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糖皮质激素防治支气管肺发育不良的循证医学证据
支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)又称慢性肺疾病(chronic lung disease,CLD),是早产儿常见的长期并发症之一.随着新生儿重症监护技术的迅速发展,越来越多的早产儿和极低出生体重儿得以存活,BPD成为引起早产儿疾病和死亡的重要原因.在存活者中,BPD延长了患儿的住院时间,增加了再入院和神经系统发育障碍发生的风险.在BPD的防治上,肺表面活性物质替代治疗、新的机械通气策略、限制液体输入和利尿剂的使用、优化的营养支持及对动脉导管未闭的积极处理均已取得共识,惟有糖皮质激素( glucocorticoids,GCs)的使用仍是目前具争议的领域.
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宫内感染与新生儿肺疾病
宫内感染和新生儿肺疾病如脓毒症/肺炎、呼吸窘迫综合征、支气管肺发育不良存在一定关系.宫内感染增加新生儿感染风险,可能发生脓毒症/肺炎;也增加了支气管肺发育不良发生率,但可能降低呼吸窘迫综合征发生率和严重性.近年来,各种动物实验研究有助于解释产前炎症对胎儿肺成熟、肺发育的影响.宫内感染可导致新生儿肺不良结局,但远期影响有待进一步观察.
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支气管肺发育不良管理中糖皮质激素选择的循证依据与个体化
尽管超早产儿存活率明显提高,支气管肺发育不良( bronchopulmonary dysplasia,BPD)始终是早产儿主要疾病及影响至成年呼吸和神经健康的常见并发症,可持续至成年并影响呼吸及神经系统发育。糖皮质激素明显有益于BPD,但用于BPD的防治中还有许多争议,应参考已有的研究结果并结合新生儿临床特点谨慎应用。
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支气管肺发育不良的肺血管发育与肺动脉高压的诊断和治疗相关问题
肺动脉高压( PH)是支气管肺发育不良( BPD)的严重并发症，伴随着高病死率，肺血管发育的异常、肺血管的高反应性及结构的重建是导致PH的病理生理基础，本病临床症状隐匿，与本身肺部疾病难以鉴别，出现症状后诊断往往不可逆，建议具有高危因素的BPD患儿应常规进行筛查。心脏超声是无创、动态监测常用的检查手段，对治疗效果不佳者行心导管或CT检查排除心血管异常，治疗包括急性阶段的综合治疗和降低肺动脉压力的药物选择，早期诊断、治疗将改善其预后。
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支气管肺发育不良定义和命名的演变与治疗进展
支气管肺发育不良( bronchopulmonary dysplasia,BPD)又称慢性肺疾病( chronic lung disease,CLD),是早产儿常见的呼吸系统疾病；1967年由Northway等首次报道并命名,具有独特的病因、病理及临床特征。 Northway等报道的BPD又称“旧”BPD或“经典型”BPD。由于产前糖皮质激素和出生后外源性肺表面活性物质的应用,以及保护性通气策略的实施,显著地改变了早产儿呼吸系统疾病的表现形式和预后。 Northway描述的严重 BPD已很少见,更为常见的是轻型 BPD (又称为“新”BPD)。自从1967年首次提出BPD以来,BPD的定义或命名一直存在争议。本文系统介绍了BPD定义的历史变迁和治疗进展。
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极低与超低出生体重儿动脉导管未闭管理与支气管肺发育不良发生的关系
