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转化生长因子-β1、bax在慢性胰腺炎组织中的表达
慢性胰腺炎(CP)是多种病因造成的,以胰腺实质慢性炎症、腺泡细胞被结缔组织替代,伴有腹痛和/或永久性内、外分泌功能障碍为基本特征[1].我们通过建立犬CP模型,探讨CP胰腺广泛纤维化及胰腺实质减少的可能机制.
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整合素CD103在同种胰岛排斥反应中的作用
CD8+效应细胞(CTL细胞)在同种器官移植宿主抗移植物反应(HVGR)过程中发挥重要作用.被活化的CD8+T淋巴细胞主要通过细胞毒颗粒和Fas/FasL途径(程序化细胞死亡)来直接毁损靶细胞[1].同时,它们也产生多种细胞因子、化学因子和前炎症酶等,可能间接地促进靶细胞的损伤和/或招募其他的效应细胞参与对移植物的杀伤.我们对CD8+效应细胞是如何在外周被激活并移行到移植部位的细胞和分子机制(即输入途径)有了较深入的理解[2-3].然而,对于CD8+效应细胞是如何进入并损伤移植物的下游事件(即输出途径)缺乏足够的认识.大多数移植器官的功能性成分(例如肾脏的肾小管和肾小球、胰腺的胰岛、肝脏的肝细胞和肺脏的腺泡细胞等)都是特化的上皮成分.同种反应性CD8+效应细胞对这些结构的特异攻击是器官同种排斥反应的主要事件,因此分析CD8+效应细胞与上皮细胞的相互作用是我们了解移植免疫并制定治疗策略的一个重要环节.
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腮腺腺泡细胞癌的MRI及临床特点
目的:分析腮腺腺泡细胞癌的MRI图像特点,进一步提高该病在MRI上的诊断水平.方法:回顾性分析11例经手术病理确诊的腮腺腺泡细胞癌患者的MR1表现及临床特点.MRI分析内容包括肿瘤数目、部位、大小、形态、边界、包膜、信号特点、增强扫描病灶强化特点、颈部淋巴结肿大情况等.临床分析包括患者的年龄、性别及随访情况等.结果:11例患者均单侧腮腺单发,共11个肿瘤,右侧腮腺7个,左侧腮腺4个;肿瘤平均大长径(2.66±0.99)cm;7个肿瘤有分叶,4个呈类圆形;8例未见假包膜,3例显示不完整假包膜.T1WI:肿瘤以等高信号为主;T2WI:肿瘤以高信号为主.增强扫描,明显均匀或不均匀强化.结论:当腮腺内肿瘤未见包膜(或包膜显示不完整)、有分叶、内有小囊变以及明显强化时,可能提示腮腺腺泡细胞癌,确诊仍需结合临床病理检查.
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一种简易经济的大鼠胰腺腺泡细胞分离提纯方法
为探索一种简易而经济的大鼠胰腺腺泡细胞分离、纯化的方法,笔者采用低浓度Ⅰ型胶原酶溶液作为细胞分离液,经胰胆管逆行注射,然后将剪碎的胰腺组织置于细胞分离液中消化;经过过滤、离心,提取胰腺腺泡细胞的单细胞悬液.结果示平均每只Wistar大鼠可获得4×106～5×106个细胞,纯度达70%～80%,与经典方法相比差异无显著性(P＞0.05).这种方法具有耗酶量少、技术难度小的特点,.可认为是一种简易、经济的大鼠胰腺腺泡细胞分离、纯化方法.
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胰腺腺泡细胞癌14例诊治分析
目的:探讨胰腺腺泡细胞癌临床特征及其诊治与预后.方法:回顾性分析中日友好医院普通外科1997年1月—2017年1月收治的14例胰腺腺泡细胞癌患者的临床资料.结果:14例患者中,男10例,女4例;平均年龄(51.6±15.6岁);初发症状为腹痛7例,黄疸3例,恶心呕吐1例,腹部包块1例,无症状体检发现者2例.患者肿瘤平均直径(9.4±5.2)cm;肿瘤位于胰体尾部10例(64％),胰头部3例,钩突部1例.术前穿刺病理或术中冷冻病理均未能准确诊断胰腺腺泡细胞癌.9例获R0切除,5例因肝转移或局部侵犯周围脏器仅行行胰腺活检或姑息切除及术后化疗.所有患者均经术后病理证实为胰腺腺泡细胞癌.免疫组化显示 α-抗胰蛋白酶、α-抗糜蛋白酶、细胞角蛋白(AEl/AE3)阳性率100％.获得R0切除的9利患者,平均生存时间(32.0±25.6)个月;而未获得R0切除的5名患者平均生存时间仅为(4.0±0.8)个月.结论:对于可行R0切除的胰腺腺泡细胞癌,即使伴有肝转移,也应采取积极的手术治疗,术后辅助化疗对预后极其重要.
