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慢性胰腺炎胰腺纤维化发生机制及抗纤维化治疗进展
慢性胰腺炎典型的病理表现为胰腺实质纤维化、腺泡细胞萎缩、胰管狭窄或扩张、胰管结石以及炎症细胞浸润.胰腺纤维化的主要特征之一是大量成纤维细胞增生和细胞外基质(extracellular matrix,ECM)沉积,此为继发于胰腺组织损伤后的组织修复过程.而在此缓慢的动态变化过程中涉及细胞、细胞因子、细胞外基质之间一系列复杂的反应.近年来对胰腺纤维化的发生机制有了一些新认识,这将有益于从多环节、多角度探求抗纤维化治疗的新药物和新方法.
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慢性胰腺炎胰腺纤维化发病机制及其治疗的研究进展
慢性胰腺炎胰腺纤维化是指慢性胰腺炎时胰腺组织呈现胰腺实质纤维化、腺泡细胞萎缩以及炎症细胞浸润等现象.其中,胰腺的纤维化是慢性胰腺炎发病的重要病理生理过程.
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HSP27在大鼠急性胰腺炎中的表达及对细胞骨架的影响
目前认为在急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)发生、发展中起关键作用的是早期腺泡细胞事件,细胞骨架结构的快速降解和破坏是引起这一变化的关键因素.热休克蛋白27(heat shock protein27,HSP27)在AP时参与了细胞骨架的调控,本研究旨在通过探讨HSP27在不同类型AP模型中的表达,及其对细胞骨架变化的影响.
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胰腺良性肿瘤的术前诊断及外科治疗策略
新版WHO消化系统肿瘤分类[1]中把胰腺肿瘤分为良性肿瘤、癌前病变、恶性肿瘤。良性胰腺肿瘤临床上分类通常为上皮来源肿瘤（浆液性囊腺瘤和腺泡细胞囊腺瘤等）、非上皮来源肿瘤（囊性淋巴管瘤、神经鞘瘤、血管瘤、纤维组织细胞瘤和假性淋巴瘤）和良性内分泌肿瘤（胰岛细胞瘤和神经内分泌瘤）[2]。与2000版相比内容有明显变化，如新增了腺泡细胞囊腺瘤，并把黏液性囊腺瘤、导管内乳头状黏液瘤（intraductal papillary mucinous neoplasm, IPMN）从良性更改为癌前病变。但有学者认为单纯把IPMN归为癌前病变是片面的，因为其是从良性到恶性肿瘤的演变过程，既存在良性肿瘤也存在恶性肿瘤[3-4]。因为良性胰腺肿瘤以手术治疗为主，相比恶性胰腺肿瘤具有操作相对简单、预后好、无复发等优点，而某些肿瘤如胰岛细胞瘤和神经内分泌瘤，既有良性也有恶性，且绝大多为恶性，所以区分肿瘤的良恶性显得尤为重要[5]。术前根据临床表现和辅助检查尤其是影像学检查可做出初步判断，术中、术后的病理诊断起决定性作用，如内分泌肿瘤良恶性鉴别[6]。
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胰腺腺泡细胞癌的诊断及外科治疗
目的 分析总结胰腺腺泡细胞癌临床特点,探讨其诊断方法及外科治疗策略.方法 总结2002年1月至2012年1月接受手术治疗的胰腺腺泡细胞癌患者的临床资料,对其临床表现、诊断、治疗、预后进行分析.结果 共收集到具有完整病例资料的胰腺腺泡细胞癌患者6例,其中男性3例,女性3例；年龄30～ 63岁,平均年龄47.8岁.6例患者中,腹痛、消瘦、背痛、恶心、呕吐为其主要临床表现.2例患者CA19-9及CA24-2明显升高.CT、MRI及DSA为主要影像学诊断手段,但术前无1例诊断为胰腺腺泡细胞癌,均为术后病理证实.手术切除率相对较高,但手术时间长、术中出血量大及可能联合多器官切除.术后平均随访60个月,平均生存期为(32±8)个月.结论 胰腺腺泡细胞癌的临床特点及生物学行为有别于导管腺癌,其一些相对特殊的临床表现及影像学改变有助于术前定性诊断.该疾病手术切除率高,预后较好,治疗应持积极态度.
