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晚发性维生素K缺乏症29例临床分析
晚发性维生素K缺乏症又称婴儿获得性维生素K依赖因子缺乏症,是由于凝血酶原减低导致凝血机制障碍引起的一种出血性疾病,是临床常见的婴儿期出血性疾病,常见的出血部位是颅内,病死率和致残率极高.
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晚发性维生素K缺乏症62例报告
1993年6月至1999年6月共收治晚发性维生素K缺乏症62例 ,现报告如下.
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晚发性维生素K缺乏性出血38例临床分析
晚发性维生素K缺乏性出血多数指生后2周至2个月的婴儿,因维生素K及其依赖的凝血因子(Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、X)缺乏所致的出血性疾病.因其颅内出血率高、死亡和致残率高而日益受到我国儿科界的关注.本文通过对该病病因、临床特征、预后及预防等方面进行分析,以明确新生儿期常规补充维生素K预防本病的积极意义.
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晚发性维生素K缺乏致颅内出血18例临床分析
晚发性维生素K缺乏致颅内出血起病突然,病死率高,存活者多数留有后遗症.为减少后遗症发生率,提高抢救成功率,以期达到优生优育的目的,现将我院小儿科2000年4月至2003年6月收治的晚发性维生素K缺乏致颅内出血患儿18例分析报告如下.
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20例晚发性维生素K缺乏致颅内出血的防治探讨
晚发性维生素K依赖因子缺乏所致颅内出血,起病急,死亡率高,后遗症多.本文收集1996年1月~2001年12月本院收治20例患儿的诊治报道如下.
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晚发性维生素K缺乏症与婴儿颅内出血的关系探讨(附30例报告)
晚发性维生素K缺乏症指生后2周~6月婴儿维生素K依赖因子缺乏而致出血,尤以颅内出血为高.发病急、重,致死率高,部分致残[2].本文通过临床分析探讨提出,以杜绝和诊治晚发性维生素K缺乏引起颅内出血.我院儿科1998年~2000年收治晚发性维生素K缺乏引起颅内出血30例,现报告如下.1 一般资料本组30例中,男25例,女5例,男∶女为5∶1;年龄~1月6例,~2月24例;早产2例,足月儿28例.母乳喂养26例,母乳+米糊、牛奶等喂养4例.发病前均健康,1例有腹泻病史,2例用过抗菌素史,发热6例婴儿肝类综合征2例,全部病例无外伤及出血史.1例发病前用维生素K 1次.
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晚发性维生素K缺乏症25例临床分析
我科于1998年1月至2002年1月共收治晚发性维生素K缺乏症25例,现报告如下.1资料与方法1.1一般资料:本组25例中,男16例,女9例;年龄25~30天5例,1~3个月15例,4~5个月7例.来自农村20例,城镇5例;单纯母乳喂养22例,混合喂养3例.发病前患上呼吸道感染、支气管炎、肺炎及腹泻病共20例,均无外伤史,家族中均无类似出血病史.
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B超引导下清除24例颅内血肿分析
婴儿晚发性维生素K缺乏症引起颅内出血,病情重,死亡率高,存活者多数遗留永 久性神经系统后遗症[1,2]。本文介绍经前囟穿刺清除颅内血肿、减压治疗,取 得满意疗效,现报道如下。1 对象和方法 近5年住院患儿24例,年龄1~3个月。临床表现为突发面色苍白、惊厥、前囟饱满、呼吸 不规则,血红蛋白明显下降,凝血酶原时间延长,经脑CT检查确诊。给维生素K15mg 静滴、地塞米松2mg静注,鲁米那钠抗惊厥。输鲜血后仍惊厥不停或呼吸不规则、脑疝者 ,在B超引导下用7号腰穿针经前囟穿刺入脑实质或硬脑膜下血肿内吸出积血,每次10~ 30ml,每日或隔日1次,直至B超检查颅内血肿基本消失为止。2 结果 穿刺成功21例,3例因血肿在脑实质深部或呈弥漫性出血,无法清除血肿因脑疝死 亡。21例经上述处理抽搐停止,瞳孔大小及呼吸节律均恢复正常,治愈出院。3 体会 晚发性维生素K缺乏症所致颅内出血,经输鲜血、补充维生素K1后8~12小 时颅内出血一般可停止[3],但严重者颅内血肿压迫脑组织可死于脑疝。蛛网膜下 腔出血可致脑室出口处阻塞、脑膜粘连,造成脑积水,再则血肿机化可诱发癫痫。若在B超 引导下清除颅内血肿、减压,可取得起死回生、减少后遗症的疗效。本症以蛛网膜下、硬脑 膜下及脑室内出血多见[2],行脑室引流时应先穿刺病灶侧,减轻双侧脑压力差 ,避免中线偏移过甚,加重脑疝。一次放出积血一般不超过20~30ml,颅脑血肿腔内 压骤减造成负压,加重出血。
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晚发性维生素K1缺乏症致颅内出血30例
近年来虽强调对所有新生儿出生后常规补充维生素K1,以预防晚发性维生素K1缺乏症发生,但在农村仍没有普遍实行,晚发性维生素K1缺乏所致颅内出血仍常有发生,我院近5年来,共收治本病30例,现分析如下.