早产儿支气管肺发育不良( bronchopulmonary dysplasia,BPD)是早产儿特别是极低和超低出生体重儿常见的并发症之一。 BPD在其发生发展过程中受到多种因素的影响,其中动脉导管未闭( patent ductus arteriosus,PDA)及其临床管理,特别是PDA不同的治疗方案和治疗时机的选择对BPD发生的影响受到广泛关注。本文总结了早产儿PDA管理与BPD发生关系的研究进展,并在此基础上提出可能有利于降低早产儿BPD发生率的PDA管理建议。
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早产儿支气管肺发育不良防治环节中早期呼吸支持的策略
虽然呼吸窘迫综合征( RDS)仍然是导致极早和超早早产儿呼吸衰竭常见疾病,但由于NICU呼吸技术的进步,其已经不再是死亡的主要病因。伴随着 RDS的发生,支气管肺发育不良( BPD)这一成熟依赖性肺疾病的发生和发展成为现代NICU防治的核心疾病之一。在早期呼吸支持策略环节中有以下共识与建议：(1)大可能的使具有高风险RDS或RDS的极早和超早早产儿期避免气管插管,接受无创通气(nCPAP)；(2)早期选择合适的方式接受肺表面活性物质(PS)治疗；(3)个体化的制定nCPAP或其他无创通气失败的标准,尽早接受PS救治和适宜的有创通气模式；(4)缩短通气时间,应用无创通气方式辅以咖啡因治疗降低拔管失败率。这些临床研究成果仍需要不断在实践中改进与完善,BPD的发生是多因素作用的结果,需要多维度的管理的进步才能真正实现有效的防治。
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高氧对新生大鼠肺血管发育及肺组织血管生成素1表达的影响
目的 观察持续吸入85％氧气对新生大鼠肺血管发育和肺组织血管生成素1(Ang-1)表达的影响,探讨高氧肺损伤新生大鼠的肺血管发育情况及可能的发生机制.方法 将96只新生SD大鼠在生后6h内,随机分为高氧组和空气组,高氧组将大鼠置于自制密闭氧箱,FiO2=0.85.在实验3、7、14d每组各随机取16只处死,采集标本.采用HE染色进行肺组织形态学分析,放射状肺泡计数评价肺泡化程度,肺动脉钡剂造影及肺动脉密度检测评价肺血管的发育,免疫组织化学法检测肺组织Ang-1的表达,荧光定量PCR和Western blot技术检测肺组织Ang-1的mRNA和蛋白表达水平.结果 (1)新生大鼠高氧暴露14 d,肺组织的病理表现与早产儿支气管肺发育不良(BPD)的病理表现相似.(2)高氧组7 d RAC值显著低于空气组[(10.55±0.13):(11.74 ±0.19),P＜0.05],在14d时差异更显著[(12.47±0.05):( 15.03±0.16),P＜0.01].(3)肺动脉钡剂造影显示,高氧组14 d大鼠肺动脉主干变细,肺小动脉显影减少,肺动脉密度显著低于空气组[(3.55±0.09):(6.03±0.16),P＜0.05].(4)免疫组化染色显示,高氧组7d和14 d,肺组织Ang-1的表达均显著低于同时间点空气组[ (4.27±0.34):(3.10 ±0.29),P＜0.05,(5.65±0.49)∶(3.21±0.28),P＜0.01].(5)荧光定量PCR及Western blot结果显示,高氧组7d和14 d,Ang-1的mRNA水平显著低于空气组[(0.85±0.14)∶(0.44±0.21),P＜0.05,(0.87±0.24)∶(0.24±0.05),P＜0.01],Ang-1的蛋白水平也显著低于空气组[(0.88±0.31)∶(0.41 ±0.12),P＜0.05,(0.90 ±0.29):(0.21 ±0.06),P＜0.01].结论 持续吸入高浓度氧导致新生大鼠的肺血管发育障碍,Ang-1的表达下调可能参与了早产儿BPD血管发育受阻的发生机制.