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胰腺腺泡细胞癌一例
1 病例报告患者女,41岁.腹胀不适1个月.无腹痛,无畏寒、发热、呕吐、腹泻.当地医院曾行B超检查提示胰体尾占位.于2003年8月27日入我院进一步诊治.体检:无消瘦貌,一般情况可.血压133/80 mmHg.皮肤、巩膜无黄染.全身浅表淋巴结未及肿大.全腹未及明显肿块.胰腺癌相关抗原6.63 U/mL(对照0～37 U/mL).我院B超检查显示,胰尾部探及一97 mm×73 mm的低回声团,边界尚清,内部回声不均.腹部CT示,胰腺体尾占位,提示囊腺癌.术前诊断:胰腺体尾囊腺癌.于2003年9月4日行剖腹探查.术中见肿瘤位于胰腺尾部,呈膨胀性生长,有薄的包膜,肿瘤与脾动静脉紧密粘连,无法解剖,未见周围脏器受侵犯.遂行胰腺尾部及肿块切除,联合脾切除术.术后恢复顺利,2周出院.病理诊断:胰腺腺泡细胞癌.肿瘤细胞排列成腺泡状,间质纤维组织增生,少量扩张血管(图1A);肿瘤细胞大小较一致,胞质丰富疏松成泡沫状,或见嗜酸性颗粒(图1B).
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涎腺腺泡细胞癌28例临床病理分析
目的 探讨涎腺腺泡细胞癌的临床病理特征.方法 对2006年1月至2016年12月佛山市第一人民医院28例涎腺腺泡细胞癌患者手术切除标本的病理切片行相应的免疫组织化学染色,结合临床资料进行分析.结果 涎腺腺泡细胞癌患者在各年龄组中均可发病,肿瘤好发于腮腺,生长缓慢,预后较好.肿瘤直径0.4～5 cm,边界清,包膜不明显,部分为实性,部分为囊性,灰白色.腺泡样细胞构成实体型及微囊型21例,乳头状囊样型3例,滤泡型4例.免疫组织化学法检测显示,肿瘤细胞表达上皮标志物角蛋白(CK)、CK7、 上皮膜抗原(EMA)、S-100,不表达肌上皮标志物p63、 平滑肌肌动蛋白(SMA)、calponin.22例获得随访的患者中仅1例复发.结论 涎腺腺泡细胞癌是低度恶性肿瘤,组织形态多样,组织类型多种,涎腺乳腺样分泌性癌需与腺泡细胞癌尤其乳头状囊性型相鉴别.
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腮腺腺泡细胞癌临床诊治
目的 研究腮腺腺泡细胞癌临床诊治方法 .方法 回顾性分析我院1985～2007年收治的19例腮腺腺泡细胞癌诊治经过,4例行腮腺浅叶切除,3例行腮腺浅叶加部分深叶切除,5例行腮腺全切除术,6例行腮腺全切除术加颈清术,其中8例行术后放疗.1例外院活检术后仅行根治性放疗.术后随访1～20年.结果 无1例死亡,有5例术后复发,复发率26.3%(5/19).结论 彻底的手术切除和术后放疗是腮腺腺泡细胞癌的主要治疗方法 .
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涎腺腺泡细胞癌的CT和MR表现
目的 探讨涎腺腺泡细胞癌(ACC)的CT和MRI表现,以提高对该病的影像诊断水平.方法 回顾性分析经手术病理证实的20例ACC的CT和MR表现(14例行CT检查,6例行MR检查).20例中男7例、女13例,年龄12 ～ 73岁,中位年龄44岁.对肿瘤的部位、大小、形态、边缘、CT密度或MR信号及强化形式进行分析.结果 肿瘤位于腮腺12例,左侧上颌窦2例,右侧颌下腺、左侧咽旁间隙、左侧颞下窝、左侧面颊部、右侧鼻腔、左硬腭各1例.病灶大径≤3 cm者16例,呈边缘光整、膨胀性生长的类圆形或椭圆形肿块；＞3 cm者4例,呈边缘不光整、侵袭性生长的不规则分叶状肿块,其中3例破坏上颌窦窦壁骨质,1例侵犯耳前皮肤.密度(信号)均匀6例,不均匀14例.14例CT平扫病灶呈稍低密度11例,等密度3例；6例MR病灶信号T1WI呈等信号,T2WI呈混杂高信号.19例增强后病灶呈明显强化14例、中度强化2例、轻度强化3例.结论 ACC的影像学表现多样,缺乏特征性,CT、MR检查可以准确显示肿瘤累及的范围,为临床制定治疗策略提供客观依据.
