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细胞疗法在急性心肌梗死治疗中的研究进展
随着对急性心肌梗死后再灌注和药物治疗研究的进展,急性心肌梗死患者的生存率明显提高.但仍有一部分患者发生左心室重塑和心力衰竭.目前没有针对重塑过程根本原因的特异性治疗方法.干细胞有分化为各种心肌细胞和分泌心肌保护因子的作用,干细胞移植是否能够促进梗死心肌的功能和结构恢复?近的随机化临床研究证实,冠脉内骨髓干细胞移植可以提高心肌梗死后的收缩功能,为干细胞有利于急性心肌梗死后收缩功能的恢复提供了首例证据[1].骨髓干细胞提高心梗后心室重塑和功能改善的作用在于其旁分泌作用[2].
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细胞移植能修复梗死的心肌吗?
近年来通过外源性细胞移入,重塑心脏结构和改善心脏功能的研究已成为世界研究热点.如选用不同的供体细胞,如胎儿心肌细胞、胚胎干细胞、成骨骼肌细胞、平滑肌细胞等进行心肌移植可在梗死心肌区域存活、分化,并改善心脏功能.但也发现上述细胞或是存在伦理道德问题,或是缺乏心肌特有的生理功能,故难以在临床广泛应用.随着分子生物学的发展,尤其是"干细胞生物工程"的蓬勃开展,骨髓含有多分化潜能和自我复制的干细胞,为细胞移植重建坏死心肌、逆转心室重塑,提供了理想的细胞.
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阿托伐他汀改善间充质干细胞移植疗效
2014年3月29日美国心脏病学会(ACC)2014年会上,阜外心血管病医院的杨跃进教授等就阿托伐他汀改善间充质干细胞(MSC)移植疗效的独特作用做报告。
杨教授研究团队在大鼠急性心肌梗死(AMI)模型中观察了阿托伐他汀对 MSC 迁移及向梗死心肌归巢的影响,发现采用阿托伐他汀预处理,可通过上调 CXC 趋化因子受体4(CXCR4)的表达促进 MSC 迁移。此外,与不预处理组比较,阿托伐他汀预处理能促进 MSC 向梗死心肌归巢并显著改善 AMI 大鼠的心功能,提示阿托伐他汀预处理 MSC 有望成为提高 AMI 细胞治疗潜力的有效方法。 -
1例主动脉夹层合并急性心肌梗死患者的病情观察和护理
主动脉夹层过去称主动脉夹层动脉瘤,随着研究的不断深入,发现动脉夹层并非夹层动脉瘤,而是动脉中层坏死后撕裂、分离的真假腔形成,其内形成血肿,故现在改称为主动脉夹层血肿或主动脉夹层分离,简称主动脉夹层(aortic dissection,AD).根据De Bakey法将AD分为3型,Ⅰ型:自升主动脉,累及主动脉弓或以远;Ⅱ型:仅累及升主动脉;Ⅲ型:起自降主动脉,并向远端扩展至腹主动脉.AD是心内科危重也是死亡率高的疾病[1],病情发展迅速,误诊率和死亡率极高,预后极差.有文献报道[2],未经治疗24h内病死率高达21%.及时适当的药物治疗可显著提高生存率,使病死率下降18%~27%[3].主动脉夹层一般不累及冠状动脉,并发急性心肌梗死(AMI)少见,约占1%~2%[4].我院急诊室2012年10月收治1例主动脉夹层合并AMI的患者,经精心的治疗和护理后,患者2周后病情稳定,夹层未扩展,梗死心肌运动幅度恢复正常,无其他合并症,转外院进一步手术治疗,现报道如下.
