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骨肉瘤细胞核形态与其预后的关系
骨肉瘤是常见的骨源性恶性肿瘤,临床极易发生肺转移,其中15%y20%的病例通常在确诊后不久就发生影像学可查见的肺转移灶,约有80%的病例存在影像学检查无法查见的微转移灶[1],因而几乎所有的骨肉瘤患者在行手术切除前后都会使用化疗.本文通过测量25例骨肉瘤患者细胞核面积和圆度系数,根据肿瘤组织对术前化疗反应的好坏将患者分为大核组和小核组,分析细胞核大小和形态与各项临床病理参数的关系,为更好的评估患者预后提供理论依据.
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胃癌p53蛋白表达及与细胞形态计量、DNA含量、增殖细胞核抗原(PCNA)表达的关系
探讨胃癌p53蛋白表达与胃癌生物学行为、细胞核形态、DNA含量及增殖细胞核抗原(PCNA)表达的关系.采用免疫组化S-P法、改良Feulgen染色法及图象分析技术对58例原发进展期胃癌进行p53、PCNA、DNA含量及细胞核形态检测.结果发现,p53蛋白表达与胃癌Lauren分型无关(p>0.05),而与胃癌浸润深度、淋巴结转移有关(p<0.05);p53蛋白表达阳性胃癌,癌细胞核面积大,核长径长,核周长长,PCNA表达高,DNA指数高,DNA2C细胞检出率低,DNA>5C检出率明显增高(p<0.05).上述结果表明p53蛋白检测对判断胃癌浸润深度、淋巴结转移及预后有重要意义;p53蛋白表达与胃癌癌细胞核形态关系密切;p53蛋白表达阳性胃癌具有更强的增殖活性,是它发生浸润、转移的基础.
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CK19 Galectin-3 HBME-1 S-100及Ki67在甲状腺乳头状癌中的表达及意义
甲状腺乳头状癌是常见的甲状腺恶性肿瘤,约占甲状腺癌的60%~70%.典型的甲状腺乳头状癌具体典型的乳头状结构和特征性的细胞核形态包括毛玻璃样核、核沟、核内包涵体等特点[1].但是当一些良性病变如结节性甲状腺肿、桥本甲状腺炎及甲状腺腺瘤伴有乳头状生长时,在鉴别诊断上存在一定困难.本研究选择甲状腺乳头状癌及相关良性病变,利用免疫组织化学方法,检测CK19、Galectin-3、HBME-1、S-100及Ki67在甲状腺乳头状癌中的表达,以探讨其在临床病理诊断中的应用价值.
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微柱对细胞核形态影响的研究
目的::探讨微柱对3种细胞细胞核形态的影响。方法:在高度10μm,直径18μm,间距15μm 的 PDMS 微柱上分别培养3种细胞(表皮细胞、内皮细胞和成纤维细胞),24 h 后对其细胞核形态参数包括平均面积、周长、纵横比以及圆度值进行测量,并与其在平面上的相应值进行比较分析。结果:微柱上表皮细胞和内皮细胞的细胞核变形明显,核平均面积较平面上小很多,出现了弯月形和哑铃形;而成纤维细胞核则变形较小,仍为椭圆形,只是纵横比增大。结论:本实验采用的微柱尺度会使得3种细胞有不同程度的细胞核变形。
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青蒿琥酯对皮肤癌细胞核形态变化及AgNOR颗粒形态的影响
目的:研究青蒿琥酯对皮肤癌细胞核形态变化影响及AgNOR颗粒形态影响.方法:购买人表皮鳞癌细胞株A431细胞株,随机分为两组,常规培养后,200 μmol/L的青蒿琥酯溶液(经10%胎牛血清稀释)1 mL;对照组加入等量的10%胎牛血清,培养48 h后制作切片;采用HE染色和银染色处理切片.通过彩色病理图像分析系统观察两组细胞核形态、细胞结构、AgNOR颗粒形态以及AgNOR颗粒分型.结果:①实验后实验组细胞细胞核的面积(P)、周长(At)、大直径(D),与对照组比较均较低,差异有统计学意义(P<0.05);②实验后实验组细胞细胞核体密度(Vv)、表面积密度(Sv)、平均体积(V)、平均表面积(S)以及三雏形状因子(Rsv),与对照组比较均较低(P<0.05),实验组核数密度(Nv)明显高于对照组(P<0.05);③实验后实验组AgNOR颗粒的直径大于对照组(P<0.05);实验组AgNOR颗粒的截面数、面积以及其余和面积的比值均低于对照组(P<0.05);④实验后实验组单一型、核仁内型AgNOR颗粒所占的百分比高于对照组,而聚集型、弥散型AgNOR颗粒所占的百分比低于对照组,差异有统计学意义(x2 =6.313,P<0.05).结论:青蒿琥酯能够使皮肤癌细胞核形态及AgNOR颗粒形态趋于规则,抑制肿瘤细胞增殖,对临床具有指导意义,值得临床推广.
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结肠癌细胞核DNA含量测量及形态分析
积分光密度与细胞核形态定量参数的联合应用是ICM诊断癌细胞的新动向,国外已推出针对这种应用的细胞自动图像分析仪,而国内这种应用还未见报道.
