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钙离子对人成骨细胞迁移与成骨分化的影响
目的 研究不同浓度Ca2+对人成骨细胞迁移与成骨分化的影响,探讨促进迁移与成骨合适的Ca2+浓度及相关机制.方法 设置Ca2+浓度,Transwell检测成骨细胞迁移;CCK-8法评估成骨细胞增殖;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞成骨分化相关基因的表达;茜素红染色检测成骨分化生成的矿化结节.钙敏感受体(CaSR)拮抗剂拮抗后,观察Ca2+对人成骨细胞迁移与成骨分化的影响.结果 在迁移实验中,2、4、6 mmol·L-1的Ca2+在3个时间点(8、16、24 h)都能明显地促进人成骨细胞的迁移,10 mmol·L-1的Ca2+在8 h时明显抑制迁移.2～10 mmol·L-1 Ca2+能促进人成骨细胞的增殖、成骨分化与矿化,8、10 mmol·L-1的Ca2+诱导的矿化作用更明显.CaSR拮抗降低Ca2+诱导的人成骨细胞迁移与成骨分化作用.结论 低浓度Ca2+有利于人成骨细胞迁移,高浓度Ca2+有利于人成骨细胞分化,4、6 mmol·L-1的Ca2+能较明显地同时诱导人成骨细胞迁移与成骨分化,Ca2+-CaSR通路参与相应的信号传导.
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探讨钙敏感受体及紧密连接蛋白-14在大鼠肾草酸钙结石形成中的作用
目的:动态观察钙敏感受体(calcium-sensing receptor,CaSR)及紧密连接蛋白-14(Claudin-14)在大鼠肾草酸钙结石形成过程中的表达,探讨CaSR及Claudin-14在大鼠肾草酸钙结石形成中的作用.方法:选取60只Wistar雄性大鼠,随机分为正常对照组和结石组,每组各30只.正常对照组以正常饮水每日每只2 mL灌胃,结石组大鼠给予1％乙二醇和2％氯化铵每日每只2 mL灌胃,诱导建立Wistar大鼠肾草酸钙结石模型.连续10周观察大鼠的一般情况,每组每周处死3只大鼠并收集双侧肾脏标本,采用光学显微镜、HE切片染色动态观察结石形成情况.免疫组织化学染色技术对CaSR及Claudin-14在肾组织的表达水平进行动态监测.结果:第3周起,结石组大鼠肾脏开始肿大,慢慢可见淡黄色颗粒沉积在皮髓交界处,触之有沙粒样感觉,表面出现结晶或钙化;1～10周正常对照组均无上述形态学改变.第3周开始,结石组大鼠肾脏切片HE染色可见明亮晶体,主要分布于远曲小管和近曲小管,肾组织可见肾小管轻度扩张,偶见肾小管上皮脱落或肾间质有淋巴细胞浸润;1～10周正常对照组肾组织未见病理性改变.免疫组织化学染色结果:第1、2周,两组大鼠肾组织内CaSR的表达没有明显差异,第3周开始,结石组肾组织内CaSR的表达明显高于对照组;1～10周对照组肾组织内均无Claudin-14的表达,第3周起,结石组肾组织Claudin-14呈高度表达.结论:CaSR及Claudin-14的高度表达可能在大鼠肾草酸钙结石形成过程中起重要作用.
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钙敏感受体表达和Pi3k/Akt通路调控癫痫大鼠心肌细胞凋亡的研究
目的 观察戊四氮(pentetrazole,PTZ)点燃急性癫痫大鼠模型心肌中钙敏感受体(calcium sensing recep-tor,CaSR)表达及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(Phosphatidylinositol3 kinase/protein kinase B,Pi3k/Akt)通路在调节心肌细胞凋亡过程中的变化.方法 Wistar大鼠随机分为正常对照组和癫痫组.采用腹腔注射PTZ(64 mg/kg)1次,建立急性癫痫大鼠模型.脑电图检测大脑异常改变.心脏彩超检测心率、左心室缩短分数和左心室射血分数.检测血清肌酸激酶(creatine kinase,CK)、血清肌酸激酶同工酶(creatine kinase-MB,CK-MB)和肌钙蛋白(cardiac troponin-Ⅰ,cTnⅠ).分别在光镜和电镜下观察心肌细胞形态学和超微结构变化.Western blotting分别观察心肌CaSR、Akt和磷酸化蛋白激酶B(phosphorylation-protein kinase B,p-Akt)蛋白表达.结果 癫痫组脑电图检查提示大脑出现异常放电;心脏彩超见癫痫组心率增快,M型曲线显示左室壁节律失调,左心室缩短分数癫痫组值降低;左心室射血分数癫痫组值降低.血清酶CK、CK-MB、cTnⅠ较正常组增高,差异具有统计学意义(P＜0.05).镜下显示癫痫组心肌细胞结构损伤明显;癫痫组CaSR、p-Akt表达升高,差异具有统计学意义(P＜0.05),Akt两组表达无明显差别.结论 癫痫可致心肌损伤,引起心肌细胞中CaSR表达增加,激活心肌细胞抗凋亡Pi3k/Akt通路,促使p-Akt表达上调,共同调节心肌细胞凋亡.
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钙敏感受体及其与MAPK信号转导通路的关系
文章对钙敏感受体(Calcium-sensing receptor,CaSR)的结构、分布、生理功能及其与疾病的关系做了简要介绍.并详细地阐述了在不同的细胞上,CaSR通过丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPKs)通路引起的生理或者病理的变化.
