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下颌骨再造术后护理体会
运用髂骨进行下颌骨重建再造在我国尚未见报道,我院于2004年6月成功地为1例右腮腺腺泡细胞癌患者施行了右髂骨取骨右下颌骨重建术.
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胃癌与结直肠癌宫颈转移22例临床分析
背景与目的:胃癌及结直肠癌宫颈转移十分罕见,治疗效果不理想.为此,本文对近年来我院收治的胃癌及结直肠癌宫颈转移患者的临床特点、治疗、预后等进行分析,为临床治疗提供依据.方法:回顾性分析我院1994年至2007年收治的22例胃及结直肠癌宫颈转移病例.对患者原发部位、病理类型、转移特点、总生存时间及预后等进行分析.结果:22例患者主要症状为阴道不规则出血(占54.5%).预后不佳,单纯手术6例,单纯放疗3例,单纯化疗1例,手术、放疗及化疗三种手段中两种或三种联合治疗9例,放弃治疗3例.术后病理分析显示,胃癌转移者的宫体均有内膜受侵,而结直肠转移者的宫体均有浆膜肌层受侵.22Y0患者除3例仍在治疗中,1例失访外,其余18例均死亡,平均总生存期14.6个月.胃癌及结直肠癌宫颈转移患者的平均总生存时间分别为11.2个月和17.9个月.印戒细胞癌、粘液腺癌和高/中/低分化腺癌患者的平均总生存时间分别为10、13和18.1个月.放疗、手术和综合治疗患者的平均总生存期分别为:10.7、13.2和17.7个月.4例行根治性手术和5例行减瘤术患者的平均总生存期分别为22.3个月和7.8个月.结论:本组原发瘤为胃癌者的平均总生存期较结直肠癌者短.不同病理类型中,印戒细胞癌平均总生存期短,其次为粘液腺癌.在所有患者中胃癌转移至宫颈的印戒细胞癌总生存期短.胃癌宫颈转移除逆行淋巴道转移外,癌细胞经过输卵管、宫体而达到宫颈也可能为其转移途径:而结直肠癌宫颈转移的主要模式则是经腹膜播散,直接浸润转移到宫颈.预后不佳,原发肿瘤类型、病理类型及治疗方式可能为影响患者预后的主要因素.对于能手术的患者应选择以手术为主的综合治疗方案,手术及放疗的同时必须联合全身化疗.
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二甲双胍对人肺腺癌A549细胞增殖和凋亡的调控
背景与目的:二甲双胍作为一种胰岛素增敏剂被用于Ⅱ型糖尿病的一线治疗.近来的临床研究发现二甲双胍可降低糖尿病患者的肿瘤发生率,提示它可能具有抗肿瘤的作用.本研究观察二甲双胍对人肺腺癌A549细胞增殖及凋亡的影响,并探讨其可能的机制.方法:二甲双胍干预人肺腺癌A549细胞48 h后,采用MTT法检测其对细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞凋亡,实时PCR法检测p53、Bcl-2和Bax mRNA的转录情况.结果:经二甲双胍干预48 h后,人肺腺癌A549细胞的增殖受到明显抑制,且该抑制作用呈药物浓度依赖性增加.当二甲双胍浓度为0.5、2和8 mmol/L时对细胞生长的抑制率分别为(29±5)%、(68±3)%和(84.1±2.6)%.流式细胞术检测提示中、高浓度(2、8 mmol/L)二甲双胍可促进A549细胞凋亡;其中,药物作用48 h后,8 mmol/L组细胞的早期凋亡率为(2.1±0.5)%,中、晚期凋亡率为(9±4)%,均显著高于对照组.二甲双胍干预后细胞凋亡相关基因p53、Bcl-2和BaxⅢRNA表达均上调,且Bcl-2/Bax比值下调. 结论:二甲双胍能显著抑制人肺腺癌A549细胞增殖,促进细胞凋亡增加:其机制可能与上调细胞凋亡相关基因p53的表达及Bcl-2/Bax比值下降有关.