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细胞外基质的硬度与细胞生物学功能的研究进展
细胞外基质是细胞赖以生存的环境,细胞外基质中物质和代谢的不平衡导致细胞外基质硬度的变化,从而能够影响细胞的一系列生物学功能.本文阐述了近期关于细胞外基质的改变与力学相关性的研究,以及其对细胞的迁移、细胞核形态的改变、细胞分化、基因转移、细胞的信号转导方面的影响.
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甲状腺乳头状病变分子标志物研究进展
甲状腺恶性肿瘤的发病率占全身恶性肿瘤的1%.甲状腺癌的病理类型较多,以乳头状癌多见.典型的甲状腺乳头状癌(PTC)以其乳头状结构和特征性的细胞核形态,包括毛玻璃核、核沟、核内包涵体等特点而易做出诊断.[1]但在实际工作中,少数情况下,良性乳头状增生(BPH)与PTC的鉴别非常困难,有一些明确的恶性指标,如毛玻璃核,主要依靠镜下的主观判断,且在甲状腺增生性病变中仍可有透明核的出现.
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二甲双胍通过调节线粒体去乙酰化酶SIRT3和线粒体动力学促卵巢癌细胞SKOV3凋亡
目的:观察二甲双胍对卵巢癌细胞株SKOV3的促凋亡作用,并探讨其可能机制。方法:MTT法检测二甲双胍(0、1.25、2.5、5、10、20、40 mmol/L)作用24 h对SKOV3细胞生存率的影响;Hoechst 33342标记细胞核,荧光显微镜下观察二甲双胍(10 mmol/L)对SKOV3细胞核形态的影响;Western blot法检测二甲双胍(10 mmol/L)对SKOV3细胞线粒体去乙酰化酶 sirtuin 3( SIRT3)蛋白水平的影响;MitoTracker Red特异性标记线粒体,荧光显微镜下观察二甲双胍对SKOV3细胞线粒体形态的影响。结果:二甲双胍对于SKOV3细胞具有剂量依赖的抑制作用(P<0.05);与未处理组相比:二甲双胍(10 mmol/L)可引起SKOV3细胞核固缩、核染色增强,提示其促SKOV3细胞凋亡;二甲双胍能够上调SKOV3细胞SIRT3蛋白的水平( P<0.05);二甲双胍使SKOV3细胞线粒体数目增多,形态呈点状。结论:二甲双胍能够诱导卵巢癌SKOV3细胞凋亡,这一过程可能同上调线粒体去乙酰化酶SIRT3以及对线粒体动力学的调控有关。
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抗氧化基因在糖缺失诱导细胞死亡中的作用
目的:探讨不同能量代谢途径对细胞存活的影响以及抗氧化基因在葡萄糖缺失模型中导致细胞死亡的作用。方法:采用EBSS建立体外培养PC12细胞葡萄糖缺失模型,采用2-DG抑制糖酵解,Oligo抑制有氧氧化。 MTT法检测细胞生存率;倒置显微镜观察细胞形态;流式细胞术检测细胞死亡方式;Hoechst 33342染色观察细胞核形态;Western blot和real-time PCR检测凋亡及抗氧化相关基因的表达。结果:与对照组相比,EBSS( E)组、E+2-DG组、E+Oligo组以及E+2-DG+Oligo组PC12细胞的生存率均明显下降,以2-DG组下降显著。进一步证明细胞凋亡率及坏死率亦明显增加是生存率下降的主要因素,以凋亡率增加更为明显。抗氧化基因SOD2、HO-1和NQO-1在转录及翻译水平上均明显降低。在加入外源性抗氧化剂NAC后, PC12细胞的生存率明显升高。结论:PC12细胞在糖缺失时主要依靠糖酵解来维持细胞存活。干扰糖酵解和有氧氧化通过降低抗氧化基因的表达,降低PC12细胞抗氧化能力,促进PC12细胞凋亡。
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间变性大细胞淋巴瘤1例并文献复习
1临床资料病例,维族女性,13岁.左腹股沟包块伴腹痛多汗20天.患者20天前发现腹股沟杏核大肿块,发病中伴低热多汗,有乏力纳差,阵发性腹痛,曾在当地卫生院诊治,效不佳,于2003-8-19日入住本院外四科.平素体健,否认结核病等传染病史,否认猫狗等动物接触史.月经史13y5/30.父母体健,否认家族遗传病史.查体;营养中等,精神可,颈部未扪及肿大淋巴结,腹软,无压痛.右腹股沟扪及肿块3个,分别为2cm×2cm,2cm×1cm,2cm×1cm,活动度可,边界清,质地中等,有轻度压痛.辅助检查;血清学结核抗体(-),肥达-外斐实验(-),HIV,HCV,AFP等均(-).外周血WBC15.11×109/L,分类淋巴细胞16.6%.X线胸片正常.8月24日切除腹股沟肿块1个送病检,2cm×1.5cm×1cm,包膜完整,切面灰白匀细.镜检见淋巴结包膜不规则增厚,肿瘤组织浸润包膜,正常淋巴结结构可见,肿瘤组织由边缘窦向中央扩散,散在成片浸润,瘤细胞间有明显的纤维母细胞增生和小血管反应.肿瘤细胞呈多形性,大小不匀,胞质丰富嗜酸和/或嗜碱,细胞核形态多样,多核巨细胞多见并有较多花环状多核巨细胞,可见体积较大的扭曲核、肾形核、脑回状核、免疫母细胞样核、R-S细胞样核等,核膜厚,染色质颗粒粗大.瘤细胞核高度异型,核分裂多见,有较多病理性核分裂.