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肿瘤转移抑制基因nm23-H1 mRNA在人卵巢癌中的表达
目的:通过检测人卵巢癌标本中肿瘤转移抑制基因nm23-H1 mRNA的表达,了解其临床意义及其与预后的关系. 方法:应用原位杂交技术检测43例人卵巢癌标本中nm23-H1 mRNA的表达水平. 结果:nm23-H1 mRNA表达水平与卵巢癌的病理组织学类型无关(P>0.05);与患者术时有淋巴结或大网膜转移呈负相关(P<0.05);且转移灶的阳性表达率低于原发灶(P<0.05). 结论:nm23-H1基因在人卵巢癌的扩散和转移过程中可能发挥着抑制作用,它在卵巢癌组织中的表达水平具有重要的临床意义.
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人卵巢癌中肿瘤转移抑制基因nm23-H1编码蛋白的表达
目的:探讨人卵巢癌标本中,肿瘤转移抑制基因nm23-H1编码蛋白NDPK-A表达的临床意义及其与预后的关系.方法:应用免疫组织化学抗生蛋白链菌素-过氧化酶结合(S-P)法,检测58例人卵巢癌标本中nm23-H1蛋白水平.结果:nm23-H1蛋白的表达与患者手术时是否有淋巴结及大网膜转移相关(P<0.05),但原发灶与转移灶间的阳性表达率相差不显著;与患者术后生存时间密切相关(P<0.01),术后生存时间超过两年者,其阳性表达率明显高于不足两年者.结论:nm23-H1基因产物在人卵巢癌的扩散和转移过程中确实发挥抑制作用,它在卵巢癌组织中的表达,可作为判断患者预后的有价值指标.
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BRMS1与女性恶性肿瘤关系的研究进展
中国肿瘤登记中心年报显示:我国患恶性肿瘤的概率是22％,2013年新癌谱一大变化是女性癌症发病率上升明显,特别是乳腺癌和宫颈癌.迄今为止,癌细胞侵袭和远处转移仍是恶性肿瘤治疗失败、死亡的主要原因.乳腺癌转移抑制基因1(breast cancer metastasis suppressor 1,BRMS1)是2000年Seraj等[1]在乳腺癌细胞中发现的一种肿瘤转移抑制基因(MSG),可降低乳腺癌细胞的转移潜能,但肿瘤本身生长却不受影响.随后,Cicek等[2]发现转染了BRMS1之后的乳腺癌细胞其转移潜能降低50％ ～ 90％.因此,BRMS1与女性恶性肿瘤的关系已成为当前肿瘤研究的热点.
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肿瘤的分子遗传学研究进展
肿瘤是危害人类健康的大患.近年来对癌基因(oncon-gene)、肿瘤抑制基因(tumor suppressor gene)以及肿瘤转移基因(metastatic gene)、肿瘤转移抑制基因(non-metastatic gene)的发现及深入研究取得了一些新的进展,虽然这对于彻底了解各种肿瘤的发生发展机制来讲仍存在着很大距离,但这些新进展无疑是对肿瘤的发生、恶性转化、转移等研究的重要突破.本文就近两年来国内外有关基因与某一特定肿瘤间的关系的研究作一综述.
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肿瘤转移抑制基因的作用及临床意义
肿瘤转移抑制基因是近年研究的一大热点,其表达高低与某些肿瘤的转移密切相关.从1988年发现首个肿瘤转移抑制基因NM23至今,共有数十个基因被研究并确定为肿瘤转移抑制基因.其调节癌细胞的生长信号及肿瘤细胞的生物学行为、抑制肿瘤细胞的趋化性和侵袭性、限制肿瘤细胞迁徙的机制逐渐明确,在临床实践中的价值也越来越受到重视.
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KAI1基因mRNA在大肠癌中的表达及其临床意义
KAI1基因是一个肿瘤转移抑制基因,研究表明,它对多种肿瘤有抑制转移作用[1].为研究它在大肠癌发生、发展中所起的作用,我们应用原位杂交方法,检测KAI1基因的mR-NA在正常大肠黏膜组织、大肠腺瘤及大肠癌中的表达,寻找其变化规律,探讨它与大肠癌发生、发展的关系.
