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钙敏感受体在大鼠心肌缺血/再灌注损伤中的作用
目的 观察钙敏感受体在大鼠心肌缺血/再灌注损伤中的作用及其机制.方法 30只Wistar大鼠随机分为3组(每组10只):假手术组(sham组)、缺血/再灌注组(I/R组)和钙敏感受体激动剂组(Gdcl3组),采用冠状动脉结扎和松结的方法,制备大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤模型.分别测定血清一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和乳酸脱氢酶(LDH)水平,光镜及透射电镜下观察心肌结构病理变化.结果 I/R组血清LDH、MDA水平明显高于sham组(P＜0.01),NO、SOD低于sham组(P＜0.01);Gdcl3组血清LDH、MDA水平明显高于I/R组(P＜0.01),而NO、SOD低于I/R组(P＜0.01).光镜及透射电镜下可观察到Gdcl3组心肌结构破坏,心肌细胞呈灶状或片状坏死;线粒体损伤,核皱缩,核染色质边集,其病理学改变程度较I/R组严重.结论 钙敏感受体激活可使氧自由基产生增加,减少NO含量,降低SOD活性,加重心肌缺血/再灌注损伤.
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三阴性乳腺癌组织CaSR和ABCG2表达临床意义研究
目的 钙敏感受体(calcium sensing receptor,CaSR)和三磷酸腺苷结合盒转运体基因2(ATP binding cassette transporter gene 2,ABCG2)与多种恶性肿瘤的发生、发展及预后密切相关,但关于两者与三阴性乳腺癌(thriple-negative breast cancer,TNBC)的关系少见报道.本研究旨在探讨CaSR和ABCG2在TNBC组织中的表达,分析评价其在TNBC高度恶性生物行为及临床预后的判断价值.方法 收集2009-02-10-2011-12-30韶关学院医学院附属医院普通外科(67例)和韶关市第一人民医院乳腺外科(199例)收治的经病理确诊的乳腺癌患者266例为研究对象,其中62例(23.3%)TNBC患者为研究组,204例(76.7%)非三阴性乳腺癌(non-TNBC)患者为对照组,应用免疫组化SP法检测两组患者癌组织中CaSR、ABCG2阳性表达率.结果 研究组CaSR、ABCG2阳性表达率(80.6%,71.0%)明显高于对照组(63.7%,52.5%),χ2值分别为6.222和6.623,P值分别为0.013和0.010;研究组中CaSR、ABCG2阳性表达与患者的年龄、月经状态、肿瘤大小、病理分级及脉管癌栓等无明显关系,而与淋巴结转移、病理类型及TNM分期密切相关,P<0.05.Kaplan-Meier生存分析显示,在TNBC患者癌组织中CaSR、ABCG2阳性表达者中位生存期和累计生存率均低于阴性表达者,差异有统计学意义,Log-rank=28.881,P<0.001;Log-rank=41.657,P<0.001.结论 CaSR和ABCG2表达与TMBC的侵袭、恶性程度及淋巴结转移相关;CaSR和ABCG2可能成为TNBC患者预后判断的预测指标.
关键词： 钙敏感受体 三磷酸腺苷结合盒转运体基因2 三阴性乳腺癌 肿瘤标记物 预后 -
维生素D对足细胞钙敏感受体表达的影响
目的 观察活性维生素D(VitD)对足细胞钙敏感受体(CaSR)表达的影响,探讨其对足细胞保护作用的可能机制.方法 体外分化培养的小鼠永生化足细胞随机分为:(1)正常对照组；(2)脂多糖(LPS)+足细胞组；(3) LPS+ VitD+足细胞组.Annexin Ⅴ-FITC/PI标记流式细胞测定足细胞的凋亡百分率,骨架蛋白F-肌动蛋白免疫荧光染色及半定量分析,Fura-2/AM负载检测细胞内Ca2+浓度变化,Western blot分别检测足细胞CaSR、p-ERK1/2蛋白的表达.结果 LPS诱导足细胞凋亡,足细胞应力纤维及F-肌动蛋白减少,足细胞内的Ca2+浓度增加,CaSR、p-ERK1/2蛋白表达亦增加；而VitD明显减少LPS引起的足细胞凋亡,降低足细胞内的Ca2+浓度,部分恢复应力纤维及F-肌动蛋白结构,下调CaSR、p-ERK1/2蛋白的表达水平.结论 VitD可能通过抑制CaSR-p-ERK 1/2信号通路引起的细胞内Ca2水平增加,拮抗LPS引起的足细胞凋亡,对足细胞有保护作用.