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多中心回顾性分析极低及超低出生体重儿支气管肺发育不良的临床特点及高危因素
目的 多中心回顾性分析极低及超低出生体重儿支气管肺发育不良(BPD)的临床特点及高危因素.方法 采用回顾性病例对照研究.病例来源于2017年全年江苏省新生儿重症监护病房(NICU)母乳质量改进临床研究协作组19家单位的多中心临床数据库,采集登记的胎龄≤34周且住院时间≥28 d的极超低出生体重儿(出生体重＜1 500 9)的临床资料.纳入符合条件的768例患儿,其中男376例(49.0％).按临床诊断分为非BPD组和BPD组,采用x2检验、非参数检验分析BPD的临床特点及潜在的高危因素.构建二分类Logistic回归模型分析BPD发生的危险因素.结果 768例患儿中非BPD组577例、BPD组191例,BPD发生率24.9％,其中轻、中、重度构成比分别为73.3％(140例)、23.6％(45例)、3.1％(6例).BPD组患儿出生胎龄和体重均低于非BPD组[29(28,30)比30(29,31)周、1 170(990,1 300)比1 300(1 160,1 400)g,Z=-9.959、-7.202,P均=0.000],其中胎龄＜28、28～31、32～ 34周BPD发生率分别为51.7％(46/89)、24.8％(139/561)、5.1％(6/118);出生体重＜1 000、1 000～1 249、1 250～1 500 9 BPD发生率分别为62.3％(48/77)、25.9％(70/270)、17.3％(73/421);BPD组男婴率[55.5％(106/191)],住院期间常频机械通气率及时间[48.7％ (93/191)、120(72,259)h],产房复苏初始吸入氧浓度及大吸入氧浓度[0.35 (0.30,0.40),0.40(0.30,0.50)],红细胞悬液输注量[53(30,90)ml]均高于非BPD组[46.8％(270/577)、14.9％(86/577)及80(29,144)h、0.36±0.18及0.39±0.22、38 (28,55)ml,x2=4.350、91.640,Z=-3.557、-2.848、-3.776、-4.677,P均＜0.05];而BPD组产房使用持续气道正压通气比例低于非BPD组[12.6％ (24/191)比19.4％ (112/577),x2=4.614,P=0.032];BPD组新生儿重度窒息、新生儿呼吸窘迫综合征、新生儿持续肺动脉高压、动脉导管未闭、早产儿贫血、早发败血症、临床败血症及呼吸机相关性肺炎的发生率均高于非BPD组[15.2％ (29/191)比4.5％ (26/577)、91.1％(174/191)比56.7％(327/577)、2.6％(5/191)比0.2％(1/577)、43.5％(83/191)比34.2％(197/577)、88.0％(168/191)比58.8％(339/577)、15.7％ (30/191)比9.9％(57/577)、42.9％(82/191)比18.6％ (107/577)、14.1％ (27/191)比2.3％(13/577),x2=24.605、74.993、9.167、5.373、61.866、4.557、43.149、34.315,P均＜0.05].多因素Logistic回归分析结果显示:新生儿呼吸窘迫综合征(OR=4.651,95％CI:1.860～ 11.625),临床败血症(OR=1.989,95％CI:1.067～ 3.708),呼吸机相关性肺炎(OR=3.155,95％CI:1.060～ 9.388),常频机械通气(OR=2.298,95％CI:1.152～ 4.586),红细胞悬液输注量(OR=1.013,95％CI:1.002～ 1.024)是BPD发生的高危因素.结论 BPD发生更多集中在出生胎龄＜32周的男性极低出生低重儿.预防院内感染,减少有创通气及输血量,积极治疗新生儿呼吸窘迫综合征可能是减少BPD发生的有效手段.
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解脲脲原体感染在早产儿支气管肺发育不良中的临床意义
