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中西医结合治疗自身免疫性甲状腺炎184例
自身免疫性甲状腺炎又称桥本甲状腺炎(桥本病,HD).近年来,本病发病率有上升的趋势,因而引起了广泛的重视.我们采用中药甲宁和甲状腺片联合治疗184例,并与单纯西药治疗的120例对照,疗效满意,现总结如下.
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唐汉钧治疗桥本甲状腺炎经验
桥本甲状腺炎,又称淋巴细胞性甲状腺炎,是一种自身免疫性疾病,归属于中医学"瘿瘤"、"瘿病"范畴.其典型特征是甲状腺弥漫性肿大,质韧如橡皮,也可呈结节性肿大,血液中甲状腺球蛋白抗体(TG-Ab)、甲状腺微粒体抗体(TM-Ab)可为阳性;甲状腺功能开始升高,呈甲状腺功能亢进(甲亢)表现;以后可以降低,呈甲状腺功能减退(甲减)表现.
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人参皂苷对实验性自身免疫性甲状腺炎大鼠Th1/Th2相关细胞因子的影响
目的 探讨人参皂苷对实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)大鼠的可能作用机制. 方法 将40只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组和人参皂苷低、中、高剂量组,每组8只,除正常组外其余各组采用猪甲状腺球蛋白(PTg)与弗氏完全佐剂(CFA)和弗式不完全佐剂(IFA)皮下注射6周诱导EAT动物模型的建立.造模后人参皂苷低、中、高剂量组分别给予人参皂苷14 mg/kg、28 mg/kg、56 mg/kg灌胃,每日1次,共8周;正常组及模型组给予等量蒸馏水灌胃.检测各组大鼠血清甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-4(IL-4)的表达. 结果 与正常组比较,模型组大鼠TGAb、TPOAb、IL-2水平有明显升高,IL-4水平明显降低(P＜0.01);与模型组比较,人参皂苷低、中剂量组均可降低TGAb、TPOAb水平,升高IL-4水平(P＜0.05). 结论 人参皂苷能降低甲状腺自身抗体,可能通过降低IL-2的表达、升高IL-4的表达而调节Th1/Th2的失衡.
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甲状腺自身抗体在自身免疫性甲状腺疾病诊断中的临床应用
目的 探讨患者血清甲状腺自身抗体——促甲状腺激素受体抗体(TRAb)、甲状腺过氧化物抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)浓度的变化,在自身免疫性甲状腺疾病(AITD)中桥本甲状腺炎(hashimoto,HT)和毒性弥漫性甲状腺肿(Graves' disease,GD)的诊断意义.方法 选取2015年2月至8月我院收治200例患者,其中桥本甲状腺炎100例,Graves病100例,以及50例健康志愿者作为对照组.采用电化学发光法(ECLIA)检测TRAb,用放射免疫法(RIA)检测TPOAb和TGAb,并对比上述指标的检测结果.结果 自身免疫性甲状腺疾病(AITD)显著高于健康对照组,Graves病患者TRAb水平显著高于桥本甲状腺炎患者,而且桥本甲状腺炎患者TPOAb、TGAb水平显著高于Graves病患者,均有显著差异(P＜0.05).结论 TPOAb、TGAb在桥本甲状腺病诊断中起重要作用.而TRAb对于Graves病有较高的灵敏度和特异性,可以作为诊断Graves病的特异性指标.
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桥本甲状腺炎患者外周血滤泡辅助T细胞水平及临床意义
目的 检测桥本甲状腺炎(HT)患者外周血滤泡辅助性T细胞(follicular helper T cells,Tfh)水平,探讨Tfh与HT发病的关系.方法 采用电化学发光法检测HT患者及对照组外周血FT3、FT4、TSH、甲状腺自身抗体水平,采用流式细胞术分析各组试验对象的外周血Tfh的水平,同时进行相关性分析.结果 与对照组相比,桥本甲状腺炎患者外周血Tfh比例显著升高(P＜0.05);桥本甲状腺炎患者外周血Tfh与甲状腺自身抗体TPO-Ab呈正相关(P＜0.05),但与Tg-Ab无相关性(P＞0.05).结果 HT患者外周血中Tfh可能参与桥本甲状腺炎的发生和发展.
