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关节软骨基质降解时软骨细胞内的信号转导机制
关节软骨细胞生存于细胞外基质、可溶性因子和机械应力等胞外信号环境之中。各种信号之间的失衡可以导致炎性细胞因子如IL-1、TNF-α的产生，与细胞表面受体结合激活多种胞内信号途径诱导iNOS、MMPs和PGE_2的合成，造成关节软骨的降解和破坏。颞下颌关节软骨细胞可能具有相同的信号转导途径。
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渐进性咬合紊乱对大鼠髁突软骨中护骨素及核因子-kB受体活化因子配体表达的影响
目的 探讨渐进性咬合紊乱对大鼠髁突软骨中护骨素(OPG)及核因子-KB受体活化因子配体(RANKL)表达的影响.方法 选取48只8周龄大鼠,雌雄各半,随机分为实验组和对照组.推右侧下颌、左侧上颌第一磨牙近中移动,4周后同样方式推右侧下颌、左侧上颌第三磨牙远中移动,建立渐进性咬合紊乱动物模型.实验2、4、6、8周后,每组、每性别各处死3只动物.免疫组织化学方法、阳性细胞面积百分比法分析髁突软骨中OPG、RANKL的表达特点.结果 OPG和RANKL均表达于髁突软骨的肥大层,实验组OPG总体较对照组表达显著增多(P＜0.05);实验2、6、8周组RANKL较对照组表达明显增多(P＜0.05),实验4周组与对照组差异无统计学意义,雌雄性变化趋势相同.结论 OPG和RANKL均参与了异常咬合所导致的髁突软骨病理性改建活动.
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咬合紊乱与去除咬合紊乱对大鼠髁突软骨中骨形成蛋白-2表达的影响
目的 探讨咬合紊乱与去除咬合紊乱大鼠髁突软骨内骨形成蛋白-2(BMP-2)的变化.方法 幼年和成年雌性大鼠各9只,等分为咬合紊乱组、去除咬合紊乱组和对照组.咬合紊乱组在建立咬合紊乱8周后处死,去除咬合紊乱组在建立咬合紊乱6周时拔除造成紊乱的双侧第一磨牙,2周后处死.对照组不作任何处理,同环境饲养、同期处死.测量各组髁突组织切片上软骨前、中、后部的厚度,SABC法检测软骨前、中、后部BMP-2的表达.结果 成年咬合紊乱组髁突软骨中部变薄,后部增厚;去除咬合紊乱后后部恢复正常,中部仍薄于对照组(P＜0.05).幼年髁突软骨的前、中、后部厚度三组间未见显著性差异(P＞0.05).幼年髁突软骨前、中、后部咬合紊乱组BMP-2表达高于去除咬合紊乱组和对照组(P＜0.05),成年髁突软骨中部咬合紊乱组和去除咬合紊乱组均高于对照组(P＜0.05),后部咬合紊乱组高于和去除咬合紊乱组,后者高于对照组(P＜0.05),前部无差异.结论 咬合紊乱可导致幼年和成年大鼠髁突软骨BMP-2高表达,成年大鼠髁突软骨对咬合紊乱的适应能力较幼年大鼠差,中部尤为明显.
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踝关节骨折的手术治疗
踝关节骨折是一种关节内骨折，治疗需要精确的解剖复位和坚强的内固定，以确保关节早期活动，促进关节软骨的修复。我科自1994年1月-2001年12月共收治踝关节骨折患者96例，其中采用手术治疗45例，取得了良好的效果。
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缺血-再灌注对股骨头关节软骨细胞分化及基质稳定性的影响
目的:探讨缺血-再灌注对股骨头关节软骨退行性变的影响.方法:建立髋关节缺血再灌注模型,大鼠随机分为正常组、模型组.于术后不同时点取股骨头关节软骨进行苏木精-伊红染色观察缺血-再灌注后股骨头关节软骨的病理组织学结构改变；利用Van Gieson胶原纤维染色法观察胶原纤维沉积变化；观察VEGFmRNA原位杂交表达.结果:关节软骨形态结构逐渐紊乱,再灌注后软骨细胞明显减少,差异均有显著性意义(P＜0.01).结论:缺血-再灌注可加重股骨头关节软骨的损伤,细胞增殖活性下降及细胞环境不稳定可能是缺血-再灌注早期股骨头关节软骨损伤的重要机制.
