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低剂量多排螺旋CT在早产儿支气管肺发育不良的临床诊断价值
目的：探讨低剂量多排螺旋CT在早产儿支气管肺发育不良（BPD）的临床诊断价值。方法：对22例临床确诊的BPD早产患儿行低剂量多排螺旋CT扫描并对CT图像进行回顾性分析。结果：22例患儿的低剂量CT图像治疗量100%满足临床诊断要求。22例支气管肺发育不良的早产儿，表现有毛玻璃样病变10例；表现为大片状实变影5例，均可见充气支气管征；表现为囊泡状透亮影5例，其中3例表现为肺部广泛纤维化。结论：早产儿BPD低剂量多层螺旋CT检查图像质量可满足临床诊断要求，有较好的临床应用价值。
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胎儿炎症反应综合征研究进展
胎儿炎症反应综合征(fetal inflammatory response syndrome,FIRS)是胎儿固有免疫系统被激活的一种亚临床状态,是全身炎症反应综合征(systemic inflammation response syndrome,SIRS)在胎儿期的特殊表现.宫内感染及胎儿宫内慢性缺氧是导致FIRS的两个重要原因.感染或缺氧所致的"失控"的全身性炎症反应是FIRS发生的主要机制.FIRS与早产、支气管肺发育不良、新生儿早发型败血症、新生儿脑损伤、新生儿坏死性小肠结肠炎等新生儿严重并发症密切相关.FIRS宫内表现通常不典型,极易忽视,如不及时干预,新生儿期可能出现脑瘫、多器官功能衰竭、死亡等严重后果.本文就近年FIRS的临床诊断、发病机制和危害等方面的研究进展进行综述.
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早产儿支气管肺发育不良的早期诊断和治疗(附3例报告)
目的 探讨支气管肺发育不良(BPD)的早期诊断及治疗方案.方法 通过对3例BPD早期诊断、治疗效果观察,总结治疗经验.3例分别于生后18,24,20d在原发病好转,感染控制后仍有呼吸增快,三凹征,离不开氧后早期诊断BPD,此期多在生后2～3周.治疗:地塞米松首剂0.5mg/kg,3d后渐减量至0.1mg/kg,总疗程7～9d.结果 BPD X线胸片早期表现为肺透亮度降低,整个肺野变得模糊、混浊,之后出现线网状模糊影,主要分布在中内带.经治疗2例取得显著疗效,1例需应用第2疗程,考虑与感染未完全控制有关.结论 早期诊断BPD时间在生后14～21d为宜,且彻底控制感染是早期诊断和治疗的关键.我们主张地塞米松用法:开始0.5mg/(kg·d),2～3d;后0.3mg/(kg·d),2～3d;再0.1mg/(kg·d),2～3d.整个疗程6～9d便可.
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支气管肺发育不良的发病机制及防治进展
支气管肺发育不良(BPD)是由于肺发育不成熟等多种因素共同作用下肺泡和肺内血管发育受阻的一种慢性肺部疾患,是早产儿,尤其是超低和极低出生体质量儿呼吸系统常见的并发症之一[1].随着新生儿重症监护技术的发展,早产儿尤其是极低体质量儿存活率的提高,BPD的发生率也随之升高,这使得BPD成为影响早产儿生存质量的重要因素[2].因此,深入探讨BPD的病因和发病机制,从而进行早期预防和治疗,已成为目前围生医学亟待解决的问题.现将BPD的发病机制及防治情况综述如下.
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卡塔格内综合征
卡塔格内综合征(Kartagener syndrome,KS)又称家族性支气管扩张症,是原发纤毛运动障碍综合征的一种,其由支气管扩张、副鼻窦炎和右位心三联征组成[1].目前人们对其认识较局限,文献报道多为个例,本综述对KS流行病学及发病机制、临床症状、诊断几个方面进行总结.
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先天性肺发育不良并支气管哮喘长期误诊一例
目的 探讨先天性肺发育不良(congenital pulmonary hypoplasia,CPH)的临床特点及误诊原因,避免临床误漏诊.方法 回顾性分析1例长期误诊的CPH并支气管哮喘患者资料.结果 本例14岁,自幼反复咳嗽、喘息,多次误诊为呼吸道感染、急性支气管炎、支气管肺炎,给予常用抗生素治疗效果不佳.至我院就诊后经胸部高分辨率CT+三维重建及肺功能检查,诊断为CPH并支气管哮喘,因家长担心手术风险,经规范化抗哮喘保守治疗后症状较前明显缓解.结论 CPH临床罕见且缺乏特异性表现,易误漏诊;详细询问病史,全面分析病情,及早行胸部高分辨率CT等检查,有助于确诊.