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桥本甲状腺炎研究的进展
依据Pearce E N对甲状腺炎分类,重点介绍桥本甲状腺炎的免疫学特点,流行病学、遗传易感性以及血清诊断标志等新进展,同时也与其他免疫性甲状腺炎作扼要的比较.
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甲状腺激素受体β基因第10外显子H435L突变致甲状腺激素抵抗并桥本甲状腺炎
能引发HT.
关键词： 甲状腺激素受体β基因 甲状腺激素抵抗 桥本甲状腺炎 -
核医学对儿童桥本甲状腺炎的诊断价值
目的探讨131碘过氯酸钾释放试验在几童桥本甲状腺炎(HT) 的诊断价值. 方法对13例无明显临床症状,甲状腺肿大,血清TGAb和TMA b呈阳性甲状腺炎儿童进行131碘过氯酸钾释放试验,并应用放射免疫法测定血清TT 3,TT4, FT3,FT4,高敏免疫放射法测定血清TSH,99m锝甲状腺静态显像. 结果 HT过氯酸钾释放试验呈阳性反应,血清TT4和FT4降低,TSH升高,提示HT甲状腺内过氧化物酶活性降低,合成甲状腺激素障碍,使TT4和FT4水平降低,反馈性引起垂体TSH分泌增加.在TSH刺激下,甲状腺摄取131碘和99m锝功能增加.
关键词： 桥本甲状腺炎 甲状腺激素 131碘过氯酸钾释放试验 核 素甲状腺显像 -
甲状腺乳头状癌嗜酸细胞变异型伴桥本甲状腺炎临床病理观察
目的 探讨甲状腺乳头状癌嗜酸细胞变异型伴桥本甲状腺炎的病理形态学特征.方法 对1例甲状腺乳头状癌嗜酸细胞变异型伴桥本甲状腺炎进行病理形态学及免疫组化分析,复习该病变的相关文献并讨论其诊断及鉴别诊断要点.结果 组织学形态主要表现为乳头状癌间质中有大量淋巴细胞、浆细胞浸润,癌细胞嗜酸性变.免疫组化示肿瘤组织CK19、HBME-1、CK、TG、TTF-1和EMA呈弥漫或大部分(+),calcitonin、p53和Ki-67均(-).结论 甲状腺乳头状癌嗜酸细胞变异型伴桥本甲状腺炎具有比较独特的组织学形态,在临床病理诊断中很容易误诊为桥本甲状腺炎伴滤泡上皮嗜酸变等形态结构相近的良、恶性病变.形态学上乳头状癌癌细胞特征性核改变及免疫组化CK19和HBME-1(+)有助于其诊断和鉴别诊断.
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桥本甲状腺炎合并甲状腺癌临床病理特征探讨
桥本甲状腺炎(Hashimoto's thyroiditis,HT)为一种自身免疫性疾病,临床资料和病理观察都已证明HT可同时合并甲状腺恶性肿瘤,且有关的研究报道越来越多并引起人们重视[1-4].现对本院68例HT中10例合并甲状腺癌患者的甲状腺组织进行病理形态学观察,结合临床资料探讨HT合并甲状腺癌的临床病理特征,并讨论其发病机制.
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桥本甲状腺炎癌变与甲状腺乳头状癌相关性分析
Lindsay等[1]在1952年首先报告了桥本甲状腺炎(HT)癌变的情况,302例HT中甲状腺癌的发病率为12%,随后Dailey等[2]报告278例HT中甲状腺癌的发病率为17%,HT癌变以乳头状癌为主,滤泡状癌偶见.本文通过免疫组化检测CK19、Ret/PTC、PCNA等肿瘤标记物,探讨甲状腺乳头状癌与HT癌变相关的诊断和鉴别诊断指标,有助于HT癌变和甲状腺乳头状癌的早期诊断.
