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皮质激素预防和治疗早产儿支气管肺发育不良的利弊
支气管肺发育不良（ BPD）是导致新生儿尤其是早产儿住院时间延长、病死率增加的主要疾病之一，目前无特效治疗方法。目前国内外有关皮质激素预防和治疗BPD的剂量、疗程及不良预后有较多的研究，但研究结果相差甚大，部分结果显示皮质激素可减少 BPD的发生且对远期结局有益处，但部分研究显示其对近期及远期结局不利，不推荐常规使用。今后将进一步研究小剂量地塞米松治疗BPD的效果及其他可替代皮质激素的药物。
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早产儿支气管肺发育不良危险因素的探讨
目的:调查早产儿支气管肺发育不良(BPD)发病的危险因素,为其防治提供理论依据.方法:回顾性分析2006年1月～2010年12月在我院及昆明市儿童医院新生儿病房住院的早产儿430例,分析胎龄、出生体重等17种可能的相关因素与BPD的关系.结果:430例早产儿中,45例发生BPD,发病率为10.47%.单因素分析显示.母亲有胎膜早破、产道感染、产前应用糖皮质激素、患儿为试管婴儿、男婴、胎龄＜32周、出生体重＜1 500 g、出生时血pH＜7.20、患有呼吸窘迫综合征、感染性肺炎、呼吸暂停、动脉导管开放、败血症、应用机械通气和肺泡表面活性物质治疗等为潜在危险因素.多因素分析显示:胎龄＜32周、出生体重＜1 500 g、感染性肺炎、动脉导管开放和机械通气等为BPD发病的独立危险因素.结论:早产儿BPD发病的潜在危险因素众多,其中胎龄＜32周、出生体重＜1 500 g、感染性肺炎、动脉导管开放和机械通气等为BPD发病的独立危险因素.
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解脲支原体感染与早产儿支气管肺发育不良的关系
目的：探索解脲支原体感染(UU)与早产儿支气管肺发育不良(BPD)的关系,以期为降低早产儿感染的发生率提供±据.方法收集浙江省诸暨市妇幼保健院2011年2月~2012年9月胎龄(<35周)的152例早产儿脐带血,采用荧光定量PCR技术和放射免疫技术测定UU、血培养、白细胞(WBC)、C反应蛋白白(CRP)和白介素(IL)-8.根据UU检测结果分为UU阳性组和UU阴性组,对两组的基本资料、临床产科资料和实验室检查数据采用t检验和字2检验进行统计学处理,分析UU和早产儿BPD的关系及其相关因素.结果152例早产儿UU阳性者26例(17.11%),UU阴性者126例(82.89%). UU阳性组BPD 6例(23.08%),UU阴性组BPD 6例(4.76%),UU阳性组 BPD发病率明显高于阴性组(字2=9.942,P <0.01)；26例 UU 阳性者出生平均体重为(1022.43±466.68)g,126例UU阴性者平均出生体重为(1678.75±667.27)g,UU阳性组体重明显低于阴性组(t=4.7741,P<0.01)；UU阳性组的阴道分娩、胎儿早破和绒毛膜羊膜炎构成比均明显高于UU阴性组(字2=6.545、7.611、5.302,P<0.05或P<0.01)；UU阳性组CRP和IL-8均明显低于UU阴性组(t=1.264,P=0.000；字2=12.819,P=0.000). Logistic回归分析显示相对于UU阴性,BPD相关因素为阴道分娩、胎膜早破、绒毛膜羊膜炎和IL-8(OR=1.149、3.300、2.875、4.183,均P<0.05).结论 UU感染是早产儿BPD产生的一个重要原因,针对UU感染及相关因素采用恰当干预措施,可减少患儿感染。
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高氧暴露对新生小鼠肺部炎性反应及纤维化的影响