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甲状腺功能亢进症102例心电图分析
甲状腺功能亢进症(甲亢)系多种原因致甲状腺泡细胞病态分泌过量的甲状腺激素(甲状腺素T4及三碘甲状腺原氨酸T3)，甲亢时常伴有明显的心动过速，并可有各种心律失常。现将我院1998年1月～2000年1月所见甲亢患者的心……
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鳃裂囊肿并发腮腺癌1例报告
腮腺区良性肿瘤和恶性肿瘤并存临床上极为少见,我科今年曾收治1例鳃裂囊肿并发腮腺腺泡细胞癌患者,现报道如下.
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胰腺腺泡细胞癌CT表现及临床分析
目的探讨胰腺腺泡细胞癌（acinarcellcarcinomaofpancreas，ACCP）的CT表现及临床特点，提高诊疗水平。方法回顾性分析4例经病理学证实的ACCP患者的CT及临床资料，并复习有关文献。结果CT显示肿瘤位于胰头-钩突部2例，胰体部1例，胰尾部1例；平均长径72.3mm。平扫呈不均匀低及较低密度囊实性肿块，增强呈不均匀轻、中度渐进性强化，外周明显并见纤细包膜较明显强化，界限大部清楚。1例胰头部肿瘤侵犯胆总管并见胆、胰管增宽，1例胰体部肿瘤远端胰腺萎缩并主胰管增宽，并见肝脏转移，1例胰尾部肿瘤侵犯脾脏，2例见区域淋巴结肿大。4例均经手术治疗，术后存活19～51个月，平均35个月。结论多数ACCP预后较好，其临床特点及CT表现有一定特征，早期确诊并积极手术治疗可以改善预后。
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大鼠急性胰腺炎胰腺细胞凋亡改变的实验研究
目的:了解急性胰腺炎(AP)发病过程中胰腺腺泡细胞凋亡情况.方法: 将48只SD大鼠随机分为两组(胰腺炎组和假手术组),每组24只.经十二直肠行胆胰管逆行加压注射4%牛磺胆酸钠,诱导大鼠AP模型,于术后3小时、6小时、12小时和24小时分批处死动物,应用末端脱氧核苷酸转换酶(TdT)介导的末端标记(TUNEL)方法检测胰腺组织中的腺泡细胞凋亡. 结果:假手术组胰腺组织中存在极少量的凋亡细胞,数量相对恒定,与时间无关;胰腺炎组术后病变加重,胰腺凋亡细胞明显增多,3小时、6小时、12小时凋亡指数均明显高于假手术组([ WTBX P<0.01),术后24小时接近假手术组水平. 结论: 急性胰腺炎胰腺存在腺泡细胞凋亡的改变,胰腺细胞凋亡可能是急性胰腺炎病变过程中的一个重要特征.
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14 kg巨大胰腺腺泡细胞癌切除1例
1 病例摘要患者,女,39岁,因腹部肿物2年于2007年1月4日入院.2005年2月发现左上腹部肿物在潍坊某人民医院就诊,经CT检查见胰体尾部一约11 cm×10 cm大小实性占位,诊断:胰腺肿瘤(见图1).患者拒绝手术,而后肿物逐渐增长,近半年增长较快,影响呼吸及进食,进食后腹胀、疼痛不适,消瘦明显,体重下降约10 kg.
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胰腺导管腺癌细胞起源的探讨
胰腺导管腺癌形态学特征是由不同分化程度的导管样结构构成.近年研究发现胰腺内的导管细胞、腺泡细胞或胰岛细胞能够从一种细胞形态转分化(transdifferentiation)形成另一种细胞形态,因此提出了不同的观点,认为胰腺内导管、腺泡、胰岛或胰腺的前体干细胞都可能是进展成胰腺导管腺癌的起源细胞,使鉴定胰腺导管腺癌的细胞起源变得非常复杂.明确胰腺癌的细胞起源能够更好地认识肿瘤起始时的分子事件,有助于推动胰腺癌的早期诊断和治疗.
