首页 > 文献资料
-
转移抑制基因KAI1在非小细胞肺癌中的表达及意义
目的 研究非小细胞肺癌(Non-Small Cell Lung Cancer,NSCLC)肿瘤转移抑制基因(Metastasis Suppressor Gene,MsG)KAI1的表达特点,探讨肿瘤转移抑制基因KAI1在非小细胞肺癌中表达下调或缺失与肿瘤临床病理因素之间的关系.方法 应用免疫组化Elivision二步法检测KAI1在68例NSCLC组织和对照组癌旁组织中的表达,对检测结果与非小细胞肺癌的临床病理参数作统计学分析.结果 ①癌旁组织内KAI1的表达阳性率为77.9%,NSCLC组织内KAI1的表达阳性率为60.3%,二者相比差异有统计学意义(P<0.05).②以有无淋巴结转移进行分组,KAI1的表达阳性率分别为30.3%、88.6%,两组相比有统计学意义(P<0.05);以(高分化+中分化)和(低分化+未分化)进行分组,NSCLC肿瘤组织内KAII的表达阳性率分别为82.5%、28.6%,二者相比差异有统计学意义(P<0.05);以(Ⅰ+Ⅱ)期和Ⅲa期进行分组,其KAI1的表达阳性率分别为81.8%、20.8%,两组相比有统计学意义(P<0.05).结论 通过对NSCLC组织内肿瘤转移抑制基因KAI1表达的检测,发现其在有淋巴结转移、低分化及分期较晚患者中呈低表达,从而为NSCLC基因治疗提供理论依据.
-
MTSS1基因在肿瘤中的研究进展
恶性肿瘤是当今威胁人类生命健康的主要疾病之一,但目前为止仍然没有根治的有效方法.侵袭和转移是恶性肿瘤的主要特征,其过程极其复杂.虽然外周环境对肿瘤转移具有一定的影响力,但肿瘤细胞的潜在转移能力在某种程度上是由肿瘤细胞本身的内在因素即其基因组所决定的.所以,我们探讨转移相关基因在肿瘤转移中的机理就显得极具现实意义.而肿瘤转移抑制基因作为极其重要的转移相关基因在抑制肿瘤侵袭、转移中起着重要作用.目前,已被人们认识的肿瘤转移抑制基因不多,研究发现MTSS1(Metastasis suppressor 1)基因作为可能的肿瘤转移抑制基因,在抑制肿瘤转移中发挥着重要作用.
-
MKK4基因的抑癌及致癌作用
丝裂原活化蛋白激酶激酶4(MKK4)基因为新近发现的肿瘤转移抑制基因.其编码蛋白可激活c-Jun氨基端激酶和p38这两条丝裂原活化蛋白激酶通路,将细胞外刺激信号转导至细胞核内,引起细胞的增殖、分化、转化及凋亡.MKK4基因具有抑癌作用,随着MKK4基因启动子区Rs3826392(T/G)位点G变异个数增加,结肠癌、肺癌及鼻咽癌的患病率会随之降低.与之相反,MKK4基因同时具有致癌作用,其表达上调可能与胰腺癌、前列腺癌的发生及浸润转移有关.
-
大肠癌相关肿瘤转移抑制基因的研究进展
肿瘤转移抑制基因能抑制肿瘤细胞的转移,由于肿瘤转移抑制基因的突变或缺失,从而导致肿瘤的浸润和转移.与大肠癌有关的肿瘤转移抑制基因有nm23、KAI1、E-钙黏素基因、p16、Tip30/CC3、DPC4/SMAD4等.它们在大肠癌中的低表达可能会导致癌组织发生浸润和转移,提示患者预后不良.因此,它们可能成为判断大肠癌的生物学行为及预后的重要指标.
-
异位内膜侵袭与肿瘤转移相关基因表达的研究进展
子宫内膜异位症(EMs)是一种妇科常见病、多发病,其主要表现为痛经和继发性不孕,且复发率高,严重影响妇女的生殖健康及生活质量,但其确切的病因至今不明,仍是妇产科领域的难题.许多研究认为其发病机制是多因素、多基因共同作用的结果.随着研究的深入,EMs具有的与恶性肿瘤类似的侵袭和转移能力也引起了广泛关注,异位内膜侵袭与肿瘤转移相关基因表达的研究随之成为研究热点.
