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内皮素-1与血管紧张素Ⅱ在慢性环孢素A肾病大鼠中的作用
慢性环孢素A(CsA)肾病的具体发生机制尚不明确,CBA可增加血肾素、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的活性,肾素-血管紧张素系统(RAS)的激活可能是其发生机制之一[1].
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肾上腺神经鞘瘤四例报告
肾上腺神经鞘瘤临床上极罕见,我科自1984年8月~1996年4月 收治4例,均经病理证实,报告如下。 临床资料 本组4例,男2例,女2例。年龄32~53岁。2例因 腰背部隐痛不适就诊,2例为体检时B超发现。均无头晕、头痛、出汗、肌无力及阵发性高血 压史,无多尿、夜尿。24小时尿VMA、17-羟、17-酮、血肾素及醛固酮检查均 正常。B超和CT检查提示肾上腺实质占位。术前均未明确诊断。肿瘤发生于右侧3例,左侧1 例,直径分别为8.0 cm、3.5 cm、5.0 cm、5.0 cm。4例均经手术完整切除肿瘤。肉眼 观肿瘤均有包膜,切面灰白色,呈鱼肉状,质地较坚韧。镜下结构:纤维型细胞排列成束状 ,长杆状核排列呈栅栏状即Verocay小体,可见丰富血管间质,血管管腔扩大,衬有上皮,厚壁 小血管似静脉,管壁发生玻璃样变。术后恢复顺利,无手术并发症,随访3~15年肿瘤未见 复发。
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肾上腺皮质嗜酸细胞腺瘤一例
患者女性,15岁, 1年半前出现多食、多尿,体重逐渐增加.既往无月经史,无家族遗传病史.入院体检血压180/130 mm Hg,满月脸、水牛背、向心性肥胖,全身皮肤毛囊增生,毛发增多,双侧大腿根部及臀部可见紫纹,心肺腹及泌尿外科情况未见明显异常.实验室检查血尿便常规未见异常,血钾多次降低(2.71~3.18 mmol/L);立、卧位血肾素、醛固酮均降低,血儿茶酚胺正常,血皮质醇增高,过夜地塞米松抑制试验血皮质醇不被抑制.头颅X线片及CT未见异常;静脉肾盂造影未见异常;B超示左肾上腺一直径2 cm大小低回声肿物,界清,回声均匀;CT示左肾上腺一直径2 cm大小软组织影,边缘光滑,平扫CT值47.3 HU,增强后CT值188.6 HU(图1).
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肾上腺神经纤维瘤一例报道
患者,女性,40岁,体检时B超偶然发现左肾上腺肿块,无任何不适.血生化检测正常,尿17-羟、17-酮、VMA、血肾素、血管紧张素、醛固酮测定均在正常范围.
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头痛头晕血压高右肾上腺包块
1 病历摘要患者,男,44岁.主诉头痛、头晕3年,发现右肾上腺包块1个月,于1999年9月6日入院.患者于1996年底无诱因头痛、头晕.头痛主要位于后枕部,为持续性、沉重性胀痛,情绪激动时加重,伴视物模糊.无恶心、呕吐、口渴、多饮及多尿,无明显乏力.当时血压21.3/14.7kPa,用心痛定、开搏通等治疗血压可降至14.70/9.33kPa,停药后血压又复升高,偶尔可高达32.0/17.3kPa.1个月前在某院CT发现右肾上腺肿瘤遂转我院诊治.查体:血压22.7/14.7kPa,发育正常,身高173cm,体重75kg;皮肤无色素沉着,无紫纹;心肺未见异常;肝、脾不大,四肢正常.住院期间停用降血压药物后,血压波动在21.3~29.3/12.1~18.7kPa.1999年10月10日血压29.3/18.7kPa,当即采血送检查儿茶酚胺后,立即静脉注射酚妥拉明10mg,血压未降.1999年10月15日血压25.3/16.0kPa,静脉注射瑞吉亭10mg,血压亦未降.实验室检查:血钾、钠,二氧化碳结合力正常,血沉2小时15mm;血皮质醇水平及节律正常;血去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺正常;卧位血肾素0.009(0.42±0.37)μg/(L*h)、血管紧张素12.1(40.2±12)ng/L、醛固酮134.2(86±37.5)ng/L,立位(肌注速尿40mg,立位2h)血肾素0.02(2.97±1.02)μg/(L*h)、血管紧张素19.1(85.3±30)ng/L、醛固酮167.2(151.3±88.3)ng/L;尿pH值6.5.1999年10月14日腹部CT示右肾上腺区可见一软组织包块影,约1.5cm×4.0cm,密度均匀,边缘光滑,与2个月前CT比较无明显变化,左肾上腺正常.心电图示窦性心律、完全性右束支传导阻滞.胸片心、肺、膈正常.入院诊断为原发性醛固酮增多症,给予安体舒通40mg每日3次,连用3d;80mg每日3次,连用5d;100mg每日3次,连用21d,血压降至18.7/14.7kPa.于1999年12月1日手术,见右肾上腺有一肿物,摘除送病理科检查.术后血压短期内正常,1个月后又逐渐恢复到用安体舒通前水平.2 临床讨论
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不限钠饮食与限钠饮食对肝硬化血肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮及肾血流量的影响
将76例肝硬化腹水患者随机分为不限钠饮食与限钠饮食两组,对两组患者的血钠、血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)、肾血流量和肾功能损害情况作对比研究,现报道如下.
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Bartter与Gitelman综合征的临床特点及治疗
Bartter综合征是一组以低钾性代谢性碱中毒、肾性失盐、血肾素、醛固酮增高和血压正常为主要特征的遗传性肾小管疾病,因1962年Bartter等首先报道本征因此而得名.1966年Gitelman等又报道3例临床特征和Bartter综合征相似,但同时伴有低镁血症和低尿钙的病例,因而命名为Gitelman综合征.
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Bartter综合征8例临床分析
Bartter综合征(BS)是一种少见的肾脏疾病,于1962年由Bartter首先提出而得名,大多数在儿童期起病,2005~2012年我院儿科共收治8例,现报告如下.1 临床资料8例中男5例,女3例,年龄3个月~5岁,首发症状表现多样,其中生长发育迟缓8例,多饮多尿6例,呕吐腹泻6例,喜咸食2例,手足搐搦2例,特殊面容2例,8例均无阳性家族史,血压在正常范围.实验室检查:8例均有血、尿电解质紊乱,代谢性碱中毒及血肾素、血管紧张素、醛固酮的异常改变,肝、肾功能正常.双肾B超正常6例,2例有肾钙化.8例均未行肾脏活检及基因检查.
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儿童Batter综合征诊治进展
Batter综合征(Bartter syndrome,BS)又称为继发性醛固酮增多症,1962年由Bartter等[1]首先报道。临床特点为低血钾、低血氯性代谢性碱中毒及血肾素及醛固酮系统水平增高而血压正常或偏低,无水肿,伴肾小球旁器细胞增生,故也称为先天性肾小球旁器细胞增生综合征。至20世纪90年代已报道200余例[2],国内已报道几十例,但更多病例可能被漏诊。该病发病率约19/100万[2],世界各地及所有种族均有报道,但黑人发病率偏高,女性多于男性,明确诊断年龄早为孕20周,晚至50岁。本病常见于儿童[3],5岁之前出现症状者占半数以上。现就BS的临床诊断及治疗进展综述,旨在通过对文献的复习,提高医务工作者对本病的认识,减少对不典型BS病例的误诊及漏诊。