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芸香苷静脉输注对大鼠急性胰腺炎腺泡细胞凋亡的影响及机制
目的探讨芸香苷(Rutoside,Ru)静脉输注给药对实验性急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)腺泡细胞凋亡的影响及作用机制.方法 3%牛磺胆酸钠(sodium taurocholate,STC)逆行胆胰管注射诱导大鼠AP模型,取胰腺做病理学检查.应用末端脱氧核苷酸转移酶介导的末端标记(terminal deoxynucleotidyl transferase biotin-dUTP nick end labeling,TUNEL)方法检测胰腺组织中的腺泡细胞凋亡.用免疫组化法检测Fas、FasL蛋白的表达.结果 Ru 15、30、60 mg·kg-1·h-1 3个静脉输注剂量组可改善胰腺的病理组织学变化,且凋亡指数(apoptosis index,AI)高于模型组[6 h Ru大、中、小剂量治疗组分别为(23.33%±3.49%)、(21.56%±3.81%)、(16.24%±2.83%),6 h模型组(8.54%±1.28%),P<0.01];Fas蛋白阳性表达细胞的灰度值低于模型组[6 h Ru大、中剂量治疗组分别为(189.17±5.79)、(203.83±10.94),6 h模型组(226.86±10.37),P<0.01];FasL在各组腺泡细胞中均有不同程度的表达,但各治疗组的阳性表达细胞的灰度值高于模型组[6 h Ru大、中、小剂量治疗组分别为(220.63±7.41)、(218.72±4.48)、(207.22±22.67),6 h模型组(181.70±9.01),P<0.05,P<0.01],各组的AI在各时间点均与Fas阳性表达细胞的灰度值呈正相关,与FasL阳性表达细胞的灰度值和胰腺严重程度呈负相关(P<0.05,P<0.01).结论 Ru对实验性AP的保护作用可能与促腺泡细胞凋亡有关,Fas/FasL系统可能参与此过程而诱导细胞凋亡.
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Ca2+信号通道与胰腺炎
胰腺炎至今尚缺乏有效的治疗药物.近年来发现胞内Ca2+超负荷能导致胰腺炎的发生.该文综述了胰腺炎早期胰腺腺泡细胞内Ca2+转运的变化和胆盐、乙醇、高脂对其影响,以及咖啡因抑制异常Ca2+信号的作用,并据此提出研究防治药物的新靶点.
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雷公藤甲素对大鼠胰腺腺泡细胞的损伤作用
雷公藤为卫矛科雷公藤属植物雷公藤(Tripterygium wilfordiiHook.F)的根及根茎,有免疫抑制、抗肿瘤、抗生育及抗病毒等药理作用,广泛应用于临床.但其毒性大,已报道雷公藤毒副作用表现在生殖、肝、肾及血液系统等全身多个脏器[1-2].
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腮腺腺泡细胞癌的CT表现分析
目的：分析腮腺腺泡细胞癌（ ACCP）的CT表现，以提高对该少见疾病的认识。方法回顾性分析经手术病理证实的20例ACCP的CT资料。20例中男7例，女13例，年龄15～72岁，中位年龄57岁。对肿瘤的部位、大小、形态、边缘、CT密度及强化形式进行分析。结果20例患者均为单发肿瘤，17例位于腮腺浅叶，3例位于腮腺深叶。肿瘤大径约0．8～3．5cm，病灶呈边缘清晰、光整的类圆形或椭圆形肿块18例；呈边缘不光整、边界不清的不规则分叶状肿块2例，其中1例病灶侵犯耳前皮肤，1例包绕下颌后静脉；密度均匀6例，不均匀14例（70％）。 CT平扫病灶呈稍低密度15例，等密度5例；病灶内见沙粒样钙化者3例；增强后病灶呈明显强化15例（75％）、中度强化3例、轻度强化2例。16例病灶可见完整或不完整的包膜线状强化。结论 ACCP多表现为腮腺浅叶、单发、边缘光整、强化明显、易囊变的结节或肿块，类似良性肿瘤的影像表现，CT检查可以准确显示病灶累及的范围，为临床制定治疗策略提供客观依据。
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急性胰腺炎腺泡细胞的死亡方式
普遍认为胰酶的激活与释放在急性胰腺炎的发生发展中发挥关键作用,引发一系列后续病理改变(图1):周围腺泡细胞自身消化;胰腺组织肿胀,加重胰腺组织缺血缺氧;胞内容物释放引起组织内的炎症反应,随着炎症因子的链式反应造成炎症风暴的产生,可导致多器官损害[1].