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乳腺癌血管内皮生长因子过度表达及nm23-H1低表达与淋巴结转移的关系
目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)及nm23-H1表达与乳腺癌生物学行为及淋巴结转移的关系.方法:应用免疫组化方法对32例乳腺癌中VEGF和nm23-H1表达进行测定.结果:VEGF过表达或nm23-H1低表达者淋巴结转移率明显高于正常表达者(P<0.01,P<0.05).在VEGF过表达及nm23-H1低表达同时存在时,淋巴结转移率更高.结论:通过VEGF及nm23-H1表达检测对正确评价乳腺癌淋巴结转移的可能性及其预后有较大意义,两者同时检测意义尤为重大.
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依托泊苷对卵巢癌细胞3AO肿瘤转移抑制基因KAI1表达的影响
目的 研究依托泊苷(VP16)对人卵巢上皮性癌细胞3AO的生长抑制作用及其对细胞中肿瘤转移抑制基因KAI1表达的影响.方法 倒置显微镜下观察3AO细胞在不同浓度的药物作用下形态学变化;采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法观察药物对3AO细胞的生长抑制作用;运用RT-PCR、免疫细胞化学的方法 分别从转录和蛋白翻译水平检测不同药物浓度作用的3AO细胞中肿瘤转移抑制基因KAI1的表达情况.结果 药物作用下,3AO细胞体积缩小,核固缩、深染及凋亡小体出现;MTT法结果 显示药物对3AO细胞的生长抑制率呈明显的剂量依赖性;免疫细胞化学染色显示VP16能显著上调肿瘤转移抑制基因KAI1的表达;RT-PCR检测结果 显示VP16能同样增强KAI1mRNA的表达.结论 VP16不仅能抑制卵巢上皮性癌细胞的生长,而且能增强癌细胞中肿瘤转移抑制基因KAI1的表达,可能为临床上抑制肿瘤转移的药物治疗带来希望.
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肿瘤转移抑制基因KAI1/CD82在顺铂作用下的卵巢癌细胞中表达的变化
目的 研究顺铂(cDDP)作用下人卵巢上皮性癌细胞株3AO中肿瘤转移抑制基因KAI1/CD82的表达的变化,初步探讨其作用机制.方法 采用倒置显微镜观察cDDP作用后3AO细胞形态学的变化;四甲基偶氮唑蓝(MTT)法观察cDDP对细胞增殖的影响;运用免疫细胞化学方法检测不同浓度cDDP(1、3、9 mg/L 3个浓度组)作用的3AO细胞株中KAUI1/CD82表达情况,并与细胞对照组(未经药物处理)进行比较.结果 cDDP作用后细胞体积缩小、细胞内颗粒增多,细胞核固缩、深染,细胞凋亡;cDDP对3AO细胞的生长抑制作用呈明显的剂量依赖关系;cDDP作用后卵巢癌细胞中KAI1/CD82基因的表达较对照组明显增强.结论 cDDP不仅能增加对卵巢癌细胞的生长抑制率,而且能上调卵巢癌细胞中肿瘤转移抑制基因KAI1/CD82的表达,为临床上药物抑制肿瘤转移的深入研究提供了有利的实验依据.
关键词： 卵巢肿瘤 肿瘤转移抑制基因 KAI1/CD82 卵巢上皮性癌细胞3AO 顺铂 -
MTA-1与KISS-1在膀胱癌中的表达及临床病理意义
目的 研究肿瘤转移相关基因1 (MTA-1)与肿瘤转移抑制基因(KISS-1)表达蛋白在膀胱癌中的表达及临床病理意义.方法 采用免疫组化SP法检测65例膀胱癌组织和15例膀胱正常组织中MTA-1和KISS-1的表达,结合临床资料及组织病理学特点探讨MTA-1和KISS-1基因表达与膀胱癌浸润和转移的关系.结果 MTA-1蛋白在膀胱癌组织阳性表达率明显高于膀胱正常组织(53.85％ vs.6.67％)(P＜0.01)；KISS-1蛋白在膀胱癌组织阳性表达率明显低于膀胱正常组织(40.00％ vs.86.67％) (P＜0.01)；其基因表达与病理分级、临床分期、淋巴结转移密切相关(P＜0.05).膀胱癌组织中MTA-1与KISS-1蛋白表达呈负相关(P＜0.01).结论 MTA-1蛋白高表达和KISS-1蛋白低表达与膀胱癌的浸润、转移密切相关,可作为诊断膀胱癌患者转移、复发和判断预后的重要参考指标,有望成为膀胱癌基因治疗的新靶点.