目的 观察高氧暴露对新生小鼠肺部炎性反应及纤维化的影响.方法 新生2日龄昆明小鼠40只,随机分为空气组(n=20)及高氧组(n=20),分别在空气或(60±5)％氧气中饲养.每天检测小鼠状态,隔天记录小鼠体重情况.在实验第3、7、14、21天,每组各取5只小鼠处死,观察肺组织外观、计算肺组织湿/干重比值;HE染色观察肺组织病理结构;天狼星红染色观察肺组织胶原纤维情况.结果 ①实验过程中两组均未出现小鼠死亡;高氧组小鼠高氧暴露后第7天开始体重明显低于空气组,差异有高度统计学意义(P＜0.01).②高氧暴露后第7天开始,小鼠肺湿重/干重比值均高于空气组,差异有统计学意义(P＜ 0.05或P＜0.01).③高氧组肺部结构随高氧暴露时间的增加逐渐出现典型支气管肺发育不良(BPD)样表现:肺泡呈不规则结构,腔隙较大,部分肺泡融合,整体数量减少,部分区域有炎性不张;高氧暴露后第14、21天,高氧组辐射状肺泡计数(RAC)低于空气组,差异有高度统计学意义(P＜0.01).④高氧暴露后第7、14、21天,高氧组肺部胶原面积较空气组显著增加.结论 持续高氧暴露可成功制作BPD小鼠模型;持续高氧暴露后可导致新生小鼠肺部炎性反应及纤维化增加,可能是BPD发生的重要机制.
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新生儿支气管肺发育不良防治进展
支气管肺发育不良(BPD)常见于长期应用高浓度氧气和辅助机械通气后的早产儿,是一种慢性肺部疾病.随着新生儿重症监护技术的发展,越来越多的极低体重儿得以存活,使得BPD的发病率有增高趋势,本文对BPD的发病机制及防治进展作一介绍.
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新生儿类白血病反应临床分析
目的：提高对新生儿类白血病反应（NLR）的认识。方法对我院2011年4月~2015年4月收治的14例发生新生儿类白血病反应的患儿资料进行回顾性分析。结果本组资料中，足月儿4例，早产儿10例，白细胞达高峰水平均在生后1周内，治愈或好转12例，死亡2例，早产儿中有4例并发支气管肺发育不良。结论提高对新生儿类白血病的认识，积极寻找病因并纠正，可减少新生儿类白血病反应所引起的并发症及死亡风险。
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早产儿支气管肺发育不良的诊治新进展分析
目的：分析早产儿支气管肺发育不良（BPD）的诊治新进展，期望找到更加有效的治疗方案。方法选择我院2012年1月～2014年1月收治的发展成为BPD的早产患儿的56例，分为对照组和治疗组，每组28例；对照组给予常规综合治疗，治疗组在常规治疗的基础上实施新的治疗方案，经过治疗，对比两组患儿的治疗效果。结果治疗组的总有效率为78.6%，明显高于对照组的有效率50%，差异显著，有统计学意义（P＜0.05）。结论常规治疗加上新的治疗手段辅助能够减少患儿的死亡率，并且提高患儿的治疗效果。
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支气管肺发育不良与胱抑素C的关系探讨
目的 主要探讨胱抑素C与支气管肺发育不良的关系.方法 收集自2006年1月至2009年1月1日经本院新生儿科诊断为支气管肺发育不良的住院患者30例,对照组为胎龄、性别相匹配、同期在新生儿科诊治患者30例.抽取支气管肺发育不良及对照组全血3 ml,分离血清,标本搜集完整后一起用颗粒增强透射免疫比浊法(PETIA)测定胱抑素C,数据资料用t检验分析.结果 支气管肺发育不良组30例Cystatin C平均值为1.69 mg/L,对照组30例,平均值为1.98 mg/L,两组比较P<0.01.结论 支气管肺发育不良中, CysC具有保护作用,半胱氨酸蛋白酶与其抑制物CysC之间否处于失衡状态,终促发肺上皮细胞的凋亡,从而导致肺泡发育障碍.