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手法加外敷药治疗髌骨软化症213例
髌骨软化症是髌股关节软骨的一种退行性病变,表现为"膝前疼痛"综合征.笔者自1996-2002年用中医手法,配合外敷治疗髌骨软化症213例,取得满意疗效,现报告如下:
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关节软骨细胞体外培养及生物学特性的实验研究
目的:探讨关节软骨细胞培养方法及其生物学特征.方法:从4周龄新西兰乳兔关节分离静置培养软骨细胞,倒置显微镜下观察原代及传代细胞形态变化,并计数绘制生长曲线.用番红-O,甲苯胺蓝染色和免疫细胞化学法观察蛋白多糖,碱性糖胺聚糖(GAGs),Ⅱ型胶原的分泌情况,用PCR鉴定Ⅱ型胶原,Aggrecan基因的表达.结果:成功建立兔关节软骨细胞体外培养实验方法.形态学及免疫化学染色显示体外培养3代以内的软骨细胞可保持表型稳定而3代后软骨细胞呈现增殖缓慢及衰老现象.结论:本实验建立的体外培养关节软骨细胞方法简单可行,3代内的兔软骨细胞表型稳定且生物学活性较高,具备可用于实验研究的能力.
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微骨折结合bFGF纤维蛋白胶复合物修复关节软骨缺损的实验研究
目的 探讨微骨折结合碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor bFGF)与纤维蛋白胶复合物对关节软骨缺损的修复作用.方法 选择健康成年新西兰大白兔24只,随机分为A实验组、B对照组、C对照组、D空白对照组,每组6只(12膝),所有兔子均造成股骨髁间窝直径4 mm全层软骨缺损.A实验组:软骨缺损区造成微骨折并注入1 μg bFGF和0.1 ml纤维蛋白胶的混合物;B组:软骨缺损区造成微骨折并注入0.1 ml纤维蛋白胶;C组:软骨缺损区注入1 μg bFGF和0.1 ml纤维蛋白胶的混合物;D组:软骨缺损区注入0.1 ml纤维蛋白胶;术后8、12周处死动物取标本每次每组3只(6膝),大体观察膝关节活动度及修复组织与周边组织的结合情况,苏木素-伊红染色和甲苯胺蓝染色观察修复组织的形态.根据Wakitani评分标准测定各组不同时间点标本光镜组织学评分,进行统计学分析.结果 术后8、12周大体观察与织学观察结果,实验组关节软骨缺损的再生修复均明显优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 微骨折和碱性成纤维细胞生长因子都有促进软骨修复的作用,两者结合起来对软骨再生具有更明显的促进作用.
关键词： 关节软骨 软骨缺损 微骨折 碱性成纤维细胞生长因子 -
低强度不同频率全身震动治疗对兔膝骨关节炎的影响
目的 研究不同频率低强度全身震动治疗(WBV)对于兔膝骨关节炎软骨下骨微结构、软骨降解、骨/软骨转换以及关节功能的影响.方法 成年新西兰兔96只,随机分为膝关节前交叉韧带切断术组(ACLT组,16只)和WBV+ACLT组(80只).各组行左侧ACLT,制备膝骨关节炎模型.术后2个月,ACLT组不行WBV治疗,WBV+ACLT组分别以频率5 Hz、10 Hz、20 Hz、30 Hz、40 Hz进行WBV治疗(每亚组16只),震动幅度2～4 mm,40 min/d,5 d/周,持续治疗8周.治疗8周后采用负重不对称法检测关节疼痛度;尾静脉血液及尿液采集检测骨/软管转换标记物血清软骨寡聚基质蛋白(COMP),骨转换标记物1型/2型胶原羧基末端肽(CTX-Ⅰ、CTX-Ⅱ),运用Micro-CT仪扫描各组模型左侧膝关节,并分析软骨体积和骨微结构;关节软骨采用大体形态学和组织学评分分析.结果 治疗8周,与ACLT组相比,10 Hz (P＜0.05)和20 Hz (P＜0.01)亚组疼痛改善明显,而40 Hz(P＜0.05)亚组则疼痛加重;大体评分和组织学评分,仅40 Hz亚组内侧髁与ACLT组相比评分增加(P＜0.05),病变更重;Micro-CT结果显示,关节软骨体积随着频率的改变呈现先增加后减少的变化趋势,以20 Hz亚组与ACLT组相比增加为明显(P＜0.05);骨小梁厚度、骨小梁数量和骨体积分数随频率的增加而增加(P＜0.05);CTX-Ⅰ随频率上升表达下降(P＜0.05),而COMP和CTX-Ⅱ的表达随频率增加先降低后升高,以20 Hz亚组低(P＜0.05).结论 较低频率(20 Hz) WBV可有效改善关节功能和软骨下骨微结构,增加骨转换,延缓软骨降解,为较优治疗参数.