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肿瘤转移抑制基因表达与晚期食管癌对铂类药物化疗敏感性的关系
目的 探讨肿瘤转移抑制基因(nm23-H1)在晚期食管癌中表达与化疗敏感性的关系.方法 应用免疫组化分析方法,检测57例食管癌患者nm23-H1表达,以铂类为主化疗至少2个疗程后进行化疗效果评价.结果 nm23-H1阳性率为42.1%,与食管癌的临床组织分级有关,而与淋巴结转移、性别、年龄、位置及细胞分化无关; nm23-H1 (+)的患者,其化疗敏感性明显优于nm23-H1(-)患者.结论 晚期食管癌患者中,恶性度越高,nm23-H1表达越高.nm23-H1提示术后以铂类药物为主的化疗敏感性.
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结肠癌组织中诱导型一氧化氮合酶、p53、nm23表达及其相关关系
目的探讨结肠癌组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达与Dukes分期之间的相关关系,iNOS表达与p53、nm23之间有无相关性.方法应用免疫组织化学检测49例结肠癌、30例癌旁组织及30例正常结肠粘膜中iNOS蛋白表达,同时检测49例结肠癌中p53、nm23蛋白表达.应用原位分子杂交方法检测49例结肠癌中iNOS mRNA表达.结果 49例结肠癌组织中iNOS表达阳性率为75.5%(37/49),30例癌旁组织中iNOS阳性表达率为20%(6/30),30例正常结肠粘膜组织中iNOS呈阴性表达.结肠癌组织中iNOS表达明显高于癌旁组织,统计学分析有显著性差异(P＜0.01).DukesA、B期iNOS蛋白及iNOS mRNA的表达明显高于Dukes C、D期,有显著性差异(P＜0.01).iNOS表达与p53表达呈正相关性(r＝0.7432,P＜0.001),iNOS表达与nm23表达呈负相关性(r＝-0.6597,P＜0.001).结论 (1)iNOS在结肠癌组织中表达明显上调,提示iNOS表达可能在结肠癌的发生发展过程中起重要的作用.(2)结肠癌组织中iNOS表达与p53基因的突变有关,两者可能在结肠癌的形成过程中起互相促进作用.(3)结肠癌组织中iNOS表达伴有nm23基因表达的缺失,表明iNOS表达可能在结肠癌转移中有促进作用.
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nm23-H1 NDPK在胃癌中表达的研究
nm23基因被多数学者认为是肿瘤转移抑制基因,它对胃癌转移抑制功能尚有争论.我们对1998年1月～11月期间收治的58例胃癌,免疫组化法检测其nm23-H1、NDPK表达差异,现报告如下.
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KAI1基因对肝癌细胞侵袭、转移的影响及其分子机制
目的研究肿瘤转移抑制基因KAI1对肝癌细胞侵袭、转移的影响及其分子机制,为肝癌的基因治疗提供理论和实验依据.方法用亚克隆技术构建KAI1基因正、反义真核表达质粒,DOTAP脂质体法将其分别转入高转移潜能的人MHCC97-H肝癌细胞,以限制性酶切、PCR、Western blot及免疫组化鉴定基因重组及转染是否成功.电镜观察细胞超微形态变化,流式细胞仪检测细胞周期分布,细胞生长曲线和平板法集落形成试验观察细胞生长和集落形成能力,Boyden Chamber试验观察细胞侵袭能力,微管吸吮技术测定细胞的粘弹性和粘附力.BALB/CA 4～6周龄雄性裸鼠80只,随机分正义组、反义组、亲本细胞组及空载体组进行皮下(n=40)和原位肝(n=40)种植试验,观察体内的成瘤性、侵袭性及远处转移能力,免疫组化研究癌转移灶AFP和肿瘤组织细胞外基质(ECM)及粘附分子的表达状况.结果(1)成功构建了KAI1正、反义基因真核表达质粒,并将其分别转入MHCC97-H人肝癌细胞;(2)发现转入KAI1基因后可导致肝癌MHCC97-H细胞的一些细胞器数量和形态的变化;(3)KAI1基因对肝癌MHCC97-H细胞的体内外生长、细胞周期及体内成瘤性无明显影响;(4)反义KAI1基因可使MHCC97-H细胞的克隆形成能力增强、对体内外肝癌细胞的侵袭和转移有促进作用;(5)KAI1基因表达上调能使MHCC97-H细胞的体内外侵袭能力降低;(6)KAI1基因抑制肝癌侵袭和转移的机制可能与细胞粘弹性增加、ECM表达上调、粘附分子表达下调及粘附力下降等变化有关.结论KAI1基因在肝癌的侵袭转移过程中发挥着重要作用,上调KAI1基因表达能明显降低肝癌细胞的侵袭和转移能力.