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NPS-2390对肾小管上皮细胞钙超载及黏附晶体能力的影响
目的 研究钙敏感受体(CasR)抑制药NPS-2390对肾小管上皮细胞钙超载及黏附晶体能力的影响.方法 在对数生长期的NRK-52E细胞中转染过表达CasR载体及空白载体,分别作为模型组及对照组.实验组在模型组的基础上加入5 μg·mL-NPS-2390.蛋白免疫印迹(Western blot)及荧光定量聚合酶链式反应(qPCR)技术检测各组细胞CasR的表达情况.激光共聚焦技术检测各组细胞中钙离子浓度的变化,用噻唑蓝(MTT)法检测细胞活性,用红色荧光标记的一水草酸钙晶体(AlexaFluor350COM)刺激细胞,荧光显微镜观察细胞荧光强度.结果 模型组、对照组及实验组CasR的蛋白表达量分别为0.73±0.06,0.33±0.04,0.29±0.03,模型组CasR的蛋白表达量显著高于对照组及实验组,差异均有统计学意义(均P ＜0.05).模型组、对照组及实验组CasR的mRNA表达量分别为0.58±0.05,0.15±0.01及0.10±0.01,模型组CasR的mRNA表达量显著高于对照组及实验组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).模型组、对照组及实验组钙离子荧光强度增加率分别为-34.8％,9.0％,4.3％,模型组荧光强度增加率显著低于对照组及实验组,差异均有统计学意义(均P ＜0.05).模型组、对照组及实验组细胞内晶体荧光强度分别为(166±22),(241±29),(255±32) cd,模型组晶体荧光强度显著低于对照组及实验组,差异有统计学意义(P＜0.05).模型组、对照组及实验组细胞活力在48h时分别为3.42±0.35,2.74±0.32,2.55±0.28,模型组细胞活力显著高于对照组及实验组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).模型组、对照组及实验组细胞活力在72 h时分别为7.16±0.63,5.64±0.51,5.24±0.58,模型组细胞活力显著高于对照组及实验组,差异均有统计学意义(均P ＜0.05).结论 NPS-2390可抑制CasR的表达,进而加重肾小管上皮细胞钙超载并引起细胞活性减弱,促进细胞黏附晶体.
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钙敏感受体在大鼠肾草酸钙结石形成中的作用
目的 动态观察钙敏感受体(calcium-sensing receptor,CaSR)在大鼠肾草酸钙结石形成过程中的表达,探讨CaSR在大鼠肾草酸钙结石形成中的作用.方法 选取60只Wistar雄性大鼠,随机分为正常对照组和结石组,每组各30只.正常对照组以正常饮用水2ml/d灌胃,结石组大鼠给予1％乙二醇和2％氯化铵2 ml/d灌胃,诱导建立Wistar大鼠肾草酸钙结石模型.连续10周观察大鼠的一般情况,每组每周处死3只大鼠并收集双侧肾标本,采用光学显微镜、HE切片染色动态观察结石形成情况.免疫组织化学染色技术对CaSR在肾组织中的表达水平进行动态监测.结果 第3周开始,结石组大鼠肾切片HE染色可见明亮晶体,主要分布于远曲小管和近曲小管,肾组织可见肾小管轻度扩张,偶见肾小管上皮脱落或肾间质有淋巴细胞的浸润;1 ～ 10周正常对照组肾组织未见病理性改变.免疫组织化学染色结果:第1～2周,镜下两组大鼠肾组织内CaSR定位处着色程度无明显差异;第3周开始,结石组肾组织内CaSR定位处着色程度与对照组相比明显加深.结论 CaSR的高度表达可能在大鼠肾草酸钙结石形成过程中起重要作用.