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3D-FFE-SPIR与3D-FFE-WATS序列在膝关节软骨成像中的对比研究
目的:探讨膝关节MR软骨成像优化序列.方法:采用3D-FFE-SPIR、3D-FFE-WATS序列对16名健康志愿者行矢状位扫描,计算并比较两种序列下关节软骨、骨髓、滑液、肌肉信噪比(SNR)以及软骨与周围组织间的对比噪声比(CNR).另外,对52个于检查后1周内做了关节镜(或者手术)检查与治疗的膝关节为观察对象,以关节镜诊断结果为金标准,计算并比较两序列诊断膝关节软骨病变的敏感性、特异性及准确性.结果:两种序列(3D-FFE-SPIR、3D-FFE-WATS)下膝关节软骨SNR值分别为152.07±24.91、131.08±29.21,其数据差异无统计学意义(P＞0.05)；两序列下骨髓SNR分别为17.27 ±2.78、19.9±1.95,其数据差异无统计学意义(P＞0.05)；两序列下滑液SNR分别为73.03±12.25、76.59±12.48,其数据差异无统计学意义(P＞0.05)；两序列下肌肉SNR分别为90.86±18.62、93.1±18.92,其数据差异无统计学意义(P＞0.05).两序列下软骨/骨髓CNR分别为135.39±22.26,121.88±27.40,其数据差异无统计学意义(P＞0.05)；不同序列下软骨/滑液CNR分别为79.64± 14.32、75.22±18.33,数据差异无统计学意义(P＞0.05)；两序列软骨/肌肉CNR分别为61.81±9.81、38.91±11.68,数据差异有统计学意义(P＜0.05).3D-FFE-SPIR.序列诊断关节软骨病变的敏感性、特异性、准确性分别89.4％、91.7％、93.6％; 3D-FFE-WATS序列诊断关节软骨病变敏感性、特异性、准确性分别为90.2％、98.8％、95.2％.结论:3D-FFE-SPIR及3D-FFE-WATS序列是显示膝关节软骨和诊断关节软骨病变的优秀序列,3D-FFE-WATS序列扫描时间比3D-FFE-SPIR序列短、对磁场变化不敏感,因此是膝关节软骨成像的优化序列.
关键词： 关节软骨 3D-FFE-SPIR 3D-FFE-WATS 信噪比 对比噪声比 -
膝关节骨关节炎治疗近况
骨关节炎(Osteoarthritis,OA)是人体中轴关节及外周动力关节常见的退行性疾病,其特征是关节软骨破坏或变性产生的关节病变,以关节软骨进行性变性和消失,关节边缘和软骨下骨质的反应性变化为病理特点.
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骨关节炎疼痛神经机制及治疗
骨关节炎(OA)是一种慢性退行性关节疾病,常见于中老年人,主要表现为关节损伤并引起关节剧烈疼痛,严重影响患者生存质量.OA首要的成因是关节软骨损伤,它会导致一系列损害,如剧烈疼痛、功能丧失等；其中剧烈疼痛是OA患者就医的原因.OA患者的治疗已成为重要的公共卫生问题.从膝关节OA疼痛机制角度出发,通过研究伤害性信息传递过程,探讨疼痛的相关神经机制,为疼痛治疗提供新思路.
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磁共振"魔角效应"新技术的临床应用
磁共振"魔角效应"(magic angle effect)是在磁共振成像技术领域兴起的一个新研究热点.该技术广泛用于关节软骨、肌腱、腱鞘和半月板等富含胶原纤维的软组织影像诊断和鉴别诊断,并成为对临床治疗疗效方面进行监测的重要手段.