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非转移细胞1蛋白（NM23 A）的研究进展
NM23A蛋白是一类自然界分布广泛的多功能蛋白,存在于几乎所有的生物与细胞中。除具有二磷酸核苷激酶活性外,NM23A蛋白在体内还参与信号传导、基因调节、细胞生长发育等生理过程,在肿瘤发病、转移过程以及中枢神经系统发育及疾病发生过程也发挥重要作用。
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KAI1基因表达和淋巴管生成对非小细胞肺癌淋巴结转移的影响
目的:探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)KAI1基因表达下调和淋巴管生成对淋巴结转移是否具有协同作用.方法:应用兔抗人多克隆抗体KAI1和兔抗人抗Podoplanin单克隆抗体(EliVision法)对68例NSCLC组织石蜡切片进行染色,Logistic回归分析判断转移抑制基因KAI1的表达和淋巴管生成与淋巴结转移的关系.结果:NSCLC淋巴结阳性组和淋巴结阴性组KAI1表达阳性率分别为30.3%和88.6%,两者差异有统计学意义(P<0.01).肿瘤间质中淋巴结阳性患者淋巴管密度(lymphatic vessel density,LVD)为15.73±0.74,明显高于淋巴结阴性患者8.31±0.32(P<0.01).Logistic回归分析显示,仅LVD对淋巴结转移有影响(P<0.05),其相对危险度(OR)为2.065,95%可信区间(1.202,3.547);而KAI1表达下调无统计学意义(P=0.375),95%可信区间为(0.003,8.714).NSCLC患者转移抑制基因KAI1的表达下调和肿瘤间质中淋巴管生成对淋巴结转移无明显协同作用(P>0.05).结论:肿瘤转移抑制基因KAI1表达下调与淋巴管生成对NSCLC淋巴结转移有促进作用,但未见明显协同作用.
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鼻咽癌细胞株中乳腺癌转移抑制基因表达的研究
目的：：检测乳腺癌转移抑制(BRMS1)基因在不同转移习性的人鼻咽癌细胞株中的表达情况。方法：应用免疫组织化学法和逆转录聚合酶链式反应法在mRNA和蛋白2方面检测人鼻咽癌细胞株高分化磷癌、低分化磷癌、低分化细胞株、高成瘤高转移性细胞株、低成瘤低转移性细胞株中BRMS1的表达。结果：5种细胞株中BRMS1的蛋白表达皆为阳性,在不同转移习性的细胞株中其表达强度明显不同。4种细胞株中扩增出BRMS1 mRNA,而BRMS1 mRNA在高转移性细胞株中未扩增出,高分化鳞癌、低分化鳞癌、低分化细胞株BRMS1 mRNA表达水平均显著高于低成瘤低转移性细胞株(P<0.01)。结论：BRMS1的表达与细胞株的转移能力有明显相关性,表明BRMS1可能作为鼻咽癌细胞转移的重要指标。
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乳腺癌转移抑制基因在肿瘤中的研究进展
癌症是人类健康的头号杀手,而癌细胞的转移往往是导致患者死亡的直接原因.因此对癌转移的分子机制的研究能够为癌症预后与治疗提供很好的分子标记和治疗方法.随着肿瘤分子生物学研究深入,肿瘤转移抑制基因(metastasis suppressor genes,MSG)是近年来认识和提出的一类与肿瘤有关的基因.由于此类基因在非转移肿瘤中呈高表达,而在转移肿瘤中低表达,同时并不影响肿瘤的生长,故认为其与抑制肿瘤的转移作用有关而得名[1],遂成为国内外学者关注的热点领域.
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胃癌相关基因及蛋白分子研究进展
胃癌是一种严重威胁人类健康的消化道恶性肿瘤.其发生发展是一个多因素调控、多步骤、多阶段、多基因、连续复杂的主动过程.现已发现多种基因及蛋白分子与胃癌的发生、侵袭及转移相关.
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子宫内膜异位症相关肿瘤转移抑制基因研究现状
子宫内膜异位症(endometriosis,EM)是指子宫内膜组织(腺体和间质)出现在子宫体以外部位,简称内异症.本病的发病机制尚未完全阐明.关于异位子宫内膜的来源,目前主要有种植学说(经血倒流、淋巴及静脉播撒)、体腔上皮化生学说、诱导学说,目前经血倒流内膜种植学说已为人们所公认.
