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肺脏超声对早产儿长期氧依赖肺部原因的鉴别价值
目的 肺脏超声已经广泛应用于肺脏疾病的诊断与鉴别诊断,本文旨在研究肺脏超声对明确早产儿长期氧依赖肺部原因的可行性与必要性.方法 对临床上诊断为支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)的50例患儿进行肺脏超声筛查,并记录相关所见结果.结果 50例临床诊断为BPD的患儿中,肺脏超声检查发现肺不张9例、肺炎4例、严重肺水肿2例、肺水肿伴局灶性肺实变3例.对其进行相应处理后,患儿对氧的依赖消肖失或程度明显减轻,即超过1/3(36％,18/50)患儿的氧依赖并非BPD或非单纯BPD引起.结论 肺脏超声对协助诊断与鉴别患儿长期氧依赖的肺部病因有重要价值,有助于避免诊断扩大化及指导治疗,提示有必要对目前使用的BPD诊断标准予以修订.
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支气管肺发育不良新生鼠模型肺泡上皮细胞标志物的表达变化及意义
目的 研究高氧致支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)新生鼠模型中Ⅰ型肺泡上皮细胞(typeⅠalveolar epithelial cells,AECⅠ)和Ⅱ型肺泡上皮细胞(typeⅡalveolar epithelial cells,AECⅡ)特异性标志物表达变化及其意义.方法 80只新生Wistar大鼠,于生后12 h内随机分为模型组(吸入氧浓度为85%)和对照组(吸入空气),每组40只.于暴露第7、14、21天,分别进行肺组织HE染色观察病理学改变,免疫荧光双标染色观察AECⅠ标志物水通道蛋白5(aquaporin 5,AQP5)及AECⅡ标志物表面活性蛋白C(surfactant protein C,SP-C)表达及定位,Western blot方法检测AQP5和SP-C的蛋白表达水平,real-time PCR方法检测AQP5和SP-C的mRNA表达水平.结果 模型组大鼠肺组织表现出肺泡数目减少,体积增大,结构简单化,肺泡间隔增厚,次级分隔减少等肺泡化障碍表现.免疫荧光双标染色可见,模型组AQP5及SP-C表达明显增多,表达位置紊乱,且双染细胞/SP-C阳性细胞的比例明显增高(P<0.001).与对照组比较,模型组中AQP5及SP-C蛋白表达从高氧暴露7 d开始增加,增高的趋势持续至21 d.模型组中mRNA表达水平,AQP5从暴露7 d开始,SP-C从14 d开始较对照组明显升高(P<0.05),且两组间差异随高氧暴露时间延长更加明显(P<0.05).结论 暴露高氧中的新生鼠BPD模型肺组织中,AECⅠ标志物AQP5及AECⅡ标志物SP-C均表达上调,发生转分化的AECⅡ明显增多,表明在BPD肺损伤后的修复中存在AECⅡ过度转分化现象.
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极低出生体质量儿支气管肺发育不良的临床高危因素分析
目的 探讨极低出生体质量儿发生支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)的临床高危因素.方法 回顾性分析2006年9月至2009年9月我院NICU收治的49例极低出生体质量儿的临床资料,分为BPD组(n=15)和非BPD组(n=34),分析BPD发生的可能危险因素.结果与非BPD组相比,BPD组患儿在胎龄[(29.30±1.48)周vs(30.54±1.60)周]、院内获得性感染(9例vs 10例)、宫内感染(9例vs 8例)、持续气道正压通气时间[(12.47±5.83)d vs(4.24±4.19)d]、高浓度氧疗时间[(1.47±1.41)dvs(0.18±0.63)d]、动脉导管未闭(5例vs 1例)等方面比较,差异有统计学意义(P均＜0.05).Logistic回归分析结果显示持续气道正压通气时间以及宫内感染是极低出生体质量儿发生BPD的高危因素(P＜0.05).结论 预防宫内感染可降低BPD的发生率和严重程度,长时间的持续气道正压通气可能预示早期BPD的发生.
