[5].然而,MS低发生率并不意味着可以忽视,由于分型复杂,临床医师在处理上缺乏经验,往往引起误诊、漏诊及处理不当,尤其是腹腔镜胆囊切除术开展以来,严重胆管损伤时有发生;MS与胆道系统恶性肿瘤易混淆,干扰治疗方案的制定[6].
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加强对胆囊癌病理的认识
胆囊癌是具有高度侵袭性的恶性肿瘤,早期临床上酷似良性病变,发现时常为进展期,淋巴结转移早,且直接浸润至肝脏,种植到腹腔、活检通道和腹腔镜穿刺孔道,严重威胁病人的生命.近年来胆囊癌发病率逐年增长,上海市区1996～1999年男性胆囊癌标化发病率每10万人中为3.1例,女性为4.6例,与20余年前比较,每年约增加4％[1].2009年上海市男性胆囊癌标化发病率居第12位,标化死亡率居第11位,女性分别为第9位和第7位;死亡例数/发病例数男性为0.88,女性为0.86.在胆囊癌病人中,有病理诊断者仅占37.5％[2].大量资料表明,胆囊癌的治疗不尽如人意,预后不容乐观.王炳生等[3]报道,上海市区379例胆囊癌中,69例行根治性切除术,5年生存率为40.7％;183例行单纯胆囊切除术,5年生存率为31.3％;127例未行切除术,5年生存率仅为2.6％.因此,加强临床与病理联系,注重胆囊癌的病理诊断标准,及早发现和诊断,在胆囊癌临床诊疗和预后评估中起着举足轻重的作用.
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胆囊结石合并胆总管结石的微创治疗
我国成年人胆囊结石的患病率为7％～10％,胆囊结石占胆石病病人的60％～70％,因胆囊结石行胆囊切除术的病人中有10％～15％合并胆总管结石[1].随着腹腔镜技术的不断发展及治疗性内镜的广泛应用,胆囊结石合并胆总管结石已不局限于单一的腹腔镜或内镜治疗,而足根据病人术前辅助检查结果和术中的情况选择合适、微创的治疗方法.本文对胆囊结石合并胆总管结石如何选择微创治疗的方案进行阐述.腹腔镜-十二指肠镜方案由于腹腔镜胆囊切除术(laparoscopic cholecystectomy,LC)的广泛开展及十二指肠镜技术的日趋成熟,两者的结合越来越紧密,针对胆囊结石合并胆总管结石,目前临床上可选择的有内镜下逆行胰胆管造影术(endoscopic retrograde cholangiopancreatography,ERCP)→LC和LC→ERCP,两种方式各有优、缺点,但主要以前者应用为主.
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原发性胆囊癌的临床诊治现状与对策
原发性胆囊癌是常见的胆道恶性肿瘤,占消化道恶性肿瘤发病率的第5位[1-2].胆囊癌发病隐匿,恶性程度高,早期常无特殊的临床症状,大量临床资料报道多数病人在术前明确诊断时多已是中、晚期,有不少病例被误诊,晚期病人5年生存率不足5％[3].虽然胆囊癌的手术治疗经历了百年多的历史,但国内、外资料表明仍未取得突破性进展,疗效不尽人意,目前在确诊胆囊癌的病人中仅有约30％能获得根治性切除[4].腹腔镜胆囊切除术(laparoscopic cholecystectomy,LC)增加了早期病例,也带来意外胆囊癌的处理问题.因此,面对我国胆囊癌的诊治现状,如何打破诊疗的"瓶颈"是摆在我们面前的一大难题,也是应关注和思考的问题.如何早期发现、早期诊断胆囊癌是提高预后的关键,在统一标准、持积极手术治疗的同时,突出"个体化"特征的综合治疗方案,在实践中不断探索,对减轻病人症状、改善预后和提高总体疗效有重要意义.