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1型1-磷酸鞘氨醇受体的siRNA对人涎腺导管上皮细胞的作用
目的:构建靶向1型1-磷酸鞘氨醇受体(sphingosine 1-phosphate receptor-1,S1P1)基因的小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)慢病毒表达载体,感染干燥综合征细胞模型——人涎腺导管上皮细胞(human salivary gland cells,HSG),探讨S1P1的siRNA治疗干燥综合征的可能性,为临床靶标治疗提供广阔的思路.方法:实验分空白组、空载体组、scramble-siRNA组及S1 P1-siRNA组,分别将pLL3.7空载体、构建成功的scramble-siRNA及S1P1-siRNA慢病毒表达载体与pMD2.G、pMDL g/p RRE、pRSV-REV共转染293T细胞制备病毒,感染HSG细胞株48 h,流式细胞术检测其感染效率,实时荧光定量RT-PCR法检测HSG细胞中S1P1 mRNA的表达水平,细胞免疫组织化学法检测细胞中S1P1蛋白的表达水平,ELISA法检测细胞上清中γ-干扰素(interferon-γ,IFN-γ)和白细胞介素(interleukin,IL)-17的表达水平.结果:(1)成功构建scramble-siRNA、S1 P1-siRNA慢病毒表达载体,慢病毒的滴度约为3.5×108 TU/mL.(2)感染48 h后S1P1-siRNA组HSG细胞中S1P1mRNA的表达水平明显低于空白组、空载体组和scramble-siRNA组,差异有统计学意义(P＜0.05).(3)S1P1-siRNA组HSG细胞中S1P1蛋白的表达水平低于空白组、空载体组和scramble-siRNA组,差异有统计学意义(P＜0.05).(4) S1P1-siRNA组HSG细胞分泌的IL-17的浓度明显降低,与空白组、空载体组和scramble-siRNA组比较差异有统计学意义(P＜0.05).(5) S1P1-siRNA组细胞上清液中IFN-γ的浓度降低,与空白组、空载体组和scramble-siRNA组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论:成功构建了靶向S1P1基因的慢病毒载体,S1P1 siRNA可以使S1P1 mRNA和蛋白表达水平下降,细胞上清液中IL-17和IFN-γ的浓度下降,证明S1P1 siRNA可转染HSG细胞且特异、高效地抑制S1P1基因的表达,抑制细胞上清液中细胞因子的表达,为治疗干燥综合征奠定了实验基础.
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粉防己碱对脂多糖致大鼠胰腺腺泡细胞损伤的保护作用及其机制研究
目的探讨粉防己碱(Tet)对脂多糖(LPS)诱发大鼠胰腺腺泡细胞损伤的保护作用及其机制.方法胶原酶法分离雄性SD大鼠胰腺腺泡细胞,预先经Tet(50 μmol/L、100 μmol/L) 处理15 min后,再经LPS (10 mg/L)或正常培养液处理,在0、1、4和10 h采集上清液,检测其中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、磷脂酶A2(PLA2)活性;采用四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT)检测胰腺腺泡细胞存活情况;部分胰腺腺泡细胞经Fluo3/AM荧光探针负载后,于相应时间点采用灌流方式给予Tet或LPS,激光共聚焦显微镜观察单个胰腺腺泡细胞内钙离子浓度([Ca2+]i).结果 Tet可减轻LPS所致的细胞损伤(P均<0.05),抑制LPS诱发的胰腺腺泡细胞 [Ca2+]i 升高(P均<0.05),降低细胞培养上清液中MDA含量和PLA2活性、增加SOD活性.结论 Tet可能通过抑制钙超载、增强抗氧化能力以及减少胰酶活化,减少LPS所致胰腺腺泡细胞损伤,从而发挥对胰腺腺泡细胞的保护作用.
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清胰汤对大鼠急性坏死性胰腺炎时胰腺腺泡细胞凋亡的影响
目的:研究清胰汤对大鼠急性坏死性胰腺炎时胰腺腺泡细胞凋亡的影响.方法:选用健康雄性SD大鼠30只,随机分为假手术组、模型组和清胰汤治疗组,每组10只.采用TUNEL技术检测胰腺腺泡细胞的凋亡;RT-PCR检测胰腺组织Bax和caspase-8 mRNA的表达;免疫组化分析胰腺组织Bax和caspase-8蛋白表达.结果:与模型组比较,清胰汤组大鼠胰腺腺泡细胞凋亡显著增多(P＜0.01),Bax mRNA及蛋白表达水平显著升高(P＜0.05);血清淀粉酶及TNF-α、IL-6水平显著降低(P＜0.05),胰腺组织病理损害明显减轻.结论:清胰汤可能通过上调Bax基因的表达促进胰腺腺泡细胞凋亡,减轻胰腺组织病理损害.