目的 探讨解脲脲原体(UU)感染与支气管肺发育不良(BPD)发生的相关性,对比分析UU感染相关的BPD的临床特点及其预后.方法 2004年1月至2011年6月,在浙江大学医学院附属儿童医院新生儿监护病房住院的561例出生时胎龄≤32周、于生后48 h内入住且终存活的早产儿,入院时即取咽部或气道分泌物,行UU-DNA测定的结果为阳性、排除其他病原菌感染且出生早期的胸部X线检查结果提示肺部有炎症性改变者(UU感染组)共168例,UU-DNA测定的结果为阴性者(非UU感染组)393例；回顾性对比两组患儿的基本临床特点,探讨UU感染与BPD发生的相关性,对比分析UU感染相关与非UU感染相关的BPD的临床特点及其预后.结果 两组患儿的基本临床特点进行比较,UU感染组中母亲羊膜早破率＞24 h的发生率和自然分娩率显著高于非UU感染组(65.5％vs 37.7％,83.9％ vs 55.7％),而新生儿呼吸窘迫综合征的发生率和肺表面活性物质的应用率显著低于非UU感染组(23.8％ vs 62.6％,17.3％ vs 46.8％),差异有统计学意义(P=0.000,0.000,0.000,0.000)；其他基本临床特点,如出生体重、孕周等均无显著差别.两组患儿所致的BPD的发生率(42.9％vs 29.5％)进行比较,差异有统计学意义(x2=9.400,P=0.002).两组患儿中的中、重度BPD的发生率(38.9％ vs 25％,19.4％ vs 8.6％)进行比较,均有显著差异(P=0.044,0.031),表明UU感染者所致的BPD较无UU感染者严重.对两组患儿进行随访至生后1年,其中UU感染组2例失访,非UU感染组6例失访.将两组中的中、重度BPD患儿于生后1年内发生反复肺部感染、喘息发作的比率、因发生肺部感染和(或)喘息发作再次入院的比率、因发生肺部感染和(或)喘息发作再入院≥2次的比率及因肺部感染的死亡率相比较(52.5％ vs 39.4％,42.5％ vs 33.3％,70.0％ vs 54.5％,37.5％ vs 21.2％,7.5％ vs 6.1％),差异均无统计学意义(P=0.264,0.422,0.173,0.131,0.823).结论 UU感染者BPD的发生率较无UU感染者高,UU感染相关的BPD严重程度较非UU感染者高,UU感染相关的BPD与非UU感染相关的BPD预后相仿.
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宫内炎性预敏和生后高氧暴露对早产大鼠肺Bax和Bcl-2基因表达和肺细胞增殖及凋亡的影响
目的 观察宫内炎性预敏及生后60%氧暴露对肺增殖性细胞核抗原(PCNA)及肺细胞凋亡影响的动态变化规律及Bcl-2家族中Bax、Bcl-2基因的表达对肺细胞凋亡的调控作用;探讨其与新型支气管肺发育不良(BPD)发病机制之间的关系.方法早产大鼠随机分为生理盐水+高氧组、脂多糖(LPS)+高氧组、LPS组和正常对照组,于生后第1、7和14天利用简单随机抽样方法取8只,采用免疫组织化学染色方法检测各组肺组织PCNA表达水平及脱氧核糖核酸转移酶介导的细胞凋亡标记技术(TUNEL)和逆转录聚合酶链反应技术(RT-PCR)检测各组肺组织凋亡和Bax、Bcl-2基因表达水平.结果 ①PCNA的表达:LPS组和生理盐水+高氧组在生后第1天表达明显低于对照组(LPS组:0.18±0.01;生理盐水+高氧组:0.53±0.11;对照组:1.16±0.31;P=0.005,0.021);LPS+高氧组在生后第14天明显低于其他3组(对照组:0.89±0.22;LPS组:1.03±0.07;生理盐水+高氧组:0.96±0.16;LPS+高氧组:0.47±0.08;P=0.048,0.019,0.030).②凋亡指数(AI):LPS组在生后第1天明显高于对照组(17.73±2.21 vs 7.16±0.31,P=0.021);生理盐水+高氧组在生后第7天高;LPS+高氧组在生后第14天表达明显高于其他3组(对照组:20.53±4.51;LPS组:13.99±1.69;生理盐水+高氧组:35.08±4.96;LPS+高氧组:49.92±7.93;P=0.005,0.002,0.048).③BaxmRNA的表达:LPS组在生后1 d明显高于其他3组(LPS组:0.73±0.06;对照组:0.16±0.03;生理盐水+高氧组:0.23±0.03;LPS+高氧组:0.24±0.13;P=0.001,0.002,0.002);生理盐水+高氧组在生后第7天表达明显高于对照组(0.58±0.06 vs 0.19±0.05,P=0.002);LPS+高氧组在出生后第14天明显高于对照组(0.58±0.01 vs 0.29±0.09,P=0.009).④Bcl-2 mRNA的表达:LPS组在生后在第1天明显低于其他3组(LPS组:0.18±0.02;对照组:0.41±0.09;生理盐水+高氧组:0.48±0.03;LPS+高氧组:0.59±0.05;P=0.019,0.007,0.012);生理盐水+高氧组及LPS+高氧组在生后第7天明显低于对照组(0.28±0.05/0.21±0.02 vs 0.49±0.09,P=0.02,0.008).结论 宫内炎性预敏及生后高氧暴露可抑制肺细胞增殖,可能通过提高Bax/Bcl-2的表达途径使肺组织细胞过度凋亡,进而导致BPD的发生.