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基于胰腺脱细胞基质的胰腺腺泡细胞体外培养
目的 体外评估大鼠天然全胰腺脱细胞3D支架(3D-APB)促进种植细胞增殖和分化的功能.方法 利用改良灌注技术制备大鼠3D-APB,随即将实验分为4组,评估培养后第3、5、7、10天细胞的增殖活性及细胞分化功能.结果 3D-APB组细胞增殖率高于其他3组(P=0.011),而凋亡率低于其余3组(P=0.017),且差异有统计学意义;3D-APB组胰十二指肠同源结构域转录因子(PDX-1)和胰腺外分泌转录因子(PTF-1)蛋白表达均高于其余3组,且差异有统计学意义(PPDX-1 =0.013,PPTF-1=0.012);3D-APB组PDX-1和PTF-1基因表达含量均高于其余3组,且差异有统计学意义(PPDX-1 =0.013,PPTF-1=0.012).结论 3D-APB更有利于促进细胞增殖及分化,更适合应用于再生医学领域.
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一种改良的大鼠胰腺腺泡细胞分离方法
目的 探索一种更为理想的大鼠胰腺腺泡细胞分离方法.方法 采用含有大豆胰蛋白酶抑制剂的NB8胶原酶溶液作为细胞分离液,胰腺实质多点注射至膨胀,将剪碎至2～4 mm的胰腺组织置于细胞分离液中消化3次,每次15 min,经过过滤、离心,分离得到含有2～4个细胞簇的胰腺腺泡细胞.结果 每只SD大鼠可获得(7.3±0.5)×107个细胞,细胞活性率为(95±3)％,纯度可达(97±1)％.结论 本方法简便、高效,且对细胞活力及功能影响较小,是一种较为理想的大鼠胰腺腺泡细胞分离方法.
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微小RNA-19b对急性坏死性胰腺炎腺泡细胞坏死的作用
目的 观察微小RNA-19b(miRNA,miR-19b)在大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)中的表达变化及其对腺泡细胞坏死的作用.方法 建立ANP模型:接种AR42J细胞1×105个/孔于24孔板,24 h后加入200 μm/L牛磺石胆酸-3-硫酸酯二钠盐(TLC-S),1h后检测淀粉酶和miR-19b表达量.病毒转染及分组:转染腺病毒介导miR-19b模拟物(mimic)为mimic组,转染miRNA反义寡核苷酸链(AMO)为AMO组,转染空病毒组及未转染病毒的空白组,转染48 h后荧光检测转染效率,诱导ANP,实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-19b的表达量,吖啶橙/溴化乙啶(AO/EB)双染色法检测AR42J细胞坏死率.结果 TLC-S处理后AR42J细胞较未处理细胞淀粉酶水平[(1 084.5±64.9)U/L比(290.3 ±6.8)U/L]明显升高(P＜0.05),miR-19b表达量升高(2.51±0.14)倍,建立模型成功;mimic组miR-19b表达量较空病毒组升高(5.94±0.95)倍,AR42J细胞坏死率明显升高[(50.3±1.5)％比(39.6±2.3)％,P ＜0.05];AMO组miR-19b表达量降低(0.38±0.15)倍,AR42J细胞坏死率明显降低[(23.1±3.3)％比(39.6±2.3)％,P＜0.05];空病毒组比空白组miR-19b表达量、细胞坏死率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 miR-19b表达量在ANP中升高,上调其表达,腺泡细胞坏死率增加,下调其表达,腺泡细胞坏死率降低.