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长期吸入低浓度一氧化氮在支气管肺发育不良治疗中的安全性研究
目的：探讨吸入一氧化氮(inhaled nitric oxide,iNO)治疗支气管肺发育不良的疗效及安全性。方法收集2012年1月至2013年12月在我院新生儿科收治的确诊支气管肺发育不良患儿65例,根据是否给予iNO治疗,将患儿分为iNO治疗组35例及对照组30例。动态观察iNO治疗前后两组患儿的心率、血压、给氧时间、辅助通气时间、住院时间、NO2浓度、高铁血红蛋白浓度及凝血功能的变化。结果 iNO治疗组与对照组患儿的吸氧时间[(37±9)d vs.(55±7)d],辅助通气时间[(29±7)d vs.(35±9)d]及住院时间[(45±9)d vs.(54±7)d]比较,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。治疗过程中两组患儿的心率、血压、凝血功能无明显变化；iNO治疗组和对照组患儿脑室内出血(28例vs.25例),动脉导管未闭(19例vs.17例),坏死性小肠结肠炎(9例vs.5例)的发生率差异均无统计学意义(P﹥0.05)；iNO 组患儿早产儿视网膜病变的发生率(21例 vs.25例)差异有统计学意义(P﹤0.05)。结论长期iNO可以缩短吸氧时间、辅助通气时间,对心血管和凝血功能无明显不良反应,不增加颅内出血、早产儿视网膜病变等的发生。
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支气管肺发育不良早产儿早期肺外合并症的临床分析
目的 通过对支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)早产儿生后早期脑室周围-脑室内出血(periventricular intraventricular hemorrhage,PVH-IVH)、脑白质损伤、胃肠外营养相关性胆汁淤积综合征(parenteral nutrition associated cholestasis,PNAC)及代谢性骨病发病情况的临床分析,以期对BPD患儿肺外并发症的预防和监测进行指导.方法 回顾性分析2014年9月至2015年12月于中国医科大学附属盛京医院新生儿病房住院并明确诊断BPD的87例早产儿(BPD组),随机选择同期住院非BPD早产儿90例为对照组(非BPD组),分析两组PVH-IVH、脑白质损伤、PNAC及代谢性骨病等肺外并发症的发生率.结果 BPD组早产儿PVH-IVH发病率[26.4%(23/87)]高于非BPD组[11.1%(10/90)] (P＜0.01),其中BPD组Ⅰ~Ⅱ级PVH-IVH发病率也明显升高[24.1%(21/87) 比 11.1%(10/90)](P＜0.05),而Ⅲ~Ⅳ级PVH-IVH发生率两组比较差异无统计学意义(P＞0.05).BPD组早产儿脑白质损伤发生率[33.3%(29/87)]明显高于非BPD组[16.7%(15/90)] (P＜0.05),其中的严重类型脑室周围白质软化的发生率BPD组也明显增高[13.7%(12/87) 比 2.2%(2/90)](P＜0.05).此外,BPD组早产儿PNAC[22.9%(20/87) 比 5.5%(5/90)]、代谢性骨病[17.2%(15/87) 比 3.3%(3/90)]及代谢性骨病中有影像学改变[6.9%(6/87) 比 0]的发生率均高于非BPD组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 BPD患儿较非BPD早产儿更易合并PVH-IVH、脑白质损伤、PNAC及代谢性骨病等早期肺外并发症,生后早期合理预防及定期监测肺外并发症的发生对提高BPD患儿生存质量至关重要.
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支气管肺发育不良的早期诊治及预后研究
目的探讨支气管肺发育不良(BPD)的高危因素,早期诊治与预后的关系.方法对近2年来我院NICU中使用呼吸机治疗的88例新生儿的临床资料及胸片进行复习,其中11例符合BPD诊断,有6例得到及时诊治,5例未及时诊断,治疗也欠缺.与同期、同胎龄、同原发病的早产儿需用呼吸机治疗而未发生BPD的34例作对照,研究其高危因素,另以及时诊治者与未及时诊治者对比,研究其病死率及一年内生存情况.结果吸高浓度氧及呼吸机使用时间越长,并发BPD机会越大,两组对比,差异显著(P<0.01).及时诊治者死亡率较低,出院第一年生存质量也较好.结论围绕BPD的高危因素,早期诊断,并给予以地塞米松为主的综合治疗,可提高存活率及生存质量.