关键词： 钙敏感受体 丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路 -
钙敏感受体及其与相关细胞因子的关系
文章对钙敏感受体的结构特点、分布、功能、调节剂、信号转导、与疾病的关系以及几个相关细胞因子的功能进行了概述.重点阐述了钙敏感受体与这几种细胞因子之间的关系及相互作用机制,并对二者关系的研究前景进行了展望.
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钙敏感受体参与低氧性肺动脉高压形成的研究进展
低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension,HPH)的发病机制目前还不十分清楚.近年来越来越多的研究发现,钙敏感受体(calcium sensing receptor,CaSR)参与了HPH的发生和发展.研究表明,肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cells,PASMCs)可表达CaSR,CaSR对PASMCs中钙浓度的变化、肺血管紧张度的调节与PASMCs增殖发挥着重要作用,因此,CaSR的研究可为阐明HPH发病机制提供一个新的方向,本文简要介绍了CaSR参与HPH形成的研究进展.
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钙敏感受体及其配体在血管系统中的作用和机制的研究进展
近年来多项研究发现,钙敏感受体(CaSR)在血管系统中表达并发挥重要作用.本文就CaSR的结构、功能、配体的分类及其在血管系统中作用作一简要综述.
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钙敏感受体、拟钙剂与继发性甲状旁腺功能亢进患者心血管钙化的相关性
肾功能损害伴随着钙、磷和维生素D代谢紊乱,导致继发性甲状旁腺功能亢进症( SHPT). 这些矿物质代谢紊乱与软组织钙化相关,特别是动脉、心脏瓣膜和心肌,终增加CKD患者死亡风险. SHPT导致心血管钙化可能通过甲状旁腺激素( PTH)作用受影响和心血管钙敏感受体( CaR)表达下降[1]. 本文就钙敏感受体作用机制及其临床应用进展综述如下.
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抑钙剂NPS2143对创伤失血性休克大鼠心血管功能的影响
目的 观察抑钙剂NPS 2143对创伤失血性休克(THS)大鼠心血管功能的影响.方法 采用大鼠创伤失血性休克模型,观察NPS 2143输注对THS大鼠的存活情况、平均动脉血压与去甲肾上腺素诱导的升压反应、以及血流动力学指标的影响.结果 未经治疗的大鼠在创伤失血性休克后数小时内全部死亡,单纯给予乳酸林格氏液(LR)复苏有轻度的改善作用,NPS 2143输注可明显延长THS大鼠的存活时间,提高24 h存活率.休克后大鼠的血压和去甲肾上腺素(NE)诱导的升压反应都显著降低,LR复苏有一定的恢复作用,NPS 2143能明显改善血压和升压反应.同时,NPS 2143可明显改善休克后降低的血流动力学指标,如左心室收缩压(LVSP)和左心室压力大上升/下降速率(±dp/dtmax),其效果明显优于单纯LR复苏.结论 抑钙剂NPS 2143对创伤失血性休克后心血管功能有明显的改善作用.
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CaSR调控MAPK途径参与缺血性脑卒中大鼠心肌细胞凋亡
目的 观察钙敏感受体在缺血性脑卒中大鼠心肌细胞中的表达和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)途径的变化.方法 改良线栓法行右侧大脑中动脉阻塞制作脑缺血再灌注模型;Wistar健康雄性大鼠24只随机分为对照组和缺血性脑卒中组.紫外分光法检测测定血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB);超声心动图心肌功能检测;HE染色光镜下观察缺血性脑卒中大鼠心肌组织形态学变化.WesternBlot检测缺血性脑卒中大鼠心肌中钙敏感受体(CaSR),细胞外调节蛋白激酶,ERK,p-ERK,p-JNK表达情况.结果 与正常组比较,缺血性脑卒中组CK、CK-MB含量明显升高,CaSR蛋白,p-JNK表达均明显高于对照组,ERK与对照组相比降低,p-ERK改变不明显.心脏超声显示心脏顺应性下降,左室功能降低,E/A<1.心肌细胞超微结构显示损伤严重.结论 缺血性脑卒中可诱发心肌改变,CaSR表达增多可能参与缺血性脑卒中发作时心肌损伤,MAPK信号通路可能参与缺血性脑卒中心肌损伤过程.
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钙敏感受体在大鼠扩张型心肌病心肌损伤中的作用
目的：观察阿霉素（doxorubicin ，DOX）诱导大鼠扩张型心肌病（ dilated cardiomyopathy ，DCM）钙敏感受体（calcium－sensing receptor， CaSR）表达的变化，探讨钙敏感受体在扩张型心肌病中的作用。方法40只雄性Wistar大鼠，随机分为对照组（n＝10）和模型组（n ＝30），模型组大鼠分为3周组、6周组和9周组。采用腹腔注射阿霉素（25．mg · kg－1· w－1）建立大鼠DCM模型。应用超声心动图检测各组大鼠左心室内径以及心功能。 HE染色观察大鼠心肌超微结构变化。 Western blot和免疫组化法检测心肌组织CaSR蛋白的表达情况。结果（1）与对照组相比，9周组大鼠左室舒张末期内径（LVDD）明显增加（P ＜0．01），左室射血分数（LVEF）明显降低，；（2）随着病程延长模型组大鼠心肌CaSR表达明显降低（P＜0．01）。结论在大鼠扩张型心肌病的发生过程中， CaSR 表达逐渐降低，可能导致钙稳态紊乱参与DCM的发生。