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腹股沟疝无张力修补术后复发的再手术体会(附5例报告)
自上世纪80年代无张力修补技术及材料应用于成人腹股沟疝治疗以来,各种无张力疝修补术已成为治疗成人腹股沟疝的主要方法,术后疝复发率较传统张力性修补手术有了显著降低,但疝的复发问题仍然存在[1],且经过外源性各类补片加强后的腹股沟区域,疝复发后再次手术面临的解剖问题远较张力性疝修补术后复杂.本文总结了2007年1月至2011年12月5年间本院开展成人腹股沟疝外科治疗情况,就5例使用补片后疝复发的再手术体会进行探讨分析.资料与方法一、一般资料5年间共开展年龄≥18周岁的成人腹股沟疝无张力修补手术432侧,其中行Lichtenstein平片式无张力修补318侧;行充填式无张力修补手术79侧,腹腔镜TEP手术8侧,开放式腹膜前无张力修补27侧.术后同侧腹股沟疝复发5例,男4例,女1例;其中充填式修补Rutkow术后复发1例,Lichtenstein平片式修补术后复发4例;复发时间距前次手术分别为1、4、7、7、10个月.
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胆石性肠梗阻诊治分析(附34例报告)
胆石性肠梗阻是由于胆道结石进入肠管导致的机械性肠梗阻.尽管胆石性肠梗阻仅占机械性肠梗阻的1％～3％,但是在＞65岁的机械性肠梗阻病人中,胆石性肠梗阻占到了25％[1].由于该病高发人群是老年病人,临床表现常较迟钝,导致了该病的误诊率和死亡率较高,给临床诊疗造成很大难度,该病的外科治疗仍存在较多争议.本文回顾1990～2009年间收治的胆石性肠梗阻病人的诊疗过程,以提高对该病的认识,并更好地选择诊治策略.临床资料一、一般资料本研究病人共34例,男:女为1∶1.6,平均年龄(72.2±7.0)岁.既往有胆道疾病史29例,胆囊十二指肠内瘘27例,有合并症者28例(见表1).
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腹腔镜辅助肝胆外科临床教学的实践
医学教育不同于其他教育的特点是具有极强的实践性,临床实习教学是医学生的重要实践环节,是教学计划的重要部分,学生通过实习,既可巩固理论知识,又可培养实践工作能力.尤其对外科专业来说,对解剖及手术操作基本技巧的掌握很重要,需要通过不断的实践来掌握和完善.在肝胆外科传统手术独领风骚近百年后,腹腔镜手术及微创观念为肝胆外科领域带来了一场巨大的变革,同时也为教学模式的改变提供了支持.我科于2010年应用腹腔镜技术进行临床教学,取得了良好的效果.资料与方法一、对象2010年3月至2011年2月期间,我院实习生60名.男32名,女28名,平均年龄(22.7±1.2)岁.
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血管生成素样蛋白2在肿瘤研究中的进展
近年来,越来越多的研究认为肿瘤微环境中的非肿瘤细胞及细胞外基质对肿瘤的发生、发展和抗肿瘤治疗等有着重要作用.血管生成素样蛋白家族(angiopoietin-like protein,Angptl)是新发现的一类分泌性细胞外基质蛋白,包含7个蛋白质成员,分别为Angptl 1、2、3、4、5、6和7,其氨基酸序列与血管生成素蛋白(angiopoietin,Ang)相似,但不与Ang的受体含免疫球蛋白样环及上皮生长因子样域酪氨酸激酶1 (tyrosine kinase with immunoglobulin-like and epidermal growth factor homology domains-1,Tie 1)和Tie 2结合.研究表明,Angptl 2、3、4、6在脂质代谢和糖代谢中起重要作用,Angptl 2、3、5、7参与调控造血干细胞的活性[1].近的研究发现,Angptl 2等家族成员在肿瘤发生、发展中起重要作用,可能作为抗癌治疗的新靶点而受到关注.本文对Angptl 2的结构特性及其在肿瘤中的生物学作用作一阐述.
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腹腔镜切口疝修补手术治疗进展
腹壁切口疝是腹部手术后较常见的并发症,随着麻醉技术的提高、术后预防性感染的应用、新型缝合材料的使用以及腹腔镜手术比例的不断增高,切口疝虽有所减少,但发生率仍高达0.5％～1 1.0％,而术后切口感染的发生率更高达23％[1].传统切口疝修补术因复发率较高现已较少使用,开放无张力疝修补术虽有效降低了复发率,但需广泛分离皮下组织,创伤较大,术后并发症率仍较高.腹腔镜疝修补术既避免了切开原手术瘢痕,且切口小、创伤轻、恢复快、复发率低.切口疝治疗简史在上世纪60年代聚丙烯补片问世之前,绝大多数切口疝直接使用缝线缝合疝缺损,复发率高达24％～46％,现已基本淘汰[2-4],仅用于部分疝缺损直径＜3 cm的病人[5].