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乳腺癌中钙敏感受体、维生素D、钙浓度的表达水平及相关性研究
目的：探讨乳腺癌中钙敏感受体（CaSR）、25－羟基维生素D[25（OH）D]、血钙的表达水平及相关性研究。方法选择2011年1月至2014年8月宝鸡市中心医院收治的126例乳腺癌患者为研究对象，选取40例乳腺纤维瘤患者为乳腺纤维瘤组。检测CaSR、25（OH）D、钙的表达水平。结果乳腺癌组织、癌旁组织、乳腺纤维瘤组织中 CaSR的阳性表达率分别为88．9％（112／126）、60．0％（12／20）、50．0％（20／40），乳腺癌组织中CaSR的阳性表达率高于癌旁组织、乳腺纤维瘤组织，差异有统计学意义（ P＜0．05）。Ⅰ～Ⅱ期、Ⅲ～Ⅳ期患者 CaSR 的阳性表达率分别为83．8％（62／74）、96．2％（50／52），差异无统计学意义（P ＞0．05）。乳腺癌组血清25（OH）D、钙水平低于乳腺纤维瘤组[（34±5） nmol／L 比（50±7） nmol／L；（2．23±0．14） mmol／L 比（2．32±0．17） mmol／L]，差异有统计学意义（P＜0．01）。乳腺癌中CaSR的表达阳性率与临床分期呈正相关（rs ＝0．467，P＝0．015）。结论 CaSR、25（OH）D、钙在乳腺癌中呈异常表达；乳腺癌中CaSR的表达参与了乳腺癌的发病及进展。
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钙敏感受体(CaSR)在高糖诱导H9C2细胞氧化应激中的作用
目的 本研究旨在观察钙敏感受体(calcium-sensing receptor,CaSR)在高糖诱导H9C2心肌细胞中的表达以及其对氧化应激的作用.方法 将H9C2细胞在不同条件下干预24 h,包括正常糖浓度组(NG组)、高糖组(HG组)、高糖+CaSR激动剂组(HG+GdCl3组)、高糖+CaSR抑制剂组(HG+NPS2390组).用CCK8试剂盒检测细胞存活率;DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧簇(ROS)含量;用比色法检测细胞超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及丙二醛(MDA)含量.用Western blot检测细胞CaSR蛋白表达水平.结果 细胞存活率呈糖浓度依赖性降低[(89.00±1.54)％比(98.83±0.47)％,P＜0.01],CaSR蛋白表达量呈糖浓度依赖性增加2.14±0.09比1.06±0.05,P＜0.01).高糖诱导可使细胞发生氧化应激,SOD(14.14±0.57比22.86±0.58,P＜0.01)与GSH-Px(2.62±0.59比3.04±0.89,P＜0.01)活性降低,ROS(0.040±0.002比0.020±0.001,P＜0.01)与MDA(0.83±0.05比0.54±0.02,P＜0.01)生成增多.与HG组相比,HG+GdCl3组细胞氧化损伤加重(P＜0.05).而HG+NPS2390组细胞氧化损伤减轻(P＜0.05).结论 高糖能上调CaSR蛋白表达进而促进氧化应激的发生.
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大鼠脊髓神经元缺氧复氧损伤中钙敏感受体对其凋亡的影响及意义
目的 探究大鼠脊髓神经元缺氧复氧损伤中钙敏感受体对其凋亡的影响及意义.方法 将新生SD大鼠脊髓神经元随机分为正常对照组、缺氧复氧组、激动剂(GdCl3)组和抑制剂(NPS-2390)组4组.采用95％氮气通入置有细胞培养板的密闭通气盒中15 min,37℃培养箱内培养1h,再用含2％ B27、10％胎牛血清的Neurobasol-A液培养细胞24h复制缺氧复氧模型.应用免疫荧光技术鉴定脊髓神经元并观察钙敏感受体的表达定位,Westem blot法检测各组钙敏感受体及凋亡相关蛋白Caspase-3、Bax、Bcl-2的表达水平,激光共聚焦显微镜测定细胞内游离钙的变化,Tunel法观察各组细胞凋亡情况.结果 缺氧复氧组的钙敏感受体(=5.462,P=0.006)、细胞内游离钙(t=8.573,P=0.001)、细胞凋亡(t =4.899,P=0.008)、Caspase-3(t=5.118,P=0.007)和Bax (t=10.930,P=0.001)表达水平均明显高于对照组,激动剂组的钙敏感受体(t=4.975,P=0.008)、细胞内游离钙(t=4.899,P=0.008)、细胞凋亡(=7.746,P=0.002)、Caspase-3(=4.776,P=0.009)和Bax(t=5.281,P=0.006)表达水平均明显高于缺氧复氧组,抑制剂组的钙敏感受体(=3.674,P=0.021)、细胞内游离钙(t=3.846,P=0.018)、细胞凋亡(=4.281,P=0.013)、Caspase-3(t=3.521,P=0.024)和Bax(t=3.473,P=0.026)表达水平均明显低于缺氧复氧组;缺氧复氧组的Bcl-2表达水平明显低于对照组(t=6.242,P=0.003),激动剂组明显低于缺氧复氧组(t=3.028,P=0.004),抑制剂组明显高于缺氧复氧组(t=2.840,P=0.047).结论 在缺氧复氧损伤过程中,钙敏感受体表达增多,细胞内游离钙增加,脊髓神经元凋亡增多.