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尿半胱氨酸白三烯E4诊断支气管肺发育不良的临床评价
目的 探讨新生儿尿液半胱氨酸白三烯E4(CysLTE4)水平与支气管肺发育不良(BPD)的关系.方法 收集2014年11月至2015年10月南京医科大学第一附属医院收治的新生儿158例,出院后根据出院诊断将其分为3组:无肺部疾病的足月儿61例(足月组),不伴有BPD早产儿52例(早产组),早产儿BPD 45例(BPD组).采用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测新生儿生后3d内尿液CysLTE4水平.比较3组患儿生后早期的尿CysLTE4水平,分析尿CysLTE4水平的诊断效能及与胎龄、体重的相关性.采用相关性分析、方差分析及x2检验等进行统计分析.结果 BPD组患儿生后3d内尿CysLTE4水平(191.0 ±29.3) ng/L,与早产组[(164.1±22.7) ng/L]和足月组[(151.6±41.9) ng/L]患儿比较差异有统计学意义(F=18.70,P＜0.05).胎龄、出生体重与新生儿生后3d尿CysLTE4水平成负相关,Pearson相关系数分别为-0.33和-0.38,P＜0.01.截断值为187.7 ng/L时诊断效能大,约登指数0.59,灵敏度77.8％,特异度81.4％.受试者工作特征曲线(ROC)下面积0.78,95％ CI:0.70 ～0.86(P ＜0.01).结论 BPD患儿生后早期尿CysLTE4即显著上升,尿CysLTE4是有早期诊断意义的生物学指标.
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宫内注射脂多糖对围产期大鼠肺Toll样受体4信号转导通路的影响
目的 观察宫内注射脂多糖(LPS)对围产期大鼠肺内天然免疫相关的Toll样受体4(TLR4)信号转导通路的影响,探讨天然免疫在宫内感染中的免疫调节能力及对肺发育的影响.方法 将30只孕17d的SD大鼠随机分为LPS组和生理盐水对照组,LPS组宫内注射LPS 10μl(40μg/ml),对照组宫内注射等体积的灭菌生理盐水.分别留取胎龄18、20、22 d(E18、E20、E22)的胎鼠肺组织、胎盘组织标本以及生后1、3、7d(P1、P3、P7)新生鼠肺组织标本,HE染色观察病理改变,RT-PCR技术检测TLR4、髓样分化因子88(MyD88)和白介素1 β(IL-1β)mRNA表达,免疫组织化学技术检测肺组织TLR4、MyD88的表达分布情况.实验数据采用单因素方差分析和q检验进行统计学分析.结果 (1)LPS组孕鼠胎盘组织有大量中性粒细胞浸润,宫内感染模型建立成功;(2)在E18、E20和E22时,LPS组胎鼠肺组织无明显病理学改变,以后逐渐出现改变,于P7时可见肺泡数量减少,肺泡腔变大,间隔变薄,但未见明显结构紊乱;(3)LPS组TLR4、MyD88和IL-1β mRNA水平于E20和E22均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),且均于E22表达达高峰,后缓慢下降;(4)免疫组织化学结果显示E18时两组肺组织内均未见明显TLR4和MyD88阳性染色,后均逐渐表达增加,且主要在细支气管和肺泡上皮细胞表达.结论 (1)宫内注射LPS可导致胎鼠和早产鼠肺组织TLR4、MyD88表达在一定范围内增加,后逐渐回复正常水平,同时肺组织的病理改变和炎症反应较为温和,推测在围产期胎肺天然免疫系统可以调节LPS诱导的炎症反应强度;(2)该实验在一定程度上证实宫内感染激活的信号转导通路是MyD88依赖性途径.