-
P53、PCNA、nm23-H1 在头颈肿瘤中的作用及其相互关系
在头颈肿瘤中,喉癌是常见的肿瘤之一,多为鳞癌,全身肿瘤中占1%～5%.目前,喉癌的发病率有逐年增高的趋势,常发生在>40岁的成年人,以>55岁人群的发病率高,且男性发病率显著高于女性.随着分子生物学的飞速发展,人们认识到肿瘤的发生是基因组发生改变的结果,是由于原癌基因的突变激活、抑癌基因的失活所导致的.常见的原癌基因有ras、myc、bax、bcl-2、BCR-ABL、c-KIT等.抑癌基因有P53、P16、Rb等,其中以P53为引人注目.近年来,对肿瘤的增殖、转移等生物学特性和有关基因调控关系也进行了深入研究,如增殖细胞核抗原 ( proliferating cell nuclear antigen,PCNA ) 和肿瘤转移抑制基因 nm23 ( nonmetastasis-23 ).肿瘤的发生、发展是一个逐步演进的过程,并且是多个相关基因的改变并相互作用促进的结果,这些基因在肿瘤发生、发展中的作用及其基因之间的内在关联性都成为当前国内外研究热点之一.
-
联合检测MMP-7 VEGF-D和KAI1在胰腺癌预后判断中的价值
目的:探讨将基质金属蛋白酶-7(MMP-7)、血管内皮生长因子-D(VEGF-D)和KAI1进行联合检测(简称MVK)在胰腺癌预后判断中的价值.方法:应用免疫组化法检测胰腺癌中MMP-7、VEGF-D和KAI1的表达,分析MVK的联合表达模式对预后的影响.结果:MVK的联合表达模式中无不利预后因素组,其胰腺癌术后中位生存时间为12个月;单个不利预后因素组,其术后中位生存时间为8个月;两个不利预后因素组,其术后中位生存时间为6个月;3个不利预后因素组,其术后中位生存时间为5个月.各组闻均具有显著性差异(P=0.0045,P=0.0003,P=0.0015).多因素分析结果表明,MVK为胰腺癌独立预后指标.结论:MVK的联合表达模式对更准确反映胰腺癌的预后有价值,值得进一步研究.
-
肿瘤基因的一种新的功能分类与概念
在有关肿瘤基因的研究中发现,正常细胞的癌变与多种基因的作用有关.根据这些基因在肿瘤的发生和发展中的生物学行为,按其新的功能可分为肿瘤基因(oncogenes)[1～2]、肿瘤抑制基因(tumor suppressor genes,TSG)[3]、肿瘤转移基因(metastatic genes,MG)[4]和肿瘤转移抑制基因(metastasis suppressor genes,MSG)[5]4大类.在这4类基因的前后两对基因各自又形成一对既相互对立,又互相制约的两对性质各异,而且具有正负调控作用的两大基因系统,从而维持着机体细胞的精细平衡(fine balance).现就这些基因新的功能分类与概念等概述如下.
-
KISS-1基因抑制肿瘤转移的机制研究
肿瘤转移是肿瘤细胞与宿主细胞之间多种分子和基因相互作用的结果.近年来,通过分子克隆技术发现了一类参与调控肿瘤转移的基因.
-
膀胱尿路上皮癌中肿瘤转移抑制基因 TIP30/CC3基因的表达及意义
目的：探讨膀胱尿路上皮癌肿的肿瘤转移抑制基因 TIP30/ CC3基因的相关表达以及表达的意义。方法收集于2010至2014年存有的完整临床以及病理资料的膀胱尿路上皮癌存档蜡块50例以及癌旁组织50例，通过使用免疫组织化学法对50例膀胱尿路上皮癌存档蜡块以及50例癌旁组织进行相应的检测，分析其中的 TIP30/CC3基因表达水平，同时分析 TIP30/ CC3基因和患者膀胱尿路上皮癌病理特征以及临床特点的相关联系，同时对TIP30/ CC3基因的相关表达进行相应的定量分析，对患者的膀胱尿路上皮癌中以及癌旁组织中的反应阳性颗粒的平均光密度、阳性面积率进行对比。结果 TIP30/ CC3基因在膀胱尿路上皮癌中呈现出一种低表达状态，但在患者的癌旁组织中呈现出高表达状态。癌旁组织中 TIP30/ CC3的平均光密度以及阳性面积率高于膀胱尿路上皮癌，差异有统计学意义（ P <0.05）；同时 TIP30/ CC3基因和肿瘤的浸润深度以及临床的 UICC 分期之间差异有统计学意义（P <0.05），但与患者的年龄以及性别之间的差异无统计学意义（ P >0.05）。结论作为一种抑癌基因，TIP30/ CC3基因在膀胱尿路上皮癌中的低表达情况极有可能促进了膀胱尿路上皮癌的发生以及发展，在临床对膀胱尿路上皮癌患者进行治疗以及预防膀胱尿路上皮癌的过程中需要关注 TIP30/ CC3基因的表达。
关键词： 膀胱尿路上皮癌 肿瘤转移抑制基因 TIP30 / CC3 -
肿瘤转移抑制基因Kiss-1在恶性肿瘤转移的研究进展
肿瘤转移是恶性肿瘤的生物学特性之一,是危及患者生命的主要原因,因此控制转移是决定癌症患者预后的关键所在.肿瘤的转移是多个癌基因和抑癌基因参与调节的复杂过程.Kiss-1基因是近年来发现的一个重要的转移抑制基因,通过深入了解Kiss-1等肿瘤转移抑制基因的作用和作用机制,可以为今后应用分子手段来改变肿瘤细胞基因遗传性或纠正基因突变,从而逆转或去除肿瘤扩散转移的恶性生物学行为打下基础.本文就近年来关于Kiss-1基因的结构、功能、抑制肿瘤转移的可能机制及其与各种肿瘤的关系作以下综述.