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TRPV4在M3受体介导的唾液分泌中的作用及机制
目的：TRPV4（ transient receptor potential vanilloid subtype 4）是配体门控非选择阳离子通道，在肺泡和肾小管上皮中参与对渗透压的调节，但其在下颌下腺的生理功能尚不清楚。本研究旨在探讨TRPV4在M3R介导的唾液分泌中的作用。方法：离体小鼠下颌下腺灌流研究TRPV4抑制后对卡巴胆碱所诱导分泌的影响；Fura－2AM法测定TRPV4抑制后细胞内钙信号变化；在体唾液收集观察TRPV4抑制后对匹罗卡品诱导腺体分泌的影响。免疫荧光研究TRPV4抑制后水通道蛋白5（aquaporin 5， AQP5）在细胞内的位置变化。结果：离体灌流结果显示，TRPV4抑制剂RN1734和HC067047会抑制卡巴胆碱所诱导的腺体分泌。在腺泡细胞上，TRPV4抑制剂也可以明显地抑制卡巴胆碱所诱导的细胞内钙离子［ Ca2＋］ i 升高。 TRPV4抑制剂均可以抑制匹罗卡品诱导的腺体分泌。结论：TRPV4在M3 R介导的唾液分泌中不可或缺，其发挥作用的方式是通过介导细胞外钙离子进入细胞，影响细胞内的钙信号及下游AQP5细胞内定位。
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不同浓度的脂多糖刺激AR42J细胞对NF-κB及ICAM-1表达的影响
目的 探讨NF-κB在AP发病过程中对ICAM-1基因的转录调节作用,有助于从基因转录调节的水平寻找AP治疗的新靶点.方法 分别设脂多糖(LPS) 浓度0.01,0.1,1,10,100 mg/L和空白对照6个组的脂多糖刺激AR42J细胞构建急性胰腺炎的体外模型,每组设3个复孔.逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)半定量法观察细胞间黏附分子(ICAM-1)和p65亚单位mRNA表达的变化;链酶亲和素-生物素-过氧化物酶复合物法(SABC)检测p65蛋白在AR42J细胞中的表达;人工碘比色法观察培养液上清中淀粉酶的活性改变.结果 脂多糖刺激后,AR42J细胞以剂量依赖方式上调ICAM-1和p65 mRNA的表达,100 mg/L时达到高峰;ICAM-1与p65表达具有直线相关性(P＜0.01).而p65蛋白亦呈时间依赖方式表达增强,LPS浓度为100 mg/L 时表达强.各组淀粉酶无明显改变(P＞0.05).结论 在脂多糖诱导的胰腺腺泡细胞AR42J炎性效应中,NF-κB表达且活性增强,调控着致炎细胞因子ICAM-1表达,与脂多糖的剂量有关,呈剂量依赖性.
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糖原合酶激酶-3B在大鼠急性水肿型胰腺炎模型中的表达变化及意义
目的 探讨糖原合酶激酶-3B(GSK-3B)表达与急性水肿型胰腺炎(AEP)严重程度的相关性.方法 将36只雌性Wistar大鼠随机分为:生理盐水(NS)对照组,AEP组(又分为造模后1、3、6、12、18 h组),每组6只.AEP组腹腔内注射雨蛙素建立AEP模型,NS对照组腹腔注射相同剂量的生理盐水.ELISA法检测血清胰淀粉酶、脂肪酶水平,测定胰腺干湿比重,RT-PCR分析GSK-3B及caspase-3、9 mRNA表达变化,Western blot检测GSK-3B蛋白表达,免疫组化检测GSK-3B在胰腺组织中的表达定位,TUNEL法检测胰腺腺泡细胞凋亡.结果 成功建立大鼠AEP模型,胰腺组织病变程度于造模后6 h严重;GSK-3B在胰腺组织的腺泡及内皮细胞有表达,定位于胞浆;AEP组GSK-3B、caspase-3、9 mRNA及GSK-3B蛋白与对照组相比,表达增加(P＜0.05),并于造模后6 h达高峰(mRNA于造模后3 h达高峰);AEP组胰腺腺泡细胞凋亡指数高于对照组(P＜0.05),亦于造模后6h达高峰;腺泡细胞凋亡指数与血清胰淀粉酶、脂肪酶,胰腺干湿比重,GSK-3B mRNA表达呈正相关(r=0.71,0.74,0.89,0.94,P＜0.05),GSK-3B mRNA与caspase-3,9 mRNA表达呈正相关(r=0.73,0.71,P＜0.05).结论 GSK-3B表达随着大鼠AEP严重程度加重及腺泡细胞凋亡增多而升高,与疾病严重程度基本一致.