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无创高频振荡通气模式在极低出生体重儿呼吸支持中的应用
目的 评价经鼻无创高频振荡通气(nHFOV)在极低出生体重儿呼吸支持中的有效性和安全性.方法 2016年1至10月浙江大学医学院附属儿童医院新生儿重症监护病房(NICU)中共有36例极低出生体重儿应用nHFOV,其中男24例、女12例,出生胎龄(27.5±2.5)周,出生体重(980 ±318)g,回顾性病例对照的方法调查分析极低出生体重儿应用nHFOV的参数设置、不良反应、应用前后呼吸功能的变化及终结果.nHFOV应用前后比较采用t检验或两相关样本比较的非参数检验,不同治疗方式组间比较采用x2检验.结果 36例患儿中共有32例(89％)切换为nHFOV后避免了气管插管.17例患儿在其他无创辅助通气支持失败后进行营救性治疗,19例从气管插管机械通气模式直接改nHFOV预防性治疗.营救性治疗患儿应用nHFOV后24 h内呼吸暂停的次数、血氧饱和度(SpO2)低于0.85的次数、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)水平及吸入氧浓度(FiO2)均较应用前24 h内明显下降[(1.2±1.1)比(6.3±2.1)次,(1.1±1.2)比(4.3±1.5)次,(43±8)比(56±10) mmHg,0.30±0.07比0.39 ±0.11,1 mmHg =0.133 kPa,t=7.562、8.913、4.179、3.437,P均＜0.01].预防性治疗患儿应用nHFOV后24 h FiO2及PaCO2水平与应用前差异均无统计学意义[0.42 ±0.12比0.40 ±0.10,(49±8)mmHg比(48±7)mmHg,t=0.872、0.501,P均＞0.05],但平均气道压较前下降[(7.9±2.6)比(9.6±1.6) cmH22O,1 cmH2O=0.098 kPa,t=2.198,P=0.041].4例患儿发生鼻中隔黏膜损伤,无其他不良反应.结论 nHFOV作为一种新的无创辅助通气模式在极低出生体重儿中的应用安全有效,可以作为其他无创辅助通气支持失败后的治疗或有撤机失败高风险患儿的预防性治疗,从而避免气管插管机械通气.
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早产儿支气管肺发育不良发生率及高危因素的多中心回顾调查分析
目的 了解国内早产儿支气管肺发育不良(BPD)的发生率，探讨影响其发病及其严重程度的因素，为早期预防BPD提供指导意见。方法 回顾性收集国内10家NICU2006年1月1日至2008年12月31日收治的胎龄＜37周且存活≥28 d早产儿临床资料，根据患儿出生后28 d是否用氧(＞21％)分为BPD组和非BPD组。生后28 d未用氧为非BPD组；生后持续用氧≥28 d为BPD组。计算各个胎龄BPD发病率；从数字表中随机选取360例非BPD早产儿做为对照组进行对比研究，对两组患儿临床资料进行对比研究；并对两组患儿生后10d内的总液体量、热卡摄入以及体重下降的百分比进行了组间比较。同时根据出生时胎龄在生后不同日龄进行评估疾病严重程度，即如胎龄＜32周，在校正胎龄36周或出院时进行评估；如胎龄≥32周，在生后56 d或出院时评估：①轻度：未用氧；②中度：FiO2＜ 30％；（③重度：FiO2≥30％或需机械通气。比较轻度BPD和中重度BPD两组患儿的临床资料。临床资料结果采用计量或计数资料描述，计量资料采取非参数检验法，计数资料采用卡方检验（fisher精确概率法）比较两组资料的差异；Logistic回归分析逐步向前引入法找出BPD发病及其病情程度的主要影响因素。结果 10家医院胎龄＜37周早产儿共12 351例，其中符合BPD诊断的156例,BPD发生率为1.26％。其中GA≤28、28～、30～、32～、34～、＜37周BPD发生率分别为19.3％、13.11％、5.62％、0.95％和0.09％,BPD发生率随胎龄增加明显降低。