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骨髓间充质干细胞对难治性肺疾病治疗的研究进展
一些呼吸系统难治性疾病,如急性呼吸窘迫综合征、支气管肺发育不良、肺纤维化、肺癌、肺气肿等,这些疾病的病死率很高,而且存活者常因肺功能减退而严重影响生活质量,目前尚无根本性治疗方法.近年研究显示植入动物体内的骨髓间充质干细胞(MSCs)能够在受损肺组织内分化为肺泡Ⅰ型细胞(AECI)、肺泡Ⅱ型细胞(AECII)、内皮细胞和纤维母细胞,并不同程度的减轻肺的炎性反应.为根本性治疗这些肺疾病带来了希望,因此运用干细胞移植疗法可能成为今后治疗难治性肺疾病的发展趋势.
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家庭式护理及健康教育在早产儿支气管肺发育不良中的实施效果
目的：观察家庭式护理及健康教育在早产儿支气管肺发育不良（BPD）中的实施效果。方法148例BPD早产儿家属，随机分为观察组77例和对照组71例。观察组进行系统的家庭式护理及健康教育，对照组进行普通的健康教育；评估家长对新生儿护理知识的掌握率及患儿的康复效果。结果观察组喂养、抚触、窒息急救、用氧知识掌握率均在85%以上，患儿奶量增至正常及体重增至正常的百分率在93%以上，均高于对照组；并发呼吸道感染率只有3.9%，低于对照组，住院时间及用氧时间均短于对照组；除喂养掌握率差异无统计学意义外，余差异均有统计学意义。结论家庭式健康教育及护理对支气管肺发育不良患儿的早日康复有显著效果，也提高了患儿家属的新生儿护理相关知识掌握率。
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普米克令舒佐治支气管肺发育不良疗效观察
目的 探讨雾化吸入糖皮质激素普米克令舒佐治支气管肺发育不良(BPD)的疗效,为替代全身糖皮质激素地塞米松静脉注射给药提供临床依据.方法 回顾性分析2007年1月至2012年6月本院60例支气管肺发育不良患儿的临床资料.2010年以前使用地塞米松静脉给药30例为对照组,自2010年后开始使用雾化吸入普米克令舒30例为试验组.结果 两组在消化道出血、高血糖的发生比较(P＜0.05),差异有显著性;但两组在继发感染比较(P＞0.05),差异无显著性;两组在住院时间比较,差异也无显著性.结论 通过雾化吸入糖皮质激素普米克令舒佐治BPD,减少了全身糖皮质激素的使用,从而减少了全身用药的不良反应,减少了消化道出血、高血糖的发生率.
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支气管肺发育不良的影像诊断探析
目的：对支气管肺发育不良（BPD）的影像学表现进行探讨。方法：对近年来在本院经临床及影像学证实的20例BPD患儿的胸部影像资料进行回顾性分析。结果：本组20例BPD患儿的胸片：两肺野纹理增多、紊乱、模糊、透亮度减低者5例，两肺磨玻璃样改变及支气管充气征者3例，两肺斑片影者6例，合并肺气肿者4例，双肺弥漫结节影者2例。结论：BPD患儿的X线检查结果虽无明显的特异性，但结合病史进行动态观察对患儿的早期诊断具有重要临床意义。
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新生儿呼吸窘迫综合征并发支气管肺发育不良的相关影响因素分析
目的:探讨分析新生儿呼吸窘迫综合征(neonatal respiratory distress syndrome,NRDS)并发支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasis,BPD)的相关影响因素.方法:选取2015年8月-2017年8月本院收治的210例NRDS患儿作为研究对象,根据患儿是否并发BPD分为BPD组和非BPD组,对两组患儿的胎龄、出生体重、住院时间、机械通气时间、肺出血情况及Apgar评分等临床资料进行统计,同时采用单因素及Logistic多因素回归分析NRDS并发BPD的危险因素.结果:单因素分析显示,BPD组患儿的胎龄、出生体重及Apgar评分均明显低于非BPD组,住院时间、机械通气时间均明显长于对照组,肺出血患儿的比例明显高于非BPD组,差异均有统计学意义(P<0.05).Logistic多因素回归分析显示,胎龄、出生体重及肺出血情况属于NRDS患儿并发BPD的独立危险因素(P<0.05).随着NRDS患儿出生体重的增高、胎龄的增大,其并发BPD的比例逐渐下降(P<0.05).结论:支气管肺发育不良是新生儿呼吸窘迫综合征的严重并发症,NRDS患儿并发BPD的独立危险因素包括胎龄、出生体重及肺出血,针对上述因素医护人员应提高警惕性,对于新生儿肺部原发疾病积极治疗,加强BPD的预防,防止病情进一步发展.