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右膝关节腱鞘巨细胞瘤1例报道
1 临床资料患者,男,41岁,因反复右膝无力伴疼痛1周入院于2013年5月6日.入院前1周患者下蹲突感右膝疼痛,站立困难,有弹响,未作任何处理,后发生2次膝关节无力,其余时间走路正常.查体:右膝关节无明显肿胀,无红肿,皮肤无色素沉着,膝眼内侧轻压痛,膝关节无过伸过屈痛,侧方应力试验(-),lachman试验(-),McMurray试验(-),右膝MRI示:右膝关节腔内见一边界清楚结节灶,大小1.4cm×1.9cm,T1W呈低信号,T2W高信号,压脂病灶呈低信号改变,关节软骨完整,软骨下骨质正常,内外侧半月板形态正常其内未见异常信号影.
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组织工程在关节软骨缺损修复的应用
因外伤、肿瘤、结核及代谢性疾病等造成的软骨缺损治疗困难,是骨科亟待解决的难题之一.修复软骨缺损的传统方法有:自体组织移植、同种异体组织移植等,因这些组织来源有限,且修复软骨缺损不能长久有效,限制了其运用.软骨组织工程改变了传统的 "以伤治伤"的治疗模式,为软骨缺损的修复提供了新的方法和思路.软骨组织工程的基本原理是从机体获取少量活组织作为种子细胞,将其体外扩增后按一定的比例复合在具良好组织相容性的生物材料上,构建组织工程化软骨并植入病损部位,以达到创伤修复和功能重建的目的.
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关节软骨退行性变的细胞治疗研究进展
关节软骨退行性变疾病是临床常见病和多发病,主要临床表现为反复发作性关节疼痛,僵硬及进行性运动受限等.其治疗措施主要分为非手术保守治疗和手术治疗,但只能缓解临床症状,维持关节一定范围内的生理活动,而不能修复关节软骨原有结构及恢复软骨细胞和组织特有生物学性能.细胞治疗是运用结构和功能正常的细胞植入体内,以修复细胞、组织和器官,恢复细胞功能,达到治疗疾病的一种新技术,为关节软骨退行性变治疗开辟了新途径.本文就关节软骨退行性变的细胞治疗研究进展,报告如下.
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膝关节冲洗配合玻璃酸钠治疗膝关节骨关节炎的体会
膝关节骨关节炎(Osteoarthritis,oA)多发生在中年以后,目前病因尚未完全明了,一般认为与组织变性和长期磨损有关.早期关节软骨变黄、粗糙、失去光泽,继之出现裂隙、软化或剥脱,骨质裸露.玻璃酸钠(Sodium hyaluronate,sH)治疗膝关节骨关节炎国内外有不少报道.我院自1999年12月开始应用关节冲洗术配合SH关节腔内注射治疗OA148例,收到了较好效果,现报告如下:
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兔关节软骨细胞在藻酸盐凝胶中体外培养
目的 观察体外藻酸盐凝胶三维立体支架培养软骨细胞的生长情况.方法 从2周龄兔关节表面切取软骨,经酶消化获得软骨细胞.在单层培养条件下增殖至P2代,转入藻酸盐凝胶中进行三维培养.通过倒置显微镜观察、DNA含量的测定、细胞组织化学及免疫组化染色,了解软骨细胞生长情况.结果 在藻酸盐凝胶中软骨细胞活性良好,增殖活跃,Ⅱ型胶原免疫组化和藩红O染色均呈阳性.结论 在该培养体系中有利于软骨细胞的表型维持.
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手术治疗踝关节骨折49例体会
踝关节是负重关节,一旦骨折便成为关节内骨折.治疗需要精确的解剖复位和坚强的内固定,以确保关节早期活动以及促进关节软骨的修复.再有此类损伤多为骨与韧带的合并伤,治疗时应对骨折和韧带损伤同样重视和处理.
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IB-Ⅱ型人工全膝关节置换术的临床应用
类风湿关节炎、老年性骨关节炎所致膝部疾患临床上并不少见,患者病情发展到后期,多出现关节软骨的广泛破坏,软骨下骨质外露,关节间隙狭窄,关节畸形,疼痛严重,功能障碍,保守治疗或一般手术难以达到满意效果.