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皮肤组织损伤修复的研究进展
皮肤组织的损伤常由机械性、物理性、化学性和生物性等因素引起,机体对形成的损伤进行修补的过程称为组织修复.传统理论上将组织损伤修复过程分为炎症期、肉芽组织形成期和组织塑型期;但随着分子生物学的发展,对组织损伤修复的认识逐步深入,有关组织修复过程目前又被看作是各种修复细胞的增殖、分化、迁移、凋亡和消失的过程.同时,组织修复还是一系列不同类型的修复细胞、结构蛋白和生长因子等形成网络式交互作用的结果.由损伤周围的同种细胞进行结构和功能修复称为再生,若完全恢复伤前组织的结构和功能,称为完全再生;由纤维结缔组织来修复,称为纤维修复或瘢痕修复.本文对与皮肤组织损伤修复和再生过程为密切的细胞因子(TGF-β、PDGF、IGF-1、bFGF、VEGF、HIF等)、细胞和组织工程皮肤作一阐述.细胞因子与修复诸多证据表明,细胞因子对创口愈合有重要的作用,这些细胞通过不同的机制对创口炎症反应、上皮再生、肉芽组织形成、血管形成和细胞外基质的产生有重要作用.
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胰腺腺泡细胞在重症急性胰腺炎早期的免疫调节作用
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是临床常见的急腹症,有15％～20％的急腹症病人病程进展迅速且病情凶险,多发展为全身多器官功能障碍综合征(multiple organs dysfunction syndrome,MODS),此类病人即为SAP[1].研究显示,SAP的死亡率高达8.9％～16.5％[2],且50％以上的病人死亡发生在病程早期14d内[3],国内、外多数学者认为在SAP早期进行及时、有效的治疗干预是改善预后及降低死亡率的重要手段.在SAP早期的病理生理过程中,胰腺腺泡细胞扮演着重要角色,其不仅是胰酶激活和胰腺自身消化的被动受害者,且作为一类消化道上皮细胞,胰腺腺泡细胞是机体固有免疫系统的重要组成部分,其能通过分泌各类趋化因子和炎性因子主动参与SAP早期的免疫调节.近年来,随着对上皮细胞在生理及疾病机制上重要性的高度关注,上皮细胞已成为包括细胞生物学、免疫学等生物医学多学科交叉研究的切入点[4].本文拟对胰腺腺泡细胞在SAP早期的免疫调控作用进行回顾,同时在上皮细胞研究新进展的基础上对胰腺细胞潜在的免疫调节功能进行展望.
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肝硬化较少发生肝转移癌的研究进展
转移是恶性肿瘤的一个基本生物学特征,是肿瘤治疗失败的主要原因,也是临床上绝大多数肿瘤病人死亡的因素之一.据有关资料显示,约有80％的恶性肿瘤病人死于肿瘤侵袭和转移.因此,探明肿瘤转移机制并采取相应对策,已成为肿瘤防治研究的一项重要课题.肝脏是消化道肿瘤常见的转移器官,尤以经门静脉系统血供回流的腹腔内脏器的恶性肿瘤转移为普遍,其中结肠直肠癌的肝转移率高,有报道可高达18％～83％[1].但有大量的临床资料显示,肝硬化病人较少发生结肠直肠肿瘤的肝转移[2-5].虽然早在上世纪初期,就已有学者提出"种子-土壤"学说,非常形象地将肿瘤的转移比作是肿瘤细胞(种子)在靶器官(土壤)中生长、发展的结果.以此推论得出,硬化的肝脏这一土壤可能不适合癌细胞种子的生长.具体机制尚未明确阐明,现就此现象作一阐述.
| 年 | 期数 |
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| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2000 | 01 02 03 04 |