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北京地区汉族年轻妇女和原发性甲状旁腺功能亢进症患者钙敏感受体基因多态性的分布及其与血钙水平的相关性
钙敏感受体(CASR)在钙稳态调节中起关键作用.人CASR基因定位于染色体3q13.3-21,其多态性包括986Ala/Ser(A986S)和990Gly/Arg(G990R)等.研究发现,高加索人群中A986S多态性与血钙水平可能相关,原发及继发性甲状旁腺功能亢进症患者CASR基因多态性可能与临床严重程度相关.本研究对北京地区202名汉族健康年轻妇女及45例原发性甲状旁腺功能亢进症(PHPT)患者进行了CASR基因A986S和G990R多态性的研究,以期了解汉族人中CASR基因多态性与钙稳态及骨密度的关系.
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钙敏感受体对大鼠糖尿病性心肌病的影响
目的:观察钙敏感受体(CaSR)在大鼠糖尿病性心肌病中的作用.方法:30只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、糖尿病4周组和糖尿病8周组(n=10).高糖高脂饮食4周后腹腔注射STZ(30 mg/kg)建立糖尿病模型.通过透射电镜观察心肌超微结构的变化,通过Westem blot检测心肌组织CaSR、肌浆网Ca2+-ATPase (SERCA)和受磷蛋白(PLN)的蛋白表达.结果:与对照组相比,随着病程的延长糖尿病组大鼠心肌CaSR、SERCA蛋白表达降低,PLN表达增加,心肌结构损伤逐渐加重.结论:在大鼠糖尿病性心肌病进展过程中CaSR的表达逐渐降低,并可能导致钙稳态紊乱参与糖尿病心肌病的发生.
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慢性癫痫大鼠心肌中钙敏感受体及丝裂原活性蛋白激酶表达的改变
目的:观察钙敏感受体在癫痫大鼠心肌细胞中的表达和丝裂原活化蛋白激酶途径的变化.方法:戊四氮成功点燃慢性癫痫模型;Wistar健康雄性大鼠随机分为5组:对照组;癫痫组;癫痫+精胺组;癫痫+精胺+Chal-hex231组;癫痫+Chalhex231组,每组各12只.模型组用PTZ亚惊厥剂量(35 mg/kg)持续腹腔注射28d后停药1周,再用相同剂量的PTZ测试,对照组以等容生理盐水代替PTZ腹腔注射,依据Racine行为学分级标准出现连续5次出现Ⅱ级以上发作者视为成功点燃慢性癫痫模型;以钙敏感受体激动剂精胺,钙敏感受体抑制剂Chalhex231做为干预因素,(精胺3μnol/L和Chalhex231 2 μmol/L);检测血清肌酸激酶、肌酸激酶同工酶;检测心肌功能、大鼠心肌组织形态学变化、心肌细胞的超微结构、心肌中钙敏感受体以及细胞外调节蛋白激酶ERK、p-ERK、p-JNK表达情况.结果:与正常组比较,癫痫组CK、CK-MB含量明显升高,心脏超声显示心脏顺应性下降,左室功能降低,E/A＜1.心肌细胞超微结构显示损伤严重.CaSR表达进一步增加,p-JNK蛋白表达增加,p-ERK蛋白表达减少.精胺能够促进癫痫所诱发的CaSR蛋白表达增多、p-JNK蛋白表达增加,p-ERK蛋白表达减少;Chalhex231的作用相反.结论:慢性癫痫可诱发心肌改变,CaSR表达增多可能参与癫痫慢性发作时心肌损伤,MAPK信号通路可能参与慢性癫痫心肌损伤过程.