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内蒙古地区新生儿支气管肺发育不良与肺表面活性蛋白B内含子5基因多态性的相关性分析
目的 研究肺表面活性蛋白B(surfactant protein B,SP-B)内含子5基因多态性与新生儿支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)的相关性,从基因水平探讨BPD的发病机制.方法 收集2016年11月至2017年11月在内蒙古医科大学附属医院NICU住院治疗的BPD患儿为BPD组(n=50),其中蒙古族13例,汉族37例,选择同时期内、同群体中未发生BPD的50例新生儿为对照组,其中蒙古族15例,汉族35例.利用PCR技术检测SP-B 基因内含子5多态性及其基因型、等位基因分布.结果 不论蒙古族或汉族,SP-B内含子5基因型均可检出3种基因型:即野生型、插入型及缺失型.汉族BPD组此3种基因型频率分别为73.0%(27/37)、10.8%(4/37)和16.2%(6/37),等位基因频率分别为77.0%(57/74)、9.5%(7/74)和13.5%(10/74);对照组上述3种基因型频率分别为82.9%(29/35)、11.4%(4/35)和5.7%(2/35),等位基因频率分别为85.7%(60/70)、8.6%(6/70)和5.7%(4/70).蒙古族 BPD 组上述3种基因型频率分别为53.8%(7/13)、15.4%(2/13)和30.8%(4/13),等位基因频率分别为61.5%(16/26)、15.4%(4/26)和23.1%(6/26);对照组上述3种基因型频率分别为53.3%(8/15)、26.7%(4/15)和20.0%(3/15),等位基因频率分别为66.7%(20/30)、20.0%(6/30)和13.3%(4/30).汉族BPD组与汉族对照组、蒙古族BPD组与蒙古族对照组相比较, SP-B内含子5等位基因及基因型频率差异均无统计学意义(P均>0.05).结论 未发现SP-B内含子5多态性与内蒙古地区汉族及蒙古族新生儿BPD的发生有明显相关性.
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高氧致新生大鼠支气管肺发育不良肺成肌纤维细胞分布的变化及意义
目的 观察高氧致新生大鼠支气管肺发育不良(BPD)肺组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达及胶原的变化,探讨高氧致新生大鼠BPD的发生与成肌纤维细胞的内在联系.方法 将新生大鼠持续暴露在85%高氧环境中,在实验的1、3、7、14、21 d,取左肺组织固定、脱水、石蜡包埋、切片,用于肺组织病理变化观察及α-SMA表达的免疫组织化学检测;右肺-80℃冰冻,用于Ⅰ型胶原(ColⅠ)蛋白和mRNA表达检测.结果 新生大鼠长期高氧暴露可致肺泡简单化,肺泡数目减少,终末气腔扩张,次级隔数目减少,肺泡间隔显著增厚,出现纤维化.高氧暴露14和21 d时,α-SMA在肺泡间隔和肺泡表面表达显著增强,呈条素状分布;但空气组仅在次级间隔的顶端呈点状分布.随高氧暴露时间延长,Col Ⅰ表达增加,并且高氧组肺组织α-SMA表达与Col Ⅰ mRNA表达呈明显正相关(r=0.59,P< 0.05).结论 新生大鼠高氧暴露导致肺损伤符合早产儿BPD的病理改变,成肌纤维细胞分布紊乱可能在BPD的发病过程中起重要作用.