多因素逐步Logistic回归分析结果显示，体重低于1.5 kg、动脉导管未闭、早产儿贫血、肺透明膜病、巨细胞病毒感染、机械通气、呼吸机持续时间≥7d及PaO2/FiO2＜ 300这8个因素为支气管肺发育不良患儿的高危因素。BPD组与非BPD组患儿生后5d内液体量摄入组间比较无差异，而BPD组患儿生后10d内热卡摄入以及生后前3d内体重下降的百分比明显减少(P＜0.01)。 156例BPD中,20份因资料丢失过多剔除，剩余136例病例中轻度支气管肺发育不良71例，中重度65例。住院天数、用氧时间及氧浓度大于0.3持续时间、院内感染、巨细胞病毒感染、羊水污染、生后是否使用CPAP、呼吸机持续时间≥7 d、生后第一次血气CO2共9个因素组间差异有统计学意义；多因素逐步Logistic回归分析结果显示，合并院内感染、巨细胞病毒感染、呼吸机持续时间≥7 d这三个因素为中重度支气管肺发育不良患儿的高危因素。结论国内10家医院早产儿BPD发生率为1.26％,发病率随胎龄增加而明显降低。极低生体重、动脉导管未闭、贫血、肺透明膜病、巨细胞病毒感染、机械通气、PaO2/FiO2＜ 300等是其高危因素,BPD组生后10 d内热卡摄入明显低于非BPD组。预防院内感染、巨细胞病毒感染及减少机械通气持续时间可降低BPD严重程度。
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高氧暴露新生大鼠肺组织转录因子CASZ1的表达及其与肺微血管发育的关系
目的 探讨转录因子CASZ1在高氧致支气管肺发育不良新生大鼠肺组织中的表达及其对肺微血管发育的关系.方法 足月新生Sprague Dawley (SD)大鼠48只,雌雄不限,在出生24h内按随机数字法分为实验组和对照组,每组24只.实验组暴露于高氧[吸入氧浓度(FiO2):0.80±0.02]氧箱中,对照组置于空气中(FiO2:0.21).两组分别于实验开始后3、7和14 d随机数字法选取8只处死并取出肺组织.HE染色光镜下观察其肺组织形态结构改变,采用放射状肺泡计数(RAC)和呼吸膜厚度来评价肺泡发育情况;免疫组织化学方法检测CD31的表达并计算肺微血管密度;免疫组织化学、Western印迹、实时荧光定量PCR检测肺组织CASZ1定位、分布及表达.结果 HE染色显示:实验组大鼠随着日龄的增加肺泡出现融合断裂、呼吸膜增厚、RAC明显少于对照组[14 d:呼吸膜厚度(12.69 ±0.63)/μm比(6.53±0.16) μm,RAC(5.9±0.4)个比(8.4±1.0)个,t=19.046、4.760,P均=0.000].免疫组织化学显示:CD31蛋白主要表达于肺微血管内皮细胞中,实验组3、7、14 dCD31阳性细胞的平均积分光密度值均明显低于对照组[(16.6±1.6)×103比(40.1 ±2.4)×103、(18.1±1.4)×103比(83.2±5.2)×103, (49.2±5.4)× 103比(136.2±28.1)×103,t=16.185、16.066、6.078,P均＜0.01];肺微血管密度也显著低于对照组[(3.84±0.15)％比(6.01±0.22)％,(4.17±0.38)％比(6.15±0.24)％, (5.43±0.44)％比(9.13±0.25)％,t=16.124、8.773、14.076,P均＜0.01].实时荧光定量PCR及Western印迹结果显示:各时间点实验组新生大鼠肺组织CASZ1mRNA水平均显著低于对照组(0.56 ±0.17比1.00±0.26、0.32±0.29比0.58 ±0.14、0.4±0.22比0.56±0.15,t=3.890、3.303、2.388,P均＜0.05);CASZ1蛋白表达水平也均明显低于对照组(0.65±0.02比0.78±0.23、0.46±0.03比0.75 ±0.05、0.34±0.22比0.75 ±0.04,t =6.200、10.485、14.998,P均＜0.05).实验组CASZ1蛋白表达水平与肺微血管密度成显著正相关(r=0.519、P＜0.01).结论 CASZI参与了新生大鼠支气管肺发育不良发生发展,且与其肺微血管发育障碍密切相关.