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脱氧胆酸对胰腺腺泡细胞的损伤及核转录因子活性的影响
目的 观察脱氧胆酸(DCA)对AR42J胰腺腺泡细胞的损伤作用并探讨其对核转录因子(TF)活性的影响。方法 应用噻唑蓝(MTT)比色法检测DCA作用下细胞存活率改变,流式细胞术AV/PI双染法检测细胞的凋亡/坏死率。细胞经0.4mmoL/L DCA分别作用15 min、30 min、4h后收集培液上清,收集细胞并提取细胞质和细胞核蛋白,分别检测培液上清和胞质淀粉酶的活性,利用Luminex检测细胞核TF的DNA结合活性。结果 DCA对AR42J胰腺腺泡细胞的损伤作用呈浓度和时间依赖性,对细胞质内和培液中的淀粉酶水平无明显影响。在检测的40种TF活性变化中,DCA诱导ATF2、AR33、STAT5、NFAT、FKHR和NKX-2.5这6种TF活性明显升高,而RUNX/AML、NF-Y、MEF2和E2F1这4种TF活性则明显下降,其余30种TF活性无明显变化。结论 DCA对腺泡细胞的损伤作用主要表现为凋亡和坏死,对细胞内酶的合成和分泌功能没有明显影响。DCA诱导细胞核TF活性的变化,可能是其诱导细胞损伤的分子生物学基础。
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携带Notch-1受体胞内段基因重组腺病毒载体的构建及其在胰腺腺泡细胞中的表达
目的 构建并鉴定携带Notch-1受体胞内段基因(NICD)的腺病毒表达载体,同时观察重组腺病毒在胰腺腺泡细胞中的表达.方法 提取K562细胞总RNA,利用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)扩增NICD并将其克隆到腺病毒穿梭质粒pAdTrack-CMV中,经Pme Ⅰ酶切线性化质粒后与pAdeasy-1质粒在大肠杆菌BJ5183中同源重组.将鉴定正确的同源重组质粒线性化后转染293细胞进行包装、扩增得到重组腺病毒颗粒Ad-NICD.将该病毒感染胰腺腺泡细胞并通过实时定量PCR检测其表达.结果 经PCR、基因测序和酶切鉴定证实重组质粒pAd-NICD构建成功,将重组质粒导入293细胞可以观察到绿色荧光蛋白(GFP)的表达,实时定量PCR证实病毒颗粒Ad-NICD感染腺泡细胞后可以有效地增加NICD表达.结论 成功构建Ad-NICD并证实其在腺泡细胞中的表达,为进一步研究Notch信号传导途径及其与胰腺的疾病的关系奠定了基础.
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血浆miR-9在小鼠急性胰腺炎向慢性胰腺炎转化过程中的表达及意义
寻找检测方便、特异性高的标志物对早期诊断慢性胰腺炎至关重要.微小RNA(miRNA)是18 ～24个核苷酸长度的小分子非编码RNA,通过与特定的3’非编码区序列结合调节靶mRMAs的稳定性和翻译效率,与人类正常生理过程和疾病密切相关[1].有研究显示某些miRNA可能参与胰腺炎腺泡细胞凋亡过程的凋节[2].因为临床上难以观察到急性胰腺炎向慢性胰腺炎转化的动态过程,故我们建立蛙皮素诱导的小鼠急性胰腺炎-慢性胰腺炎模型,采用定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测此过程中血浆miR-9的表达变化.