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机械通气早产儿支气管肺发育不良的高危因素分析
目的 探讨机械通气早产儿支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)的发病率及高危因素.方法 回顾性分析2008年1月至2009年12月我院NICU住院治疗并存活28d以上的、胎龄≤32周的极低出生体质量儿196例的临床资料,其中机械通气治疗61例,21例诊断为BPD(BPD组),40例为非BPD组,对两组患儿临床资料进行对照研究.结果 胎龄≤32周的极低出生体质量儿的BPD总发病率为10.7%,有机械通气史者发病率高达34.4%;BPD组患儿的胎龄及出生体质量均较非BPD组低.BPD组有胎膜早破史及合并新生儿呼吸窘迫综合征(neonatal respiratory distress syndrome,NRDS)、产后感染、应用静脉营养时间长者较非BPD组均明显增高,差异有统计学意义(P<0.05);性别、窒息史、肺表面活性物质的应用、呼气末正压、平均气道压力两组比较差异无统计学意义(P>0.05),而吸气峰压、机械通气高氧浓度、机械通气时间及总吸氧时间在两组间差异有统计学意义(P<0.05);合并NRDS、产后感染、机械通气时间、机械通气高氧浓度为发生BPD的独立危险因素,回归系数分别为3.683、1.541、1.188、1.647.结论 避免早产、低出生体质量、长时间高气道压力、高氧浓度机械通气,预防NRDS、产前及产后感染,减少静脉营养应用时间是防治BPD的关键.
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支气管肺发育不良早产儿合并脑损伤的 MRI 表现及高危因素分析
目的：以 MRI 表现为依据,探讨早产儿支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia, BPD)与脑损伤之间相关性,分析 BPD 患儿发生脑损伤的危险因素。方法2010年1月1日至2014年12月31日中国医科大学附属盛京医院新生儿内科病房收治早产儿中确诊 BPD 的患儿共113例,作为病例组,以上早产儿中选取非 BPD 患儿162例作为对照组,两组患儿的胎龄及出生体重差异无统计学意义。所有病例在住院期间完善头颅 MRI 检查,分析对比两组病例发生脑损伤(脑白质损伤及颅内出血)的情况,分析病例组患儿发生脑损伤的危险因素。结果病例组与对照组分别于生后(33.73±16.00)d、(24.40±12.29)d 进行头颅 MRI 检查,病例组脑损伤、颅内出血、脑白质损伤、严重脑损伤比例高于对照组(48.7% vs.32.7%,31.9% vs.21.6%,31.9% vs.21.6%,16.8% vs.8.6%),其中脑损伤及严重脑损伤发生率两组比较差异有统计学意义(P ＝0.008,P ＝0.040)。利用 Logistic 回归模型进行逐步回归分析,结果显示生后感染是 BPD 患儿发生脑损伤的危险因素(OR ＝2.21,95%CI 1.04～4.72,P ﹤0.05)。结论 BPD 患儿脑损伤(包括脑白质损伤及颅内出血)及严重脑损伤(包括Ⅲ～Ⅳ级脑室周围-脑室内出血及脑室周围白质软化)的发生率明显高于非 BPD 患儿,感染是 BPD 患儿发生脑损伤的危险因素。
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超长期需氧疗新生儿资料分析
目的 了解新生儿重症监护室内新生儿用氧情况及长期需氧疗发生率及临床特点.方法 回顾性分析2009年10月至2011年5月我院新生儿重症监护室收治的12 155例新生儿用氧情况及相关临床资料,并与国内19所医院调查结果进行比较.结果 在纳入的12 155例新生儿中,足月儿4 951例,早产儿7 204例,共有102例用氧超过28 d,发生率为0.84％(102/12 155).102例患儿中,早产儿88例,足月儿14例；出生胎龄(31.16±3.70)周；出生体重(1.60±0.68) kg；用氧时间(40.62±12.25)d；治愈或好转98例,死亡4例.7204例早产儿按持续吸氧超过生后28 d的标准,支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)发生率为1.22％(88/7204).出生胎龄32周以下的早产儿,如以需氧疗时间超过生后28 d为标准,BPD发生率为4.92％(68/1 381),如以需氧疗时间超过矫正胎龄36周为标准,BPD发生率仅为2.10％(29/1 381),两者BPD发生率比较差异有统计学意义(x2=16.251,P＜0.001).整体比较5 499例不同出生胎龄患儿的用氧比例(x2=119.99)、吸氧持续时间(F=109.27),差异均有统计学意义(P＜0.001),但不同胎龄长期氧依赖患儿的平均用氧和机械通气时间差异无统计学意义(P＞0.05).不同胎龄的长期氧依赖患儿在肺表面活性物质应用、心力衰竭、早产儿视网膜病变、先天性心脏病及其他先天畸形发生率和预后方面差异有统计学意义(x2=8.789,13.538,23.176,7.778,8.842,8.246,P＜0.05).我院与国内19所医院调查数据比较,患儿校正超长期用氧率分别为0.99％ (71/7 204)和1.54％( 190/12 351),差异有统计学意义(x2=10.558,P＜0.001).结论 我院住院早产儿BPD发生率较低.胎龄小、肺发育不成熟及继发的肺损伤可能是需超长期用氧的主要原因.较大胎龄新生儿长期氧依赖应注意除外先天性心脏病、先天畸形等因素.胎龄32周以下早产儿BPD诊断标准仍有待商榷.