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Warthin瘤样甲状腺乳头状癌一例
患者男，46岁。体检发现双侧甲状腺结节于2014年7月入院。彩超示双侧甲状腺体积增大，包膜光整，实质回声增粗、减低，分布不均，呈网络状，在右侧上极可见一个低回声结节，大小约0.45 cm ×0.37 cm，边界不清；左实质内见两个结节，较大者约2.2 cm ×1.4 cm，呈囊实性，较小结节大小约0.9 cm ×0.6 cm，呈低回声。考虑双侧桥本甲状腺炎，右侧上极结节考虑甲状腺癌，左侧腺瘤样结节可能。实验室检查示血甲状腺球蛋白抗体13.11 IU／mL （正常＜4.11 IU／mL），甲状腺过氧化物酶抗体＞1000 IU／mL （正常＜5.61 IU／mL），高敏促甲状腺素5.71 mIU／L，其他总甲状腺素、游离甲状腺素等均正常。临床考虑桥本甲状腺炎，乳头状癌待排。术中见双侧甲状腺弥漫性肿大，右侧甲状腺上极可及一大小约0.3 cm ×0.3 cm质硬结节，边界不清，左侧甲状腺可及一大小约3 cm ×2 cm结节，质尚软，边界清，颈前区未及明显肿大淋巴结。予以行左侧甲状腺全切除术和右侧次全切除，冷冻切片示右侧微小乳头状癌，伴淋巴细胞性甲状腺炎。左侧为结节性甲状腺肿伴淋巴细胞性甲状腺炎。常规病理检查，右侧甲状腺如上述，切面可见直径0.3 cm的灰白质硬区；左侧甲状腺质地软，红褐色肉样，无明显质硬区。镜下见甲状腺滤泡间散在分布淋巴滤泡，右侧甲状腺可见典型的乳头状癌特征和纤维化，左侧甲状腺内一个结节似淋巴结，周围见纤维组织围绕，结节内有较宽阔的人工裂隙，形成宽大的乳头状结构，乳头间质为淋巴组织，并形成淋巴滤泡（图1）。乳头表面覆盖单层或复层上皮，局灶呈靴钉样突起、细胞异型性大，细胞质丰富嗜酸性，部分细胞扁平，似血管内皮或间皮，无甲状腺滤泡或胶质形成（图2）。部分上皮在淋巴组织内呈腺样，似淋巴结内转移性腺癌（图3）。免疫组织化学示上皮细胞表达甲状腺转录因子（TTF）-1（图4）和CK19，弱表达甲状腺球蛋白（TG），提示为甲状腺上皮来源。 Ki-67阳性指数约10％。
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Graves病和桥本甲状腺炎甲状腺组织中凋亡调节蛋白的表达
越来越多的研究表明细胞凋亡参与自身免疫性疾病的发病过程[1,2].自身免疫性甲状腺疾病的Graves病(Graves′ disease,GD)和桥本甲状腺炎(Hashimoto′s thyroiditis,HT)甲状腺均发生肿大,而病理形态、功能及疾病的临床表现迥异,其机制尚不清楚.我们对GD及HT甲状腺组织中凋亡调节蛋白Fas、FasL、bcl-2和bax表达进行了对照研究,以探讨其与自身免疫性甲状腺疾病发病机制的关系.
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哮喘患儿CD4＋CXCR5＋Tfh细胞改变及其调控因素的初探
支气管哮喘（ asthma ）本质为IgE介导的速发型变态反应和气道慢性炎症所致气道高反应性疾病。其确切发病机制尚未阐明。滤泡性辅助细胞（ Tfh）为近年来发现的效应性T细胞亚群之一，主要辅助B细胞在生发中心滤泡内增殖分化为浆细胞，大量产生免疫球蛋白以及抗体类别转换（ IgG、IgM、IgE）等过程具有促进作用。研究显示，Tfh细胞在外周血数量或功能异常参与多种自身免疫性疾病的发病，如类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、桥本甲状腺炎等。转录调节因子Bcl-6和Blimp-1为影响Tfh细胞分化的主要调控因素。 Bcl-6促使原始T细胞分化为 Tfh 细胞，而 Blimp-1抑制Bcl-6表达，负性调节 Tfh细胞的分化。此外，细胞因子IL-2抑制Tfh细胞的分化，而IL-6和IL-21诱导Tfh细胞产生。