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早产儿支气管肺发育不良研究进展
支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)由Northway等[1]于1967年报道,主要发生于早产儿,尤其是极低出生体重儿.在胎龄＜32周早产儿中,BPD发生率为12％～32％[2],而超低出生体重儿(出生体重＜ 1000 g)与极早早产儿(胎龄＜28周)BPD发生率高达50％[3].随着早产儿存活率的逐步提高,BPD发生率大幅上升,严重影响患儿预后及生存质量,且缺乏特效的治疗手段.本文就早产儿BPD的研究进展进行综述.
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胎儿肺发育不良的产前超声诊断
目的 探讨正常孕中晚期胎儿肺面积、肺面积与胎儿质量之比的变化规律,及其产前诊断肺发育不良的临床价值.方法 超声检查244例正常胎儿和29例肺发育不良高危胎儿,心脏四腔心水平胸廓横切面上测定胎肺面积,计算左、右肺面积及总肺面积与胎儿质量之比评价肺发育状况,并与尸体解剖及追踪结果对照.结果 胎儿肺面积随孕周、胎儿质量增加而增加,肺面积与胎儿质量之比随孕周增加而减少,二者存在显性线性关系.29例肺发育不良高危胎儿中,产前超声诊断肺发育不良合并肺外畸形19例,并经尸体解剖证实;诊断为阴性的10例胎儿中,1例产后出现非梗阻性呼吸功能不全,2例因肺外畸形引产后尸检证实无肺发育不良,7例分娩后无呼吸功能不全.结论 肺面积与胎儿质量之比能较好地预测肺发育不良.
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香烟暴露所致后代支气管肺发育不良大鼠模型的建立及鉴定
目的 建立一种香烟烟雾暴露的支气管肺发育不良(BPD)模型.方法 雌雄性SD大鼠合笼后随机分为正常对照组和香烟烟雾暴露组各2组,香烟烟雾暴露组的母鼠放置在熏烟装置进行全身暴露,每次1h,每日2次;待幼鼠出生后改为整笼全身暴露1h,每日1次;烟熏过程中监测烟雾中的总颗粒浓度,每次10 min,持续监测烟雾中的O2、CO、CO2浓度;正常对照组正常饲养,不予任何干预.记录造模过程中幼鼠的体质量增长、死亡率.在幼鼠日龄14d时处死,取肺组织,留取支气管肺泡灌洗液(BALF)分析细胞分类计数,HE染色观察肺组织形态学改变,Western blot分析BPD标志蛋白血管内皮生长因子(VEGF)、α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7-nAChR)表达.结果 香烟烟雾暴露组幼鼠体质量明显低于正常对照组(P＜0.05),死亡率高于正常对照组.造模结束时香烟烟雾暴露组肺内的中性粒细胞和巨噬细胞明显升高(P值均＜0.01);肺组织出现肺泡腔变大,部分肺泡融合、肺泡间隔断裂增厚等表现.与正常对照组比较,香烟烟雾暴露组肺组织放射状肺泡计数减小,平均肺泡内衬间隔增加,VEGF蛋白表达水平明显降低,α7-nAChR表达升高(P值均＜0.05).结论 孕期及后代香烟烟雾暴露所致肺部损伤符合BPD病理表现,可以作为一种动物模型研究香烟暴露所致婴儿BPD的致病机制.