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极低出生体重儿支气管肺发育不良潮气呼吸肺功能临床观察
目的 研究极低出生体重儿支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasi,BPD)潮气呼吸肺功能的改变.方法 选取在温州市儿童医院住院的262例极低出生体重儿作为研究对象,在出院前1周内和纠正胎龄6~8个月时做潮气呼吸肺功能检测.根据临床诊断,分为BPD组(65例)和非BPD组(197例),BPD组根据严重程度分为轻度BPD组(31例)、中度BPD组(20例)和重度BPD组(14例),比较不同组患儿的肺功能指标.结果 出院前1周内测量潮气呼吸肺功能显示,BPD组患儿呼吸频率较非BPD组均增快(P均＜0.05);呼气峰流速,75%、50%、25%潮气量时的呼气流速比较,均为重度BPD组高于其余组(P均＜0.05),轻度BPD组低于非BPD组(P均＜0.05);达峰时间比、达峰容积比BPD组较非BPD组均降低,BPD程度越严重,下降越明显(P均＜0.05);各组间潮气量比较差异无统计学意义(P＞0.05).矫正胎龄6~8个月时行潮气呼吸肺功能检查,呼气峰流速,75%、50%、25%潮气量时的呼气流速比较,提示重度BPD组仍较其余组均高(P均＜0.05),达峰时间比、达峰容积比仍低于其余组(P均＜0.05),而其余各组间比较各指标差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 出院前1周内BPD患儿有不同程度的肺功能损伤,但随日龄增大(矫正胎龄6~8个月时),部分肺功能指标逐渐改善,但早期重度小气道阻塞性病变仍较严重,因此,积极预防、治疗BPD对呼吸道疾病的防治有重要意义.
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早产儿支气管肺发育不良的相关危险因素分析
目的：探讨胎龄≥32周的极低出生体重儿支气管肺发育不良(bronchopulmonary dys-plasia,BPD)的相关危险因素及可能的防治方向。方法总结我院2012年10月至2014年10月收治的70例 BPD 患儿,选择70例胎龄≥32周且不需要依赖氧疗的极低出生体重儿作为对照组,分析两组患儿围生期可能的危险因素、氧疗和咖啡因使用情况。结果男婴较女婴更易发生 BPD(P ﹦0.000)；BPD 组胎龄(P ﹦0.000)及出生体重(P ﹦0.002)均较非 BPD 组低；哮喘家族史、胎儿窘迫、羊水浑浊、宫内感染、肺出血、呼吸窘迫综合征、肺表面活性物质使用、动脉导管开放、呼吸机使用时间、经鼻持续气道正压通气/经鼻间歇正压通气使用时间、氧疗持续时间、咖啡因使用差异均有统计学意义(P 〈0.05)；多因素 Logistic 回归分析显示性别(OR ﹦42.393,P ﹦0.002)、胎龄≥28周(OR ﹦58.665,P ﹦0.002)、体重〈1250 g(OR ﹦36.453,P ﹦0.012)、呼吸机使用时间(OR ﹦703.696,P ﹦0.000)是 BPD 发生的独立危险因素,咖啡因的使用(OR ﹦0.025,P ﹦0.010)和经鼻持续气道正压通气/经鼻间歇正压通气的使用(OR ﹦0.004,P ﹦0.002)是 BPD 发生的保护性因素。结论加强产前保健,尽可能减少宫内感染及早产,严格液体管理减少动脉导管开放,合理应用呼吸机,尽量选择无创机械通气,合理使用咖啡因有助于减少 BPD 的发生。
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以误诊病例入手探讨儿童喘息性疾病的鉴别诊断
目的 加强儿童喘息性疾病的鉴别诊断.方法 以4例误诊病例人手探讨儿童喘息性疾病的诊断和鉴别诊断.结果 4例患儿均曾被误诊为哮喘,通过完善病史、螺旋CT三维重建和支气管镜等检查,终临床确诊为支气管异物、气管支气管结核、支气管狭窄和支气管肺发育不良.结论 喘息并非哮喘特有的特征,对于喘息性疾病的诊断一定要综合全面考虑,才能减少误诊.