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钙敏感受体与甲状旁腺疾病
钙敏感受体(CASR)为机体维持钙稳态、保持正常生理功能的关键环节.CASR的活化可抑制甲状旁腺激素分泌,减少肾小管钙的重吸收,促进甲状腺C细胞降钙素分泌.CASR失活性突变可引起家族性良性低尿钙性高钙血症(FBHH)及新生儿严重甲状旁腺功能亢进症(NSHPT),激活性突变引起常染色体显性遗传性低钙血症伴高尿钙(ADHH).获得性甲状旁腺功能亢进时病变甲状旁腺中CASR表达减少,CASR基因多态性可能与甲状旁腺功能亢进症的临床表现严重程度相关.CASR也是自身免疫性甲状旁腺功能减退症的关键自身抗原.
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钙敏感受体激动剂:治疗甲状旁腺功能亢进症的新药物
甲状旁腺功能亢进症(甲旁亢)与甲状旁腺激素(PTH)产生过多有关,而能够有效减低PTH分泌的药物很少.钙敏感受体可以有效调节PTH的分泌,通过对其激动剂的研究发现,Ⅱ型钙敏感受体激动剂可抑制PTH分泌,有效治疗甲旁亢.目前,盐酸西那卡赛是唯一一种美国食品与药品管理局批准上市的Ⅱ型钙敏感受体激动剂,可以使轻到中度原发性甲旁亢患者血钙恢复并保持在正常范围.
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2 氨基酸通过与细胞外钙敏感受体相互作用刺激胰岛素分泌(ADA 2001年会,37-OR)
波士顿的研究者报道了从INS-1胰岛素瘤细胞中克隆钙敏感受体(CaSR).β细胞CaSR与大鼠肾脏CaSR同分异构体密切相关.他们指出L-氨基酸可作为CaSR的激动剂是通过提高细胞内Ca2+浓度的信号途径来刺激葡萄糖诱导的胰岛素分泌,从而提出提高正常饮食的氨基酸水平可作为CaSR信号的生理刺激物增强葡萄糖诱导的胰岛素分泌.CaSR激动剂激活β细胞非选择性阳离子通道导致膜去极化及细胞内Ca2+浓度升高,引起ATP敏感K+通道活性的改变而调节β细胞膜的功能.故认为氨基酸作为β细胞CaSR生理性配基,通过激活非选择性阳离子通道促进了葡萄糖诱导的胰岛素分泌.
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钙敏感受体在人骨关节炎软骨中的表达研究
目的：研究钙敏感受体(CaSR)在人骨性关节炎(OA)软骨中的表达强度，探讨其与OA发病机制的关系。方法收集5例因膝关节OA接受全膝关节置换术患者的股骨远端及胫骨近端标本，HE染色后根据Collins病理学分级标准进行关节软骨退变分级，Collins 0级切片8张为软骨正常组，CollinsⅡ级切片8张为软骨退变组，免疫组织化学染色后比较2组软骨组织内CaSR的表达强度。结果 CaSR在OA软骨中阳性表达，CaSR在软骨正常组的表达强度低于退变软骨组（评分：1.63±0.95 vs 3.52±0.78，t=8.99，P＜0.05）。结论 CaSR活化与关节软骨退变有关。
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钙敏感受体与心血管疾病的研究进展
钙敏感受体(CaSR)是G蛋白偶联受体C家族的成员之一,与心血管疾病的发生密切相关,如动脉粥样硬化、高血压、心力衰竭、心肌梗死、心律失常,但是其具体机制、病理过程仍处于研究阶段,为了更好地研究CaSR与心血管疾病之间的关系,为临床治疗心血管疾病提供更好的理论依据,本文对其研究现状予以综述.