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地塞米松联合氨溴索治疗早产儿支气管肺发育不良的疗效观察
目的：观察地塞米松联合氨溴索治疗早产儿支气管肺发育不良的临床效果。方法选取医院收治的合并支气管肺发育不良的早产儿84例，随机分为对照组和观察组，每组42例。对照组给予常规处理，观察组给予地塞米松联合氨溴索治疗，比较2组患儿吸氧时间、机械通气时间和临床效果差异。结果观察组吸氧时间和机械通气时间均明显少于对照组（ P＜0．01）。观察组治疗后总有效率为90．48％，高于对照组的61．90％（P＜0．05）。结论地塞米松联合氨溴索治疗早产儿支气管肺发育不良临床效果显著，值得临床推广应用。
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支气管肺发育不良预防及治疗进展
支气管肺发育不良（ BPD）的定义认为任何需氧支持［吸入氧体积分数（FiO2）>0.21］超过28d的新生儿可诊断为该病。BPD是由于肺发育不成熟等多种因素共同作用下肺发育受阻的一种慢性肺疾患，是早产儿呼吸系统常见的并发症之一。随着新生儿重症监护技术的发展、早产儿生存率的提高， BPD的发生率也随之升高，已成为当前国内外新生儿学科热门课题。本文就目前BPD的预防及治疗作一综述，为临床提供参考。
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小剂量地塞米松联合氨溴索雾化治疗早产儿支气管肺发育不良的临床效果
目的：探讨小剂量地塞米松联合氨溴索雾化治疗早产儿支气管肺发育不良（BPD）的临床效果。方法将76例早产 BPD 患儿随机分为两组，各38例。两组均给予肠外营养、保暖、吸氧等支持对症治疗。对照组给予0．3～0．5 mg／（kg? d）地塞米松在氧气驱动下雾化吸入，观察组给予0．1 mg／（kg? d）地塞米松＋10 mg／d 氨溴索在氧气驱动下雾化吸入，对比两组临床治疗效果。结果观察组患儿吸氧时间短于对照组（ P ＜0．01）；观察组治疗总有效率为89．47％，高于对照组的57．89％（ P ＜0．01）；两组均未出现药物不良反应。结论小剂量地塞米松联合氨溴索雾化吸入治疗早产儿 BPD 效果显著，利于患儿早日脱离吸氧，值得临床推广应用。
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需要辅助通气的高危早产儿临床预后分析
目的 通过描述极低出生体质量儿病死率及主要不良预后支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)的发生率,分析其发生的危险因素,为进一步改善预后提供依据.方法 对新生儿重症监护病房收治的需要辅助通气的极低出生体质量儿139例临床资料进行分析.结果 纳入患儿中BPD发生率为17.3%(24/139),总病死率为32.4%(45/139),BPD和(或)死亡发生率为41.0%(57/139),存活患儿中BPD发生率为25.5%.病死患儿中37例系家属放弃治疗后死亡.低胎龄、呼吸窘迫综合征(respiratory distress syndrome,RDS)、高新生儿急性生理学围产期补充评分(Score for Neonatal Acute Physiology Perinatal Extension-Ⅱ,SNAPPE-Ⅱ)、产前宫内感染为发生BPD和(或)死亡的独立危险因素.结论 需要辅助通气的极低出生体质量儿病死率和(或)BPD发生率仍处于较高水平,放弃治疗是病死率高的主要原因.低胎龄、RDS、高SNAPPE-Ⅱ、产前宫内感染为发生BPD和(或)死亡的高危因素.
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新生儿支气管肺发育不良症13例临床分析
随着呼吸机在新生儿急救中的使用,早产儿支气管肺发育不良症(broncho-pulmonary dysplasia)的发病率逐渐增加,目前对本病的诊断和治疗尚缺乏经验.我院新生儿科自1995年1月～2000年12月共收治13例,现分析报告如下.
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轻度支气管肺发育不良儿童的发育及脉冲振荡肺功能研究
目的 监测轻度支气管肺发育不良( bronchopulmonary dysplasia, BPD)儿童3~5岁脉冲振荡肺功能气道阻力及体格发育的动态变化,探讨BPD对患儿远期肺功能和生长发育的影响. 方法 收集14例轻度BPD患儿(BPD组)3~5岁临床资料,监测身高体重变化,使用Master Screen系列肺功能测定系统做脉冲振荡肺功能(IOS)检查,与同胎龄未合并BPD早产儿20例(对照组)比较. BPD组13例、对照组10例3岁时行高分辨CT( HRCT)检查.结果 3、4、5岁BPD组与对照组体重和身高比较,差异无统计学意义(P>0. 05). IOS检测提示呼吸总阻抗(Zrs),总气道阻力(R5),周边弹性阻力(X5)在BPD患儿中明显升高,与同龄非BPD对照组对比,差异有统计学意义(P<0. 01);中心气道阻力(R20)与同龄非BPD对照组比较差异无统计学意义(P>0. 05). BPD组有10 例患儿3 岁时HRCT有影像学异常,对照组10例中均无异常. 结论 轻度BPD可导致学龄前儿童肺功能明显异常.