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先天性支气管桥的多层螺旋CT诊断
目的 探讨MSCT重组图像在诊断先天性支气管桥(BB)中的临床应用价值.方法 回顾性分析12例经MSCT重组图像诊断的先天性支气管桥畸形的影像表现.图像后处理方法包括MPR、MinIP、MIP、VR.结果 12例支气管桥中,Ⅰ型支气管桥6例,表现为正常隆突位于T2～3平面,存在右肺支气管分支,隆突角平均59.2°,支气管桥起源于隆突下左主支气管,该位置称为假隆突,位于T4～5平面,夹角平均108.80°,支气管桥起源以前的左主支气管明显狭窄,宽约1～2mm,长约17 mm.Ⅱ型支气管桥6例,表现为正常隆突位置平面无右肺支气管分支,支气管桥起源于气管更远端,供应整个右肺,假隆突位于T4～5平面,角度平均131 °,均伴气管下段狭窄,宽约2～3 mm,长约30 mm,4例气管下段向左侧倾斜,2例伴肺动脉吊带.结论 MSCT可以对先天性支气管桥进行定性诊断,重组图像可以直观地观察气管、支气管、隆突的形态、走行、管径及与周围组织的关系.
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先天性支气管闭锁的多层螺旋CT和X线表现
目的分析先天性支气管闭锁的CT和X线表现,以提高对该病的认识和诊断.方法对11例支气管闭锁患者进行了多层螺旋CT(MSCT)扫描.其中3例经手术证实,6例有支气管镜结果,2例随诊1年以上.肺部常规10 mm层厚扫描,在16层螺旋CT机进行1.25 mm后处理重组,获得多平面重建(MPR)、大密度投影(MIP)和小密度投影(MinIP)图像,记录病变的部位和周围肺组织改变. 结果 11例病变CT均能显示黏液栓和周围气肿改变,其中3例黏液栓内含气体;X线平片亦能显示全部黏液栓,但仅显示8例气肿改变和2例黏液栓内的气液平.3例支气管闭锁位于左侧,8例位于右侧;发生于段支气管者10例,亚段1例;6例位于肺门旁,5例远离肺门.结论黏液栓和周围肺气肿改变是先天性支气管闭锁的典型表现,在先天性支气管闭锁诊断和鉴别诊断上,多层面螺旋CT 能提供比X线平片更多的信息.
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宫内炎性暴露对早产大鼠支气管肺泡灌洗液内VEGF及受体影响观察
目的 观察宫内炎性暴露对早产大鼠支气管肺泡灌洗液内血管内皮生长因子及其受体含量的影响,探讨其与新型支气管肺发育不良发病机制之间的关系.方法 定期受孕的Sprague Dawley (SD)大鼠随机分为脂多糖(LPS)组和生理盐水组(对照组),于孕15d羊膜腔内注射LPS/无菌生理盐水.两组动物均于出生后第1d(P1)、3d(P3)、5d(P5)和7d(P7)各随机取8只,应用ELISA方法检测BALF中VEGF及其受体的含量.结果 LPS组随鼠龄递增,VEGF含量逐渐增加,P7达高峰.与对照组相比,LPS组在P1显著低于对照组(P＜0.05);在P5明显高于对照组,并且差异有统计学意义(P＜0.05).其受体Flk-1的含量变化规律与其基本类似.结论 宫内炎性暴露可通过调控VEGF及其受体的含量,引起肺微血管发生病理性重塑,肺泡化过程受阻,进而导致BPD的发生.
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小剂量地塞米松联合氨溴索治疗早产儿支气管肺发育不良临床研究
目的 小剂量地塞米松联合氨溴索治疗早产儿支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)的临床效果.方法 选择126例BPD早产儿为研究对象,随机分为观察组(63例)和对照组(63例).给予对照组地塞米松治疗,观察组应用地塞米松联合氨溴索治疗.比较两组吸氧时间、机械通气时间、出院时间及治疗疗效.结果 观察组患儿吸氧时间、机械通气时间及出院时间均少于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);观察组患儿治疗总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 小剂量地塞米松联合氨溴索治疗早产儿BPD疗效突出,可有效缩短早产儿吸氧及机械通气时间,减少早产儿肺损伤程度,利于早产儿康复.