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新生儿、婴儿晚发性维生素缺乏颅内出血的外科治疗(附14例分析)
由于单纯母乳喂养,近几年新生儿、婴儿晚发性维生素K缺乏的病例有所增加,并有不少文献报道,但对外科治疗效果评价甚少.这几年我们共收治因维生素K缺乏致颅内出血病儿14例,其中手术治疗12例,另有2例放弃治疗自动出院,现报告如下.
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晚发性维生素K缺乏症合并颅内出血13例误诊临床分析
目的提高晚发性维生素K缺乏症合并发颅内出血的诊断率,减少晚发性维生素K缺乏症合并颅内出血的病死率.方法对2000年3月~2003年8月确诊的晚发性维生素缺乏症合并颅内出血23例进行回顾性分析.结果在确诊的23例中共有13例被误诊,误诊率达57%.结论对疑似患儿应提倡有效、无创的早期头颅CT检查.
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晚发性维生素K缺乏症颅内出血的CT诊断价值
晚发性维生素K缺乏症致颅内出血,因起病急、病情重、死亡率高、后遗症明显,越来越引起医务工作者的重视.由于临床表现缺乏特异性,易延误诊断及治疗,影响预后.CT扫描因能快速、准确的诊断,故为首选检查方法,并可随访复查,观察疗效,判断预后.现对我院6年间36例患儿的临床资料进行回顾性分析,以提高对本症的认识.
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晚发性维生素K缺乏症合并颅内出血患儿16例临床护理
2007年1月~2009年1月,我们共收治晚发性维生素K缺乏症合并颅内出血患儿16例,经临床观察,效果满意.现将护理体会报告如下.
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护理配合在晚发性维生素K缺乏症患儿诊疗中的作用
2006年1月~2008年6月,我们对29例晚发性维生素K缺乏症患儿给予精心护理配合,效果满意.现将护理体会报告如下.
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晚发性维生素K缺乏出血症46例临床分析
晚发性维生素K缺乏出血症是儿科婴儿期较为常见的一种出血性疾病,常合并消化道出血及颅内出血,不仅严重威胁着患儿的生命,而且可导致多种神经系统后遗症.本文就2004年6月~2007年6月收住院46例患儿作一回顾性分析.
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婴儿晚发性维生素K缺乏症8例诊治体会
近年来,笔者收治8例晚发性维生素K缺乏症患儿.现将其诊治体会报告如下.临床资料;本文8例,男6例、女2例,年龄40 d~6个月,均单纯母乳喂养.临床表现为颅内出血5例、皮下血肿2例、消化道出血1例,多伴肝脏肿大.实验室检查示血红蛋白3~8 g/dl,红细胞(3.0~4.1)×1012/L,白细胞计数、血小板、出血时间均无异常,凝血时间(玻片法)4~25 min,凝血酶原时间1~3 min.脑脊液检查5例均呈血性,可见大量皱缩红细胞,潘氏试验(+)~(++),糖、氯化物正常.颅脑CT显示硬膜下出血、蛛网膜下腔出血、左颞叶脑出血、右颞叶脑内出血各1例.经给予维生素K1、输新鲜血、降颅内压、激素及抗生素治疗,痊愈4例,死亡及遗留后遗症各2例.
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冻干人凝血酶原复合物治疗VKDB患儿5例护理体会
晚发性维生素K缺乏(VKDB)是儿科重症之一,首发症状一般为颅内出血,极易致死或留有严重后遗症.2005年1月~2006年6月,我科应用冻干人凝血酶原复合物(LPCC)成功救治5例VKDB患儿,现报告如下.
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硬脑膜下穿刺治疗脑疝25例临床分析
自1990年以来,我院收治晚发性维生素K缺乏症并发颅内出血患儿60例,我们对其中25例并发小脑幕切迹疝且经CT证实以硬脑膜下出血为主者,及时行硬脑膜下穿刺减压,取得满意效果.现报告如下.
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警惕婴儿晚发性维生素K缺乏症
当出生 20 天至 5 个月的婴儿哭闹,烦躁不安,出现抽搐、昏迷等中枢神经系统症状,呈现面色苍白或发黄,皮肤有瘀斑或瘀点,以及前囟紧张、饱满或隆起等体征时,家长就应当立即送婴儿去医院就诊.因为这种情况很可能意味着婴儿发生了脑出血,如果延迟治疗,其死亡率很高.发生于婴儿期的脑出血,主要原因是婴儿晚发性维生素 K 缺乏症.婴儿晚发性维生素K缺乏症是指发生时间超出了婴儿早发性维生素K缺乏症的年龄段(出生后 8天内)的一类维生素 K 缺乏症,是一种凝血障碍性疾病.维生素K缺乏影响某些凝血因子激活,导致凝血障碍而发生出血.以颅内出血为主要临床表现,发生率可达 65%~100%,本病为新生儿、婴儿期常见疾病.因此,预防婴儿脑出血的关键所在,就是要积极预防婴儿晚发性维生素K缺乏症.
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晚发性维生素K缺乏症58例临床观察
维生素K缺乏症,亦称获得性凝血酶原减低症,发生于出生半个月以后的婴儿谓之晚发性维生素K缺乏症,1996~2002年我院共收治晚发性维生素K缺乏症患儿58例,现总结如下.