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急诊行经皮冠状动脉成形治疗急性心肌梗死的护理体会
急性心肌梗死(AMI)时,需及早开通梗死相关动脉,可缩小梗死心肌范围,防止心室重构,改善左室功能和预后.直接经皮冠状动脉成形(PTCA)与静脉溶栓相比,其血管开通率高,冠状动脉支架植入以明显减少急性闭塞和再狭窄,已成为AMI的一种有效的治疗方法.我科2002年1月-2003年4月共对78例AMI患者行急诊PTCA,均取得满意效果,现将护理体会报告如下:
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尿激酶静脉溶栓治疗急性心肌梗死9例
静脉溶栓治疗急性心肌梗死(AMI)的目的是使梗死心肌相关联的阻塞的冠状动脉再灌注,以挽救缺血心肌,缩小梗死面积,提高心脏功能.1999年~2002年运用尿激酶(UK)静脉溶栓治疗AMI 9例,取得较好疗效.报告如下:
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中医药改善PTCA后症状及预防再狭窄的探讨
近20年来,经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)的开展为冠心病的治疗提供了一条新途径,并已成为冠心病治疗的重要手段之一,PTCA术可疏通狭窄甚至闭塞的冠状动脉,使缺血的心肌得以重灌流,缩小梗死心肌的面积,迅速缓解冠心病的心痛症状.但PTCA术也并非一劳永逸的方法,病人术后症状并非全部好转,PTCA改善了心脏局部状况,但其微循环障碍却没有得到改善,仍可引发新的心痛,再加上术后创伤,造成了其术后半年内高达32%~57%的再狭窄(restenosis,RS)发生率.西医方面尽管进行了大量的预防治疗研究,但在临床试验中都难有明显的效果.中医药缓解术后症状以及防治RS发生显露出一定的疗效与优势,成为了中医临床关注的焦点.
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兔冬眠及梗死心肌的延迟增强磁共振-病理对照研究
目的:探讨冬眠心肌及梗死心肌的延迟增强磁共振表现.材料和方法:建立兔冬眠及梗死心肌模型,利用1.5T磁共振成像仪对兔冬眠心肌组、梗死心肌组及正常对照组模型进行延迟增强磁共振扫描,分析各组的延迟增强磁共振表现,并与病理结果对照.结果:读片观察仅梗死心肌组可见延迟强化,MRI机器测量结果显示梗死心肌组及冬眠心肌组均较正常心肌延迟增强信号明显升高,但梗死心肌组较冬眠心肌组延迟强化更加明显.结论:梗死心肌及冬眠心肌延迟增强磁共振扫描均有延迟强化,但程度上有显著性差异,可资鉴别;定量测量延迟增强信号可帮助判断这种差异.
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非梗死心肌的首过动态增强心肌MRI与冠状动脉造影定量评价的相关性分析
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Tei指数在选择再血管化治疗急性心肌梗死适应证的价值
目的:用Tei指数的变化评价再血管化治疗急性心肌梗死区心肌功能的恢复情况,探讨Tei指数在选择再血管化治疗适应证的作用. 方法:选择再血管化治疗的32例急性心肌梗死患者,按照是否为跨壁心梗及疤痕情况分为两组.在再血管化治疗的术前、术后10 d、3个月、6个月分别测定Tei值和左室射血分数(LVEF),比较并分析前后变化. 结果:32例患者在术前及术后10 d的Tei指数及LVEF无明显变化;24/32例(术前Tei值<0.54,LVEF>46%)术后3个月及6个月时心功能有明显的变化,8/32例(术前Tei>0.66、LVEF<37%)在再血管化术后没有明显的变化. 结论:急性心肌梗死患者选择作再血管化治疗适应证时,Tei<0.54的患者是比较合适的,而Tei>0.66的患者再血管化治疗的效价比较低.
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急性心肌梗死心肌血流再灌注评价技术
TIMI Flow作为评价再灌注的方法自20世纪80年代起就一直应用于临床.TIMI FrameCount是较TIMI血流分级更为客观、更具可重复性的联系性变量指标.TMBG和TMP从心肌微血管水平对再灌注进行评价.冠脉内多普勒血流频谱变化常作为造影过程中的附加检查指标评价血管再通及心肌再灌注.同时心肌声学造影、连续心电图ST段监测、核素心肌灌注显像和心肌增强磁共振成像作为无创性的评价方法也显示出其应用价值.
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急性下壁心肌梗死后心肌节段运动的动态演变
目的观察下壁急性心肌梗死(AMI)结构、功能的动态演变,探讨其预后意义.方法于AMI发作后的7~10天、5、12个月,在静息状态下用二维超声心动图观察38例下壁AMI患者梗死部位76个节段的形态,并对其功能作半定量分析.结果 7~10天检查示7个节段运动正常,45个节段运动减弱,24个节段运动消失;5个月检查示19个节段运动正常,35个节段运动减弱,22个节段运动消失;12个月检查示2 3个节段运动正常,33个节段运动减弱,20个节段运动消失.结论下壁AMI心肌收缩的恢复多在1~5个月内,急性期内积极采取措施可改善心肌供血.