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柴芩承气汤对急性胰腺炎大鼠腺泡细胞外分泌功能的影响
目的 研究柴芩承气汤(CQCQ-D)对急性胰腺炎(AP)大鼠胰腺腺泡细胞外分泌功能和腺泡细胞内钙离子浓度([Ca2+])变化的影响.方法 SD大鼠灌喂CQCQ-D以制备柴芩承气汤含药血清(CQCQ-S);SD大鼠分为AP组和假手术组,分离胰腺腺泡细胞并与cQCQ-S共同孵育,观测腺泡细胞淀粉酶分泌水平和[Ca2+]I变化.结果 AP大鼠腺泡细胞淀粉酶分泌水平较假手术组降低(P<0.01),CQCQ-S使AP大鼠腺泡细胞淀粉酶分泌水平进一步降低(P<0.05);[Ca2+]I随AP病程延长而升高(P<0.05),CQCQ-S可抑制AP大鼠腺泡细胞内[Ca2+]t升高(P<0.05).结论 CQCQ-D对AP大鼠的胰腺腺泡细胞的外分泌功能和腺泡细胞内钙超载有抑制作用.
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宫颈癌p53和c-erbB-2蛋白表达及临床意义
目的:探讨宫颈癌p53、c-erbB-2蛋白的表达及临床意义.方法:采用免疫组织化学EliVision二步法检测43例宫颈癌组织切片的p53、c-erbB-2蛋白表达,并结合临床病理资料进行分析.结果:(1)p53、c-erbB-2蛋白阳性表达率分别为74.4%和69.8%;(2)p53蛋白的表达在鳞癌高于腺癌(P＜0.05),其表达与年龄、临床分期、临床分型、病理分级、宫旁浸润、近期疗效无明显相关(P＞0.05);(3)c-erbB-2蛋白的表达在鳞癌的病理分级、宫旁浸润中有显著差异(P＜0.01),在临床分期的表达中也有显著差异(P＜0.05),但与年龄、临床分型、近期疗效、病理类型、腺癌的病理分级无明显相关(P＞0.05);(4)p53与c-erbB-2蛋白共同阳性表达在癌旁浸润中,有显著差异(P＜0.01),二者阳性表达随宫颈癌临床分期表达增高(P＜0.05).结论:c-erbB-2蛋白阳性表达与宫颈癌恶性程度呈正相关;p53与c-erbB-2蛋白共同阳性表达与癌旁浸润有关,随临床分期表达增高,提示宫颈癌的发生发展可能有多种癌基因共同参与.
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腺泡细胞在大鼠腮腺组织萎缩过程中的变化规律
目的：研究大鼠腮腺主导管结扎诱导腺体萎缩过程中腺泡细胞的变化规律。方法：通过对大鼠腮腺主导管结扎，建立腮腺组织萎缩模型，分别于结扎术后0、1、3、5、7、10、14、21和30 d 获取腮腺组织标本，苏木精－伊红（HE）和阿新蓝－过碘酸雪夫（AB-PAS）染色观察腺体的组织学变化，免疫组织化学法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶3（caspase3）、增殖细胞核抗原（Ki-67）、钙调节蛋白（calponin）和淀粉酶（amylase）的表达变化。结果：组织学观察见导管结扎组大鼠腮腺大部分腺泡细胞萎缩、消失，酶原颗粒消失，仅在腺小叶的边缘残存少量腺泡细胞。Caspase3在结扎7 d 组达峰值；Ki-67在结扎3 d组达峰值；各实验组间 caspase3及 Ki-67表达水平差异均有统计学意义（P ＜0．05）。结论：大鼠腮腺主导管结扎至30 d 时，大部分腺泡细胞萎缩、凋亡，分泌功能丧失，但在腺小叶的边缘仍存在少量腺泡细胞。
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双室共培养中人羊膜上皮细胞诱导分化为腺泡细胞样细胞研究
目的:研究人羊膜上皮细胞(hAECs)体外诱导分化为唾液腺腺泡细胞样细胞的可能性.方法:分离hAECs并体外培养、鉴定.与8d龄SD大鼠下颌下腺细胞(SMGCs)在双室共培养系统中共培养.免疫细胞化学、实时荧光定量RT PCR等方法检测α-淀粉酶及其mRNA的表达.结果:双室共培养1、2周,hAECs中α-淀粉酶mRNA的表达量分别为共培养前的3.38倍及6.6倍.结论:hAECs具有向唾液腺腺泡细胞样细胞分化的能力.