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钙敏感受体在肾脏中的表达及生理作用研究进展
钙敏感受体(calcium-sensing receptor,CaSR)是一个C族G蛋白偶联受体,肾脏中,沿着肾单位不同部位(近端小管、远曲小管、髓袢段等)均有CaSR的表达.CaSR的主要功能是通过平衡胃肠道摄入和吸收钙,肾脏重吸收和排泄以及骨组织的消融维持钙稳态.肾脏中,CaSR具有特定的功能,CaSR在肾脏内通过调节水和电解质,肾素的释放,pH值,尿液浓度维持体内血钙浓度以及尿钙排泄量,如果CaSR基因发生突变,可引起血钙和尿钙分泌的紊乱而引发疾病.本文从CaSR在肾脏中不同部位的表达及生理作用做一综述,为进一步研究干扰RNA技术对CaSR基因表达变化引起肾脏内钙代谢紊乱对钙肾结石的形成提供理论基础.
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钙受体激动剂治疗慢性肾衰竭继发性甲状旁腺功能亢进的应用进展
继发性甲状旁腺功能亢进症(SHPT)是慢性肾衰竭(CRF)常见的并发症,多发生于肾小球滤过率(GFR)低于80 ml·min-1·1.73 m-23个月以上,是机体对钙、磷、活性维生素D代谢紊乱的一种适应性反应.SHPT可引起肾性骨营养不良、血管和心瓣膜钙化,心血管结构和功能改变使心脏疾病的发病率和病死率增高.SHPT的传统冶疗主要为补充钙剂、磷结合剂、活性维生素D,但只能部分改善甲旁亢,并且可引起高磷血症、高钙血症及钙磷乘积升高等副作用.近年来对钙敏感受体(CaSR)激动剂盐酸西那卡塞特(cinacalcet hydrochloride)的研究取得了较大进展,为SHPT治疗提供了新的选择,本文予以综述.
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锶通过CaSR途径促进脂肪来源干细胞成骨分化的研究
目的 从蛋白水平探讨锶(strontium,Sr)通过钙敏感受体(CaSR)诱导脂肪来源干细胞(ADSCs)成骨分化的机制.方法 经体外分离、培养、鉴定ADSCs并进行成骨诱导,根据实验目的进行分组,诱导14d后用Western blot方法检测细胞表面CaSR和Runt相关转录因子-2(Runx2)蛋白的表达.结果 Srcl2具有增强Runx2蛋白表达的作用,当加入CaSR特异性抑制剂NPS-2143时,可抑制细胞表面CaSR蛋白的表达,拮抗Sr2+对Runx2蛋白的上调作用,削弱ADSCs成骨分化能力.结论 Sr2+可通过作用于CaSR发挥促进ADSCs成骨分化的效应.
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钙敏感受体对乳鼠心肌细胞凋亡的诱导作用
探讨在缺氧/复氧所诱导乳鼠心肌细胞凋亡中，钙敏感受体（calcium - sensing receptor，CaSR）对Fas/Fas配体（Fas L）途径的影响。方法对8只2日龄Wistar大鼠心肌细胞进行原代培养，后随机分为三组：(1)对照组：细胞不经缺氧/复氧处理，在其他组复氧开始时培养基内加入与用药组等体积的生理盐水；(2)缺氧/复氧组：心室肌细胞缺氧2h/复氧24h，细胞培养基内于复氧开始时加入与用药组等体积的生理盐水；(3) CaSR激动剂氯化钆(GdCl3)组：细胞培养基内于复氧开始时加入300μmol/L CaSR激动剂GdCl3。流式细胞仪分析细胞凋亡率，透射电镜观察细胞超微结构，蛋白印迹法检测CaSR、Fas和FasL蛋白的表达。结果流式细胞仪检测显示,缺氧/复氧组心肌细胞凋亡为12.18％±1.54％,与对照组相比，心肌细胞凋亡明显增加(P＜0.01)。CaSR激动剂GdCl3使心肌细胞凋亡进一步增加至20.25％±2.87％ (P＜0.01)。透射电镜下可见线粒体絮状变、线粒体嵴溶解、空泡样变；CaSR激动剂使CaSR、Fas和FasL表达进一步上调，明显高于缺氧/复氧组(P＜0.05)。结论CaSR激活参与了缺氧/复氧所诱导的乳鼠心肌细胞凋亡，CaSR可通过激活Fas/FasL死亡受体途径导致乳鼠心肌细胞凋亡。