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细胞因子对心肌细胞增殖的作用
心肌细胞因为缺血缺氧、炎症、免疫反应等原因严重损伤或坏死时,这种缺损就很难修复并终被无功能的纤维疤痕组织替代,造成心脏的结构重塑和功能下降.然而,心肌细胞在生理和病理状况下存在细胞增殖现象.骨髓干细胞被认为是再生心肌细胞的来源之一.骨髓细胞不论是全髓细胞、造血干细胞,还是问质干细胞,体内移植都可向心肌细胞分化,在一定程度上改善心功能.干细胞移植能有效地促进心肌再生及局部血运重建,但其作用机制并不清楚.如何将干细胞高效率的诱导成心肌细胞及如何安全有效的植入梗死心肌是目前亟待解决的问题.
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黄芪总皂苷对大鼠梗死心肌血管新生的影响
目的 观察黄芪总皂苷(AST)对大鼠梗死心肌血管新生的影响.方法 建立大鼠心肌梗死模型,将30只存活大鼠随机分为药物组A(n =10,AST2.5 mg·kg-1·d-1)、药物组B(n=10,AST 10 mg· kg-1 ·d-1)和对照组(n=10),分别予以AST注射液2ml及等量0.9%氯化钠注射液腹腔注射4周,HE染色观察心肌组织病理变化,CD34染色计算微血管数(MVC)及微血管密度(MVD).结果 HE染色见大鼠心肌结构紊乱,肉芽组织生成,成纤维细胞增生;药物组病变较对照组轻,药物B组病变较A组轻.CD34染色各组大鼠梗死心肌边缘见新生微血管,药物组MVC及MVD多于对照组(P<0.01),药物B组MVC及MVD高于药物A组(均P<0.01).结论 AST可改善大鼠梗死心肌缺血,促进大鼠梗死心肌血管新生,并与药物剂量呈正相关.
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32例急性心肌梗死溶栓治疗分析
急性心肌梗死患者病情危重,治疗的关键是早期再灌注,挽救濒死心肌,防止梗死心肌再扩大.其中常用的再灌注方法就是溶栓治疗.我们2005年以来用静脉溶栓治疗急性心肌梗死病人32例,现报告如下.
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梗死心肌组织裂解液对鼠骨髓间充质干细胞向心肌细胞的诱导分化作用
我们通过向骨髓间充质干细胞(MSCs)培养体系中加入梗死心肌组织裂解液的方法体外模拟梗死心肌细胞微环境,观察梗死心肌微环境对MSCs向心肌细胞诱导分化的作用.
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应用磁共振成像判断梗死心肌微血管通透性研究
应用磁共振成像(MRI)可评估心肌活力[1,2],其原理是梗死心肌细胞膜破裂,导致磁共振对比剂的分布增加.梗死心肌细胞膜破裂同时,微血管损伤也随之发生[3],此时血池对比剂可由血管内进入组织间隙[4].我们建立家猪心肌梗死模型,应用血池对比剂监测梗死心肌微血管壁完整性的变化.
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脐血间充质干细胞经体外诱导移植梗死心肌后对心肌的保护作用
我们以成年杂种犬为研究对象,研究脐血间充质干细胞(MSC)梗死心肌移植的心肌再生、心肌细胞基本结构保护作用.
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银杏叶提取物Egb 761改善大鼠心梗后心肌纤维化的作用和机制
目的:探讨银杏叶提取物Egb 761对大鼠心梗后心肌纤维化的作用和可能机制。方法:结扎冠脉左前降支复制大鼠心梗后心肌纤维化模型,Masson染色观察心肌纤维化病理改变。免疫组化法检测心肌α-平滑肌肌动蛋白和磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signal-regulated kinase 1/2,ERK1/2)蛋白的表达。结果:假手术组心肌纤维排列规则,界限清楚;模型组梗死心肌为大量结构紊乱的纤维组织替代,纤维化明显;Egb 761组心肌纤维化减轻。α-平滑肌肌动蛋白和p-ERK1/2蛋白在假手术组有微弱表达;在模型组表达明显增加,而Egb 761可抑制上述表达的增加。结论:银杏叶提取物可改善大鼠心梗后心肌纤维化,其机制可能与调节α-平滑肌肌动蛋白和p-ERK1/2的表达有关。
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冠状动脉血管成形术后再狭窄与血管壁细胞的关系
经皮冠状动脉内球囊扩张成形术(percutaneoustransluminal coronary angioplasty,PTCA)和支架安置术(percutaneous intracoronary stent implantation)是心肌梗死病人梗死心肌恢复血液灌注为有效的方式之一.