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桥本甲状腺炎患者外周血 T h9细胞的表达水平及意义
目的：探讨Th9细胞及其相关转录因子（PU．1）、细胞因子（IL-9）在桥本甲状腺炎（ HT）患者外周血中的表达水平及其意义。方法采用流式细胞术、实时定量RT-PCR、ELISA、电化学发光免疫分析（ ECLIA）等方法检测HT患者及健康对照者（各30名）外周血单个核细胞（ PBMC）中Th9细胞比例、PU．1 mRNA 表达水平及血清中 IL-9、甲状腺功能、甲状腺自身免疫抗体（ TPOAb、TgAb）水平。结果 HT患者PBMC中Th9细胞比例、PU．1 mRNA水平及血清IL-9浓度均明显高于健康对照组[分别为（1．49±0．68）％ vs （0．87±0．24）％，4．91±2．14 vs 1．66±0．52，（26．90±7．74） pg／ml vs （16．71±5．87） pg／ml，P均＜0．01）]。血清IL-9浓度与Th9细胞比例呈正相关（r＝0．419，P＝0．021）；Th9细胞与血清TPOAb、TgAb滴度均呈正相关（ r 分别＝0．394、0．457，P分别＝0．032、0．011）。结论 HT患者外周血Th9细胞及其相关细胞因子IL-9水平升高，并与甲状腺特异性自身免疫抗体滴度正相关，提示Th9细胞可能参与了HT自身免疫损伤的发生。
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感染在自身免疫性甲状腺疾病发病中的作用
自身免疫性甲状腺疾病( AITD)是自身免疫机制的紊乱导致的器官特异性自身免疫性疾病,包括Graves病( Graves disease,GD)、Graves眼病( Graves′ophthalmopathy, GO)、桥本甲状腺炎( Hashimoto thyroiditis, HT)及产后甲状腺炎( post-partum thyroiditis, PPT)等. AITD发病的诱因有妊娠、放射线、碘、药物、感染等,而感染尤其重要. 感染引起机体多种免疫细胞复制、自身抗体产生及炎症因子释放导致免疫失调使AITD发病.
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桥本甲状腺炎患者外周血CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞及IL-10的检测及临床意义
目的 评价检测桥本甲状腺炎(HT)患者外周血CD4+ CD25+ Foxp3+调节性T细胞(Treg)及白细胞介素-10(IL-10)的临床意义.方法 选择30例临床确诊初次发病HT患者作为观察组,另选择30例同时期年龄、性别匹配的健康体检者作为对照组,均抽取空腹静脉血,采用流式细胞术测定外周血CD4+ CD25+ Treg占CD4+T细胞的百分比、CD4+ CD25+ Foxp3+ Treg占CD4+T细胞的百分比以及CD4+ CD25+Foxp3+Treg占CD4+ CD25+ Treg的百分比,采用酶联免疫吸附实验检测IL-10水平.结果 两组的外周血CD4+ CD25+ Treg占CD4+T细胞的百分比差异无统计学意义(P＞0.05);观察组的外周血CD4+ CD25+ Foxp3+ Treg占CD4+T细胞的百分比、CD4+ CD25+ Foxp3+ Treg占CD4+CD25+ Treg的百分比均明显低于对照组(P＜0.05);观察组的IL-10水平显著低于对照组(P＜0.05).结论 桥本甲状腺炎患者的外周血CD4+ CD25+ Foxp3+调节性T细胞比例、IL-10水平低于健康人群;推测CD4+ CD25+ Foxp3+Treg、IL-10可能参与了桥本甲状腺炎的发病.