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氧诱导支气管肺发育不良鼠肺微血管发育及CD34表达情况
目的 观察氧诱导支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)鼠模型肺微血管发育和CD34表达情况.方法 采用持续高浓度氧暴露建立致新生小鼠BPD模型,将48只2日龄C57BL/6小鼠,随机分为BPD组和空气组,每组24只,BPD组养殖箱内氧气浓度维持70%±5%,于生后第3、7、14、21天两组分别处死6只取肺组织,观察肺组织结构变化和辐射状肺泡计数(radial alveolar counts,RAC),用免疫组化检测CD34表达水平,image pro plus 6.0软件计算微血管密度(MVD)及平均光密度(average optical density,AOD).结果 与空气组比较,BPD组肺组织CD34表达量减少,MVD明显减少,肺泡数量简化.BPD组生后第7、14、21天RAC低于空气组,生后第14、21天MVD和平均AOD均低于空气组(P<0.05).结论 持续高浓度氧吸入可导致新生鼠肺微血管发育异常,MVD减少,血管内皮细胞CD34表达水平降低,可能是BPD发生的重要机制.
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极低出生体重儿支气管肺发育不良及其危险因素临床研究
目的：：探讨极低出生体重儿支气管肺发育不良( BPD)的临床危险因素。方法：选取就诊的极低出生体重儿200例,将其分为BPD组,和非BPD组,比较两组患者发生BPD的危险因素。结果：两组患者在胎龄、机械通气治疗时间、吸氧浓度>40％、宫内感染、院外感染等方面,都有着明显差异,P<0.05,有统计学意义,即胎龄、机械通气治疗时间、吸氧浓度>40％、宫内感染、院外感染等因素是BPD发生的重要因素。结论：要注重预防早产、降低孕妇发生感染性疾病几率,采取有效的用氧策略,来降低极低出生体重儿支气管肺发育不良的发生率。
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≤32周极低出生体重儿1岁内再入院高危因素探讨
目的:探讨≤32周极低出生体重儿(VLBWI)生后1年再入院的高危因素,进行病因分析.方法:回顾性分析2010年1月至2012年12月佛山市顺德区妇幼保健院96例胎龄≤32周的极低出生体重儿的1年内再住院临床资料.通过随访,设再入院组44例,未再入院组52例,对两组临床资料进行对比分析研究.结果:再入院组胎龄及出生体重均较未再入院组低,有BPD、呼吸机相关性肺炎者在两组间差异具有统计学意义(P<0.05);再入院组患儿1年内再入院所患疾病中呼吸道疾病为主,占87.5%,喘息发生率较高,77.8%.再入院组VT、TPTEF/TE、VPTEF/VE降低,RR升高,TE、TI/TE延长,差异均有统计学意义.结论:小胎龄、极低出生时体重、出生后合并BPD、呼吸机相关性肺炎是≤32周极低出生体重儿生后1年再入院的危险因素.再入院的原因以反复呼吸道感染、喘息为主.以小气道阻塞为主要表现.因此,预防早产及BPD的发生和控制感染是降低≤32周极低出生体重儿生后1年再入院的关键.
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2例支气管肺发育不良合并重症肺炎患儿的护理
总结了2 例支气管肺发育不良合并重症肺炎患儿的护理体会.护理要点是保持气道通畅,纠正缺氧;积极控制感染并防止交叉感染;限制液体量,合理喂养,防止并发症;给予家长心理支持和健康教育.
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极低出生体重儿支气管肺发育的高危因素及预防对策
目的:分析极低出生体重儿支气管肺发育不良症(BPD)的高危因素,探讨BPD的预防方法.方法:回顾分析深圳南山医院2006年1月-2009年9月在NICU诊治的极低出生体重儿75例的临床资料.其中13例诊断为BPD(BPD组),而62例为非BPD组,对两组临床资料进行对照研究.结果:极低出生体重儿BPD的总发生率是17.33%,而有机械通气史的极低出生体重儿BPD的发生率高达33.33%,经鼻气道正压通气的极低出生体重儿BPD的发生率较低,为10.34%.BPD组患儿胎龄和产重均较非BPD组低.产前发生绒毛膜羊膜炎、接受机械通气、合并肺部感染、需多次输血的患儿,BPD组较非BPD组明显增高(P＜0.05).生后使用肺表活性物质,限制早期液体摄入量,控制感染,积极纠正贫血,在两组间差异有显著性(P<0.05).结论:避免早产低体重、肺表面活性物质(PS)联合经鼻气道正压通气治疗肺透明膜病,限制生后前10d的液体摄入、控制肺部反复感染、积极纠正贫血是预防BPD的关键,积极早期综合治疗BPD疗效肯定.