-
KISS-1基因在肾癌中的表达及对细胞侵袭力的影响
目的:检测肾癌原发灶和转移灶中KISS-1基因的表达并在体外实验中验证其缺失对细胞侵袭能力的影响.方法:选择30例肾癌患者,应用荧光定量PCR检测肾癌原发灶和转移灶中KISS-1基因mRNA的表达,应用RNA干扰技术获得KISS-1基因表达缺失的肾癌细胞株,检测干扰前后细胞的侵袭能力变化.结果:转移灶中的KISS-1 mRNA表达较原发灶中明显下调,KISS-1表达与肿瘤远处转移呈显著相关.干涉前后都有细胞穿透滤膜,干涉后细胞数明显高于干涉前,细胞数分别为31±6和78±8,两组有显著差异(P＜0.05).KISS-1基因表达缺失的肾癌细胞侵袭能力明显增强.结论:KISS-1基因在肾癌中具有转移抑制作用,可能在肾癌转移治疗中发挥作用.
-
宫颈癌中KAI1/CD82与CD44v6的表达及相关性研究
目的 探讨肿瘤转移抑制基因KAI 1/CD82和细胞黏附分子CD44v6在宫颈癌组织中的表达及相关性.方法 应用免疫组织化学方法检测58例宫颈癌,16例CIN和10例正常宫颈组织中KA I1/CD82和CD44v6蛋白的表达.结果 KAI 1/CD82蛋白在正常宫颈组织中呈高表达,宫颈癌组织中呈低表达(P<0.05);其表达与患者年龄相关(P<0.01),但与临床分期、淋巴结转移、癌组织分化程度无关(P>0.05).CD44v6蛋白表达在宫颈正常组织中低表达,在宫颈鳞癌组织中高表达(P<0.05);与淋巴结转移、癌组织分化程度相关(P<0.01),但与患者年龄、临床分期无关(P>0.05).KAI 1/CD82与CD44v6呈负相关(r=-0.625 1,P<0.01).结论 KAI 1/CD82和CD44v6在宫颈癌的发生发展中起重要作用,有可能作为宫颈癌早期诊断和判断预后的重要指标.
关键词： 宫颈癌 肿瘤转移抑制基因 KAI 1/CD82 CD44V6 -
Nm23、CD44v6与甲状腺癌的相关性研究
1 Nm23与肿瘤转移肿瘤的浸润转移是一个极其复杂的动态过程,也是恶性肿瘤研究中重要的一个方面.肿瘤的转移受到转移相关基因与肿瘤转移抑制基因的调控,nm23是目前研究深入且有前途的肿瘤转移抑制基因.
-
肿瘤转移抑制基因KAI1/CD82及骨桥蛋白OPN在妊娠滋养细胞疾病中的表达
目的:研究肿瘤转移抑制基因KAI1/CD82及骨桥蛋白OPN的在妊娠滋养细胞疾病中的表达,探索其与妊娠滋养细胞疾病病理进程的相关性,为临床妊娠滋养细胞疾病的早期诊断遴选新标志物,为早期治疗提供靶点.方法:采集佳木斯大学附属第一附属医院健康妇女正常妊娠早期人工流产的胚胎组织、患葡萄胎患者葡萄胎组织、侵蚀性葡萄胎患者及绒癌患者病变组织,通过免疫组织化学方法检测肿瘤转移抑制基因KAI1/CD82及骨桥蛋白OPN在各组组织标本滋养细胞中的阳性细胞表达,分析其与滋养细胞疾病的相关性.结果:滋养细胞中KAI-1/CD82的阳性细胞表达率在正常早孕胚胎组织高于其在葡萄胎组织、侵蚀性葡萄胎组织及绒癌组织,在葡萄胎组织中高于侵蚀性葡萄胎组织,各组间比较,差异具有统计意义(P＜0.05);而滋养细胞中OPN的阳性细胞表达率在正常早孕胚胎组织低于其在葡萄胎组织、侵蚀性葡萄胎组织及绒癌组织,在葡萄胎组织中低于侵蚀性葡萄胎组织,各组间比较,差异具有统计意义(P＜0.05).结论:在正常早孕胚胎组织、葡萄胎组织、侵蚀性葡萄胎组织及绒癌组织四种滋养细胞疾病的滋养细胞中KAI1/CD82的阳性细胞表达率依次降低,呈负相关;而OPN与之相反,呈正相关.KAI1/CD82在恶性滋养细胞疾病中表达降低及OPN高表达,有可能作为一个新的早期诊断标志物和新的治疗靶点.