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早产儿气管分泌物中血管内皮生长因子的表达
目的 探讨早产儿气管内分泌物中血管内皮生长因子(VEGF)表达以及在支气管肺发育不良(BPD)中的作用.方法 选取我院2007年至2009年住院的需要机械通气治疗的早产儿50例,收集其气管内分泌物,采用酶联免疫吸附法检测VEGF表达.结果 早产儿治疗4周后,42.6%(20/47)有BPD,其气管内分泌物中VEGF表达水平明显低于无BPD的患儿.结论 早产儿VEGF表达降低可能是BPD发病原因之一.
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支气管肺发育不良防治新进展
支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)是极不成熟早产儿呼吸系统常见疾病.目前尚缺乏特效的治疗药物和手段,因此,预防BPD的发生、发展远比治疗重要.本文针对导致BPD发病的中心环节,系统介绍了预防早产,防治机械通气、氧化应激和感染或炎性导致的肺损伤等方面的进展.
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微小RNA与支气管肺发育不良相关研究进展
支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)是早产儿长期应用辅助机械通气和吸入高浓度氧后发生的一种慢性肺疾病.研究发现miRNA与新生儿BPD有密切联系.miRNA是由21～25 nt组成的微小RNA,由于miRNA具有敏感性、特异性、保守性、可预测性、可译性和无创性等特点,受到众多研究者的青睐.现就miRNA的生成过程、生理功能、miRNA与BPD的关系现状作一综述.
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早产儿机械通气治疗的研究进展
机械通气在治疗早产儿严重并发症尤其是呼吸系统疾病中起着非常重要的作用.随着产前及新生儿期护理技术和治疗策略的改进,早产儿生存率逐年增加,支气管肺发育不良的发生率也在持续增加,严重影响早产儿的预后.近年新生儿学者在非侵袭性呼吸支持技术对减轻肺损伤、降低早产儿并发症方面进行了许多有益的探索.本文就不同机械通气模式在治疗早产儿呼吸衰竭中的作用及肺保护策略在降低早产儿肺损伤中的应用现状进行综述.
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肿瘤坏死因子-α、Toll样受体基因变异及表达在新生儿支气管肺发育不良及急性肺损伤的作用
随着新生儿重症监护技术的不断进步和完善,机械通气在NICU中的使用频率越来越高,早产儿的存活率逐渐上升,但也不可避免地出现了急性肺损伤(acute lung injury,ALI)及支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)等常见的严重并发症,严重影响患儿的生活及生存质量.目前,ALI和BPD的病因及发病机制尚未明确,但研究表明,两者有着相同的基因因素,如肿瘤坏死因子-α、Toll样受体、肺表面活性蛋白、微小RNA等基因,本文就肿瘤坏死因子-α、Toll样受体在BPD和ALI发病中的作用作一综述.
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间充质干细胞治疗支气管肺发育不良的研究进展
影响早产儿的慢性肺部疾病支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)是引起早产儿死亡和长期处于疾病状态的主要原因.目前尚未有任何有效的BPD治疗或预防策略.近年来干细胞的研究提示其可能会减轻BPD的严重程度,为BPD的治疗带来新的曙光.本综述总结了干细胞治疗BPD研究的新进展,重点关注使用干细胞移植改善新生儿BPD动物模型肺损伤的临床前数据,这些研究提供了移植佳干细胞类型、佳时机、移植对象、移植途径和剂量的数据和安全问题,还讨论了BPD干细胞治疗成功的Ⅰ期临床试验结果,以及随访2年的情况.