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硒酵母联合左旋甲状腺素片治疗桥本甲状腺炎的临床疗效观察
目的：探讨硒酵母联合左旋甲状腺素片治疗桥本甲状腺炎的临床效果。方法选择桥本甲状腺炎患者86例，随机分为研究组与对照组（各43例）。研究组采用硒酵母+左旋甲状腺素片治疗，对照组采用左旋甲状腺素片治疗，比较两组治疗前后甲状腺功能指标和甲状腺自身抗体水平。结果治疗后，研究组血清促甲状腺激素（TSH）水平（4.91±1.98 mU/ L）显著低于对照组（7.15±2.29 mU/ L），血清游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、血清游离甲状腺素（FT4）水平（5.19±1.23 pmol/ L，16.98±2.98 pmol/ L）显著高于对照组（3.89±0.81 pmol/ L，12.33±2.38）；治疗后研究组血清甲状腺球蛋白抗体（TGAb）、抗甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）水平（67.2±10.4 U/ ml，128.4±39.4 pmol/ L）显著低于对照组（89.4±11.2 U/ ml，188.2±29.4 pmol/ L）；不良反应发生率（6.98%）显著低于对照组（23.26%），差异均有显著性（ P <0.05）。结论桥本甲状腺炎患者接受硒酵母联合左旋甲状腺素片治疗可有效提高患者的甲状腺功能，降低患者甲状腺自身抗体水平，具有较好的治疗效果。
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桥本甲状腺炎患者外周血调节性T细胞与Th17细胞的动态变化及其意义
目的 研究桥本甲状腺炎患者外周血调节性T细胞(Treg)与Th17细胞的动态变化与意义.方法 采用回顾性研究方法,选取2016年8月至2017年4月陕西省安康市人民医院内分泌科收治的桥本甲状腺炎患者40例(观察组)以及同期健康体检者40例(对照组),比较两组外周血单个核细胞(PBMC)中Th7/Treg细胞比值、细胞特异性转录因子Foxp3、RORγt的mRNA表达以及血清中的IL-17A与TGF-β含量.结果 观察组患者的TSH、TPO-Ab、TgAb明显高于对照组,FT3、FT4明显低于对照组(P＜0.05);观察组PBMC中的Treg与Th17细胞比率明显低于对照组(P＜0.05),Th7/Treg细胞比值明显高于对照组(P＜0.05),Foxp3中mRNA表达水平明显低于对照组(P＜0.05),RORγt的mRNA表达水平明显高于对照组(P＜0.05);观察组患者血清IL-17A水平明显高于对照组(P＜0.05).结论 桥本甲状腺炎患者的Th17/Treg细胞比值会发生明显的改变,可能与甲状腺抗体存在联系,Th17/Treg细胞亚群免疫功能失衡与疾病有密切的关系.
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anti-TGAb和anti-TPOAb抗体亲和力检测在HT患者甲状腺功能判断中的临床意义
目的：探讨抗甲状腺球蛋白抗体（anti-thyroglobulin antibody， anti-TGAb）和抗甲状腺过氧化物酶抗体（anti-thyroid peroxidase antibody， anti-TPOAb）的亲和力检测在桥本甲状腺炎（hashimoto＇s thyroiditis， HT）患者甲状腺功能判断中的临床价值。方法收集2013年2月至2014年8月期间于我院就诊的52例HT患者，按照甲状腺功能检测结果分为甲状腺功能异常组33例，甲状腺功能正常组19例。采用ELISA法anti-TGAb、anti-TPOAb定量检测试剂盒，以尿素作变性剂，计算anti-TGAb、anti-TPOAb的相对亲和力指数（relative avidity index， RAI），并分析这两种自身抗体的RAI与HT患者甲状腺功能的相关性。结果甲状腺功能异常组anti-TGAb和anti-TPOAb的RAI检测结果均高于正常组，且差异均有统计学意义（t＝3.720， t＝2.840， P＝0.000， P＝0.007）。 anti-TGAb和anti-TPOAb的RAI用于判断HT患者甲状腺功能正常与否的cutoff 值分别为39、35，受试者工作特征曲线下面积分别为0.779、0.730，灵敏度分别为84.8％、81.6％，特异性分别为63.2％、64.1％。在甲状腺功能异常组，两种抗体同为高RAI的占54.5％（18／33），而在甲状腺功能正常组仅为15.8％（3／19），两组间比较差异有统计学意义（χ2＝7.520，P＝0.007）；在甲状腺功能异常组，两种抗体同为低RAI的占6.1％（2／33），而在甲状腺功能正常组达47.4％（9／19），两组间比较差异有统计学意义（χ2＝12.330，P＝0.000）；仅一种抗体RAI增高的情形在甲状腺功能异常组中占39.4％（13／33），在甲状腺功能正常组占36.8％（7／19），两组间差异无统计学意义（χ2＝0.030，P＝0.868）。结论 anti-TGAb和anti-TPOAb的抗体RAI检测可用于判断HT患者甲状腺功能，从而有利于对该病的预后判断以及临床治疗。