-
KISS-1与基质金属蛋白酶9在食管鳞癌中的作用及相关性
KISS-1是1996年克隆的一个新的肿瘤转移抑制基因[1],有文献报道其可能是通过降低基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达,抑制细胞的浸润和转移[2].关于KISS-1与食管鳞癌浸润转移的关系,国内外鲜见相关报道.
-
粘蛋白1、核因子-κB与E-钙粘附素在胰腺组织中的表达
E-钙粘附素(E-cadherin,E-cad)是一个重要的肿瘤转移抑制基因[1],由其介导的细胞间粘附力下降是肿瘤细胞发生侵袭、转移的前提条件.粘蛋白(MUC)1在多种肿瘤中异常表达,能通过抑制E-cad蛋白表达导致细胞间连接的破坏,促进肿瘤浸润转移[2].
-
转移抑制基因KAI 1的研究新进展
KAI 1/CD 82是近年来发现并分离出的一个新的广谱肿瘤转移抑制基因,是跨膜4超家族(transmembrane 4 superfamily,TM48F)成员之一.KAI 1/CD 82主要通过抑制癌细胞运动和侵袭力从而抑制肿瘤的转移.在富集四穿膜区蛋白(tetraspanin,为TM4SF家族成员)的微小区域里, KAI 1/CD 82可以联合细胞黏附分子、生长因子、信号分子等与细胞迁移相关的重要蛋白质,并且通过下调这些蛋白质的功能从而抑制肿瘤细胞的转移.KAI 1/CD 82在浸润和转移性肿瘤的表达下调可能涉及到NFκB、p 53、β-catenin等转录因子的复杂的基因外机制.本文就KAI 1/CD 82基因的特征、抑制肿瘤浸润和转移的机制作一系统综述.
-
肿瘤转移抑制基因BRMS1 mRNA在口腔鳞癌中的表达及临床意义
目的:研究肿瘤转移抑制基因-乳腺癌转移抑制基因(breast cancer metastasis suppressor 1,BRMS1)在口腔鳞癌组织及癌旁组织中的表达,并探讨其表达规律及与临床病理学关系.方法:用RT-PCR技术检测38份口腔鳞癌、20份癌旁正常组织的BRMS1 mRNA的表达情况,并结合肿瘤病人的临床病理学资料进行分析.结果:口腔鳞癌组织BRMS1 mRNA表达量比癌旁组织明显偏低,其差异具有统计学意义(P＜0.05).BRMS1 mRNA表达水平在转移病例明显低于非转移的病例,低分化标本明显低于高中分化标本,差异均有统计学意义(P＜0.05);但是在肿瘤临床分期、性别、年龄、瘤体大小等之间的表达量比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论:BRMS1在口腔鳞癌中的表达水平跟肿瘤的转移密切相关,也跟肿瘤的组织分化程度有关,可以作为口腔鳞癌治疗的预后指标之一.
-
KAI1基因与消化系统恶性肿瘤关系的研究进展
肿瘤的转移是由肿瘤原发灶直接向周围组织扩张或者通过血液、淋巴转移的肿瘤细胞在远处组织落户形成新生肿瘤的过程.分子生物学的研究表明,恶性肿瘤的侵袭、转移是一个复杂的多基因调控和多步骤发展的过程,肿瘤转移抑制基因可作用于肿瘤转移过程的不同环节,对肿瘤转移的发生、发展起重要作用.KAI1基因 (是中文拼音KANG AI1的缩写,又称抗癌1号)是近年来发现的一个新的肿瘤转移抑制基因,它与许多恶性肿瘤的转移进展密切相关.本文就KAI1基因与消化系统恶性肿瘤关系的研究进展做一综述.