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左侧海绵窦转移性腮腺腺泡细胞癌:一例报告并文献复习
目的 探讨左侧海绵窦转移性腮腺腺泡细胞癌的临床病理学特征.方法 报告1例临床罕见的左侧海绵窦转移性腮腺腺泡细胞癌患者的临床经过,分析其临床表现、病理学特点和鉴别诊断要点,并复习相关文献.结果 女性患者,50岁.临床表现为左眼视物模糊、阵发性头晕.MRI显示左侧鞍旁海绵窦区占位性病变.术中可见左侧海绵窦上壁灰红色肿瘤组织,质地柔软,血供丰富.组织形态学观察肿瘤组织由体积较大的细胞构成,胞质嗜酸性,呈片状、腺泡状或乳头状排列,胞核为圆形或卵圆形,可见小核仁;免疫组织化学染色肿瘤细胞表达细胞角蛋白、上皮膜抗原、波形蛋白、S-100蛋白,胶质纤维酸性蛋白表达呈弱阳性,灶性表达P53蛋白,Ki-67抗原标记指数为5％～10％,不表达神经内分泌和垂体激素标志物.根据患者既往腮腺肿瘤切除术史,并对比腮腺肿瘤与海绵窦肿瘤的组织形态学及免疫表型,终明确诊断为海绵窦转移性腮腺腺泡细胞癌,随访21个月无复发.结论 海绵窦转移性腮腺腺泡细胞癌来自腮腺,临床十分罕见,诊断过程中应详细了解病史,并注意与组织形态学及免疫表型与之相重叠的乳头状型脑膜瘤、脉络丛乳头状肿瘤、乳头状型室管膜瘤、乳头状型胶质神经元肿瘤及脊索瘤等相鉴别,以免误诊或漏诊.
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唾液分泌相关的涎腺受体
所谓受体,是细胞膜上或细胞内能识别生物活性分子(激素、神经递质、生长因子、细胞因子、药物、毒物等)并与之特异结合,将生物活性分子产生的信息传递到效应器,引起各种生物学效应的生物大分子.受体的化学本质是蛋白质,在细胞膜表面的受体大多是糖蛋白.涎腺的腺泡细胞和导管细胞膜上都有大量的受体分布,但是由于腺泡细胞是液体和蛋白质分泌的主要细胞,所以大多数的受体研究都集中在腺泡细胞上.英国学者Garrett将分布在涎腺上的受体分为四大类[1]:经典的神经递质受体、非肾上腺素能和非胆碱能受体、其他潜在的神经递质受体以及涎腺上的其他因子受体.
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层粘蛋白和Ⅳ型胶原在乳腺癌的表达
目的探讨细胞外基质在乳腺癌浸润转移中的作用及意义。方法应用病理形态观察及免疫组织化学技术对50例乳腺癌及23例淋巴结转移灶的层粘蛋白、Ⅳ型胶原蛋白表达进行检测。结果在浸润性乳腺癌中，层粘蛋白和Ⅳ型胶原失去在正常乳腺组织及乳腺良性病变组织中的连续线状表达，表现为间断线状、条索状、碎片状或缺如。层粘蛋白和Ⅳ型胶原的表达与乳腺癌组织学分级、淋巴结转移及病理核分裂间具有显著相关性(P<0.05)，而与组织学分型、肿瘤大小及瘤栓之间未见相关性。在淋巴结转移灶中，除脉管对Ⅳ型胶原及层粘蛋白呈阳性表达外，也见个别转移癌细胞胞浆对层粘蛋白呈阳性反应，部分转移灶癌细胞间存在着碎片状层粘蛋白表达，癌细胞巢周围没有连续的或间短的线状表达。结论随着乳腺癌进展,细胞外基质表达逐渐下调，并与组织学分级、淋巴结转移及病理核分裂密切相关，表明分化越差，病理核分裂像越多，转移能力越强的肿瘤破坏基底膜的能力越强。癌细胞具有产生基底膜样物质的能力，可能与肿瘤细胞的浸润活性有关。
关键词： 癌 腺泡细胞 乳房肿瘤/病理学 癌基因蛋白质类/分析 胶原/分析 -
胰腺腺泡细胞癌临床病理特征分析并文献复习
目的：探讨胰腺腺泡细胞癌的临床病理学特点及诊断要点。方法对1例胰腺腺泡细胞癌进行临床资料、病理形态及免疫组化观察,并结合文献对其诊断及鉴别诊断进行探讨。结果镜下穿刺组织中瘤细胞小梁状、微腺样排列；瘤细胞呈圆形或多边形,胞浆丰富,呈嗜酸性颗粒状,部分呈空泡状,核圆形至椭圆形、多位于基底部；间质内见大量嗜酸性粒细胞浸润,胞浆内富含嗜酸性颗粒,细胞核轻度异型。免疫组化染色显示CgA(-),Ki-67(index约15%)和Syn(-)。结论胰腺腺泡细胞癌比较罕见,提高对其的认识,可避免误诊。
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胰腺腺泡细胞癌的CT诊断
目的 探讨胰腺腺泡细胞癌的CT诊断,提高对该病的认识及诊疗水平.方法 回顾性分析2014年1月至2016年11月在我院由病理学证实的15例胰腺腺泡细胞癌患者的CT诊断,分析其CT影像特征.结果 胰腺腺泡细胞癌为一种胰腺外分泌恶性肿瘤,多为单发性肿瘤.CT显示肿瘤位于胰头6例,胰体部4例,胰尾部5例.平扫:肿块为等或者略低于正常胰腺组织密度,增强扫描呈不均匀渐进性强化,界限较清楚.结论 胰腺腺泡细胞癌的CT征象具有一定的特异性,对胰腺腺泡细胞癌的诊断有一定的辅助作用.