关键词： 新生儿呼吸窘迫综合征 支气管肺发育不良 影响因素 -
支气管肺发育不良的临床早期影像学分析
目的 探讨13例早产儿支气管肺发育不良(BPD)的早期影像学表现,提高BPD的早期诊断能力.方法 选取笔者所在医院2006年9月至2009年9月经临床诊断为BPD的13例早产儿进行回顾性分析,并对全组患儿按常规进行治疗.结果 全组BPD早产儿中,胸片无明显异常4例,胸片显示两肺野模糊,肺透光度减低5例;原发病病程持续2～4周,异常征象不消失,且连续照片变化不明显者4例.CT主要表现为肺野呈毛玻璃密度及实变影,肺过度充气、大小不一囊状透亮影.结论 BPD的早期诊断和治疗非常重要.胸部薄层CT是诊断BPD的重要依据,连续影像随访有助于该病的早期诊断.
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吸入一氧化氮防治早产儿支气管肺发育不良的Meta分析
目的：系统评价吸入一氧化氮（iNO）防治早产儿支气管肺发育不良（BPD）的有效性及实际临床意义。方法（1）搜集PubMed，中国期刊全文数据库（CNKI），Embase，维普网，Medlin，万方医学网等医学检索数据库内的2000年1月～2014年12月间发表的吸入一氧化氮防治早产儿BPD治疗组与安慰剂或空白对照组的临床随机对照试验（RCT）和半随机对照试验的资料。（2）分别由两个独立的人提取数据，并交叉核对，并对纳入的研究进行偏倚风险评估。（3）运用Revman 5.2软件进行系统分析，对二进制结果使用日志二项式回归模型进行分析，对连续的结果使用线性固定效应模型进行系统分析。结果荟萃分析结果显示：（1）吸入不同浓度结果。吸入量为5ppm时BPD的发生较频繁，风险率为（RR：0.97），95%可信区间为（CI：0.92～1.02）；而死亡率比对照组无明显差异，风险率为（RR：0.84），95%可信区间为（CI：0.66~1.07）；吸入量为10ppm时与对照组相比BPD的发生率和死亡率无统计学意义；吸入量为20ppm或滴定反应时， BPD发生的风险为（RR=1），说明该量对死亡率及BPD的发生率没有任何影响。（2）不同产重吸入一氧化氮后结果显示，仅对于产重在1000～1250g的早产儿吸入一氧化氮治疗组与对照组相比死亡率及BPD的发生率综合结果有显著意义（38.5%vs 64.1%），风险率为（RR：0.60），95%的可信区间为（CI：0.42～0.86），对单一的BPD的发生率及死亡率无任何影响。结论早产儿没有必要常规吸入一氧化氮治疗防治BPD；对于产重在1000～1250g范围内的早产儿当生后28d仍然对氧有依赖的患儿可以考虑吸入一氧化氮治疗，选择治疗的佳剂量应为：5ppm＜吸入剂量＜20ppm，范围之间。
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小剂量糖皮质激素晚期应用治疗重度支气管肺发育不良的临床分析
目的 探讨小剂量地塞米松晚期应用治疗重度支气管肺发育不良(BPD)的疗效及不良反应.方法 回顾性分析小剂量地塞米松应用于治疗重度BPD 前后呼吸机参数、临床体征、血气分析的变化情况,并观察激素的不良反应发生情况.结果 MAP、FIO2 明显下降;哮鸣音、痰量明显减少;低氧及二氧化碳潴留明显好转;不良反应较少出现.结论 选择小剂量地塞米松晚期应用治疗重度BPD 能够明显有助于撤离呼吸机,减轻氧依赖,改善呼吸困难,同时不良反应少,对于治疗重度BPD 患儿是很好的选择手段.