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一种改进的简便经济的大鼠胰腺腺泡细胞分离提纯方法
目的:探索一种简单、经济和稳定的胰腺腺泡分离纯化的新方法,并探讨其对细胞功能的影响.方法:16只SD大鼠随机分成改进方法组和内灌注方法组,戊巴比妥腹腔麻醉后,其中8只按改进方法迅速切取并剪碎胰腺组织后置于新鲜配制的细胞分离液中,37℃,CO2孵箱中孵育30 min,过滤获得细胞悬液, Hanks液(不含钙离子)清洗后获得胰腺腺泡细胞,另外8只采用内灌注方法获取胰腺腺泡细胞,然后进行细胞计数、活力测定、纯化鉴定和细胞内钙离子测定.结果:改进方法所获得的胰腺腺泡数量[(5.0±0.7)×106]、纯度[(78±6)%]与内灌注方法所获得的胰腺腺泡数量[(4.7±0.9)×106]、纯度[(79±7)%]比较无统计学意义(P＞0.05),而细胞活力[(93±4)%]显著高于内灌注方法[(84±3)%](P＜0.05),细胞内钙离子浓度(3.62±0.54)显著低于内灌注方法(5.31±0.37)组(P＜0.05).结论:改进方法是一种稳定高效且对细胞活力及功能影响较小的胰腺腺泡细胞分离提纯方法.
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脂多糖对离体大鼠胰腺腺泡细胞钙稳态的影响
目的:研究脂多糖(LPS)对胰腺腺泡细胞钙稳态的影响,及胞浆内钙超载时钙离子的来源,以探讨LPS致胰腺腺泡细胞损伤的机制.方法:胶原酶法分离胰腺腺泡细胞,F1 uo-3/AM负载后,在无钙或含生理钙离子浓度的培养液中加入不同浓度LPS,采用激光共聚焦显微镜观察单个胰腺腺泡细胞[Ca2+]I.另外采用MTT法检测LPS作用的不同时间点胰腺腺泡细胞的活性.结果:LPS可致胰腺腺泡细胞损伤、细胞内[Ca2+]I显著升高,且呈浓度依赖性(P＜0.05);在含1mmol/L依他酸的培养液中,LPS致腺泡细胞损伤程度明显减轻(P＜0.05)、仅引起胰腺腺泡细胞[Ca2+]I缓慢、微弱的升高,而再次恢复培养液中Ca2+至生理浓度,引发快速、幅度更高而持久的[Ca2+]I变化.腺泡细胞内[Ca2+]I的变化明显先于腺泡细胞的损伤.结论:LPS导致胰腺腺泡细胞内钙超载,主要源于胞外Ca2+内流.钙超载作为早期的病理事件参与腺泡细胞损伤的发生,钙稳态失衡是LPS致胰腺细胞损伤的主要因素之一.
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腮腺腺泡细胞癌的临床诊疗分析
目的 研究腮腺腺泡细胞癌的临床诊治方法和效果.方法 2003年1月——2013年6月本院接诊的腮腺腺泡细胞癌病患20例,综合分析本组病患的临床表现和手术治疗情况.结果 本组20例病患中术后复发者有4例,死亡者有0例.结论 对腮腺腺泡细胞癌病患施以手术切除联合术后放疗治疗,可有效预防术后复发,减少死亡风险.
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腺泡细胞凋亡与急性胰腺炎病情相关关系的研究
目的:研究腺泡细胞凋亡与急性胰腺炎病情程度的关系,探讨急性胰腺炎进展的机制.方法:通过腹腔内注射蛙皮素及胆总管内注射牛磺胆酸钠分别建立大鼠急性水肿型胰腺炎(AEP)和急性坏死型胰腺炎(ANP)模型,40只雄性SD大鼠随机分为AEP组、ANP组及其相应的对照组,观测胰腺组织的坏死程度,采用形态学和原位末端标记法检测细胞凋亡,并对二者进行相关分析.结果:胰腺湿重与体重比值、血清淀粉酶水平以及胰腺的组织病理改变均显示为典型的急性水肿型胰腺炎和急性坏死型胰腺炎;在两种胰腺炎组织中均可见调亡的腺泡细胞,急性水肿型胰腺炎的凋亡细胞数量多于急性坏死型胰腺炎(P＜0.05);急性坏死型胰腺炎的胰腺坏死面积与凋亡细胞数量成负相关(P=0.0003,r=0.984).结论:腺泡细胞凋亡可能是抑制急性胰腺炎病变发展的重要因素.