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胰腺腺泡细胞癌1例报告
1 病例资料患者女性,38岁,因"间断性上腹部胀痛20 d"入本院治疗.既往体健.查体:腹平坦,腹壁未见异常,脐部生理凹陷,体毛发育正常,未见上腹部搏动;腹壁柔软,上腹部轻压痛,无反跳痛及肌紧张,肝脾肋缘下不能触及,胆囊不能触及,Murphy征阴性,Courvoisier征阴性;全腹叩诊呈鼓音,肝区叩击痛阴性,胆囊区叩击痛阴性,胃泡区叩诊呈鼓音,移动性浊音阴性,水坑征阴性;听诊肠鸣音约4次/ min,未闻及杂音.实验室检查:肝功能、肾功能、血常规、肿瘤标志物均正常.入院后磁共振胰腺平扫+增强示:胰腺钩突可疑异常信号,大小约2.1 cm ×1.2 cm,倾向占位性病变可能,病灶相邻分支胰管略受推压,胰管略扩张.临床诊断为:胰腺占位(考虑良性可能性大),于本科行腹腔镜胰十二指肠切除术.
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胰腺腺泡细胞癌的CT表现
目的：分析胰腺腺泡细胞癌（acinar cell carcinoma, ACC）的CT特征，以提高医师对本病的认识。方法：回顾性分析6例经手术病理证实的ACC患者的CT资料，并结合文献分析其影像学特征。结果：6例ACC均为单发病灶，其中位于胰腺钩突2例，胰腺颈部1例，胰腺体部1例，胰腺尾部2例。病灶大径为2.5～4.9 cm，平均直径为4.0 cm。3例肿瘤可见完整或不完整包膜。1例呈囊实性肿瘤，5例呈实性肿瘤；4例呈外生性生长，2例位于胰腺实质内。CT平扫图像显示，1例呈等低密度，5例呈等密度；增强动脉期肿瘤实性成分呈轻中度不均匀强化；门脉期呈持续性强化。2例ACC引起胰腺实质萎缩，1例胰胆管扩张，2例脾动脉受侵，2例胰周淋巴结转移。所有ACC患者均未见钙化灶、出血及肝脏转移。结论：胰腺ACC多呈外生性生长，可有包膜，CT平扫时实性成分多呈等密度，增强扫描呈轻中度持续性强化，较少引起胰胆管扩张。上述CT征象结合实验室肿瘤指标甲胎蛋白（AFP）的升高，有助于提高胰腺ACC的诊断准确率。
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内质网应激在肝病发生中的作用
内质网(endoplasmic reticulum,ER)不仅担负蛋白质的合成、折叠、运输、成熟及分泌,也具有合成甘油三酯和胆固醇、药物代谢以及贮存和释放钙离子等重要功能.正常情况下,非折叠多肽的载荷与ER的多肽折叠能力之间存在稳态平衡.生理环境的改变可影响ER和其他细胞器之间的信号转导通路,从而影响蛋白质合成速率,调节对折叠需求的适应性,以利细胞生存.这种对非折叠蛋白堆积的自稳性适应性反应是一种进化上的保守机制,称为"非折叠蛋白反应( unfolded protein response,UPR)",早发现于酿酒酵母菌(Saccharomyces cerevisiae).UPR对于肝细胞、淋巴细胞、胰腺β细胞及腺泡细胞等富含ER并负责蛋白质合成的细胞尤为重要.