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新生儿支气管肺发育不良的危险因素研究进展
支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)是一种早产儿呼吸系统常见疾病.既1967年Northway 首次报道后,其发病率逐年增加.BPD 高发于极低出生体质量儿,经研究证实,其发病与胎龄过小,孕期感染,生后高氧浓度/ 机械通气等有着密切关系,本文就BPD的发病机制做一详细综述.
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先天性左主支气管发育不良一例
患儿男,1岁,以"咳嗽伴喘息11d"为主诉入院.否认异物吸入史,外院用药情况不详.入院时体检:体温36.8℃,脉搏116次/min,呼吸46次/min,体重11.5kg.发育正常,营养中等,呼吸稍促,无发绀、吸气三凹征,咽充血,扁桃体不大,颈软,心音有力,节律齐,左肺呼吸音较低,双肺闻及哮鸣音、痰鸣音及细湿啰音,腹软,肝脾未触及,肠鸣音正常,脊柱及四肢未见异常,神经反射正常.
关键词： 支气管肺发育不良 -
胎膜早破对胎儿肺发育的影响
胎膜早破是孕产期常见并发症,严重影响胎儿-新生儿的生长发育和健康成长,甚至导致其死亡,其中,胎膜早破后由于感染与炎症反应等因素所致的肺发育成熟障碍及多种严重肺疾病,是导致胎、新生儿预后不良与死亡的重要原因之一.了解胎膜早破对胎儿肺发育的影响,对提高新生儿生存率具有重要意义.
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不同程度支气管肺发育不良患儿潮气呼吸肺功能特征
目的 探讨不同程度支气管肺发育不良(BPD)患儿潮气肺功能特征.方法 2011年1月至2012年10月在深圳市儿童医院新生儿科及新生儿重症监护病房住院或门诊随访患儿407例,男278例、女129例.其中足月儿188例(足月组),非BPD早产儿113例(非BPD早产儿组),BPD早产儿106例(BPD组),BPD组根据BPD程度分为轻、中、重3组,分别为48、42、16例.所有患儿均除外先天性心脏病、先天性膈疝及咽喉部先天性畸形等影响肺功能的疾病.在校正胎龄44周各组进行潮气呼吸肺功能检测.q检验或Dunnett C检验进行组间比较,Spearman相关性分析评价各指标与BPD严重程度.结果 测试时年龄17～116 d,测试时体重1.83 ～7.00 kg,测试时身长40.0 ～64.0cm.非BPD早产儿组呼吸频率高于足月组[(50±13)比(44±10)次/min,P＜0.01],潮气量、达峰时间比(Tpef/Te)、呼气峰流速(TPEF)则均低于足月组[(25±9)比(29±7)ml、29％±9％比33％±8％、(59 ±23)比(65±25) ml/s,均P＜0.05],两组功能残气量(FRC)和肺清除指数(LCI)差异均无统计学意义[(20±5)比(19±5)ml/kg,8.4±2.8比8.7±3.4,均P＞0.05)].BPD中、重组呼吸频率[(57±9)、(58±10)次/min]均高于非BPD早产儿组(均P＜0.05),BPD轻组呼吸频率[(53±13)次/min]与非BPD早产儿组差异无统计学意义(P＞0.05).BPD轻、中、重组潮气量和LCI与非BPD早产儿组差异均无统计学意义(均P＞0.05),Tpef/Te和FRC除BPD轻组[24％±13％,(18±5)ml/kg]与非BPD早产儿组差异均无统计学意义(均P＞0.05)外,中、重组[20％±9％、18％±5％,(15±3)、(15 ±4) ml/kg]均低(均P＜0.05),TPEF则只有重组[(85±11)ml/s]高于非BPD早产儿组(P＜0.05).除LCI外,各指标与BPD严重程度均显著相关(均P＜0.05).结论 非BPD早产儿和BPD患儿均有不同程度的呼吸节律改变,肺容量降低、通气不均一,通气效率低,小气道阻力增大.中、重度BPD患儿有明显的肺弹性回缩力增加和大气道狭窄.
