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姜黄素对内毒素诱导的血管平滑肌细胞Toll 样受体4/NADPH 氧化酶/活性氧信号通路及炎症因子释放的影响
目的：观察姜黄素(curcumin,Cur)对内毒素(lipopolysaccharide,LPS)诱导的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)Toll 样受体4(Toll-like receptor4,TLR4)/还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate,NADPH)氧化酶/活性氧(reactive oxygen species,ROS)信号通路及炎症因子释放的影响。方法原代培养 VSMCs 分为5组：对照组、LPS 组、LPS+姜黄素5μmol/L 组、LPS+姜黄素10μmol/L 组、LPS+姜黄素30μmol/L 组和姜黄素30μmol/L 组。MTT 法测定不同浓度姜黄素对 VSMCs 细胞活性的影响；酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)测定各组细胞上清液中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)和白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)蛋白的表达；Real-time PCR 法及 Wester-blot 检测各组细胞 TLR4、p22phox 蛋白的表达；流式细胞仪测定细胞内 ROS 的表达。结果姜黄素在0~80μmol/L 浓度范围内对细胞活性无显著影响。姜黄素(5、10、30μmol/L)可以有效地抑制 LPS 诱导的 TNF-α和 IL-1过分泌和 TLR4、p22phox、ROS 的高表达并具有浓度依赖性。结论姜黄素能够有效地抑制 LPS 诱导的 VSMCs 炎症因子分泌、TLR4表达及其下游 NADPH 氧化酶、ROS 的生成,姜黄素对 LPS 诱导的 VSMCs 炎症反应的抑制作用可能部分依赖于 TLR4介导的 NADPH 氧化酶/ROS 信号通路。
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姜黄素通过NF-κB-Snail信号通路抑制LPS诱导的乳腺癌细胞上皮间质化
目的：探讨上皮间质转化(EMT)是否参与姜黄素抑制乳腺癌细胞的侵袭转移过程及其可能的机制。方法利用不同浓度姜黄素干预脂多糖(LPS)诱导的乳腺癌细胞 MDA-MB-231,MTT 法检测细胞增殖能力,普通光镜及透射电镜观察细胞形态变化,RT-PCR 和 Western blotting 方法分别检测 Vimentin、E-cadherin、转录因子 NF-κB、Snail 表达变化。结果姜黄素可抑制 NF-κB-Snail信号轴活化来抑制 LPS诱导的乳腺癌细胞 MDA-MB-231 EMT 的发生,降低 LPS诱导的 EMT标志物 Vimentin蛋白的表达,增强 E-cadherin的表达,终导致乳腺癌细胞运动及侵袭能力的降低。结论本研究为姜黄素的抗肿瘤侵袭能力提供了新视角,提示其抑制侵袭转移能力可能是通过抑制 E MT程序来发挥作用的。
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姜黄素对CD34+CD38-KG1a细胞增殖和凋亡的影响及其与白消安的协同效应
目的：探讨姜黄素对 CD34+CD38-KG1a 细胞增殖和凋亡的影响以及姜黄素联合白消安对 CD34+CD38-KG1a细胞的协同效应。方法流式细胞术检测细胞 CD34、CD38表面抗原的表达情况、姜黄素诱导 CD34+CD38-KG1a细胞的凋亡情况及其对CD34+CD38-KG1a细胞周期的影响。MTT法检测姜黄素对CD34+CD38-KG1a的增殖抑制作用及其与白消安联合作用的效应。甲基纤维素克隆形成实验检测细胞克隆形成能力。倒置光学显微镜观察细胞凋亡形态。Western blot检测Bcl-2蛋白表达水平。结果 KG1a 细胞株中 CD34+CD38-KG1a 细胞占(98.2±3.2)%。姜黄素对CD34+CD38-KG1a细胞具有增殖抑制作用,呈时间-剂量依赖性,并能降低 CD34+CD38-KG1a细胞的克隆形成能力。姜黄素与白消安相互作用系数(CDI)<1。CD34+CD38-KG1a 细胞被姜黄素阻滞于 G0/G1期,S期细胞明显减少,并能诱导CD34+CD38-KG1a 细胞凋亡。凋亡细胞体积变大,细胞结构不清,胞膜边缘粗糙。姜黄素能下调CD34+CD38-KG1a细胞Bcl-2蛋白表达水平。结论姜黄素通过降低细胞克隆形成能力、阻滞细胞于G0/G1期和诱导细胞凋亡,抑制CD34+CD38-KG1a细胞的增殖,姜黄素与白消安具有协同作用。Bcl-2蛋白表达水平下调可能促使姜黄素诱导CD34+CD38-KG1a细胞凋亡。
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姜黄素对内毒素诱导的血管平滑肌细胞Toll样受体4信号通路及炎症因子释放的影响
目的 观察姜黄素对内毒素(LPS)诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)内Toll样受体4(TLR4)信号通路及炎症因子释放的影响.方法 原代培养VSMCs,分为5组:对照组、LPS组、LPS+姜黄素5μmol/L组、LPS+姜黄素10μmol/L和LPS+姜黄素30μmol/L组.MTT法测定不同浓度姜黄素对VSMCs细胞活性的影响;酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组细胞上清液中单核细胞趋化因子-1(MCP-1)和白细胞介素(IL-6)蛋白的表达;Real-time PCR及Western-blot法检测各组细胞TLR4 mRNA和蛋白的表达;ELISA法测定丝裂原蛋白活化激酶(MAPKs)通路的磷酸化水平.结果 姜黄素在0～80μmol/L浓度范围内对细胞活性没有显著影响.姜黄素(5、10、30μmol/L)可以有效地抑制LPS诱导的MCP-1和IL-6过分泌和TLR4的高表达,同时降低MAPKs(ERK1/2、p38MAPK、JNK1/2)信号通路的磷酸化水平,并具有浓度依赖性.结论 姜黄素能够有效地抑制LPS诱导的VSMCs炎症因子的分泌、TLR4的过表达及下游MAPKs信号通路的磷酸化.
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姜黄素对多巴胺诱导PC12细胞凋亡的保护作用
目的 探讨姜黄素对多巴胺( dopamine,DA)氧化应激损伤PC12细胞(肾上腺嗜铬细胞瘤细胞株)的拮抗作用的分子机制.方法 以DA损伤PC12细胞为氧化应激损伤的模型,依次分成空白对照组、姜黄素组(20 μmol/L)、DA组(200 μmol/L)及DA(20μmol/L)+姜黄素组(200 μmol/L),细胞培养24 h后,采用MTT法检测细胞的增殖状况,采用Western blotting检测Bcl-2、Cyt-c及Caspase-3等蛋白的表达水平.结果 ①姜黄素可使DA对PC12细胞的抑制率明显下降.②姜黄素抑制DA诱导的细胞内抗凋亡蛋白Bcl-2的表达下调.姜黄素本身能上调细胞内Bcl-2的蛋白表达水平.③姜黄素抑制DA诱导的细胞凋亡蛋白Cyt-c表达上调.④姜黄素抑制DA上调细胞内裂解型Caspase-3蛋白的表达,但姜黄素本身对裂解型Caspase-3的表达无影响.结论 姜黄素对DA氧化应激损伤PC12细胞的拮抗作用是通过抑制抗凋亡蛋白Bcl-2的表达下调及抑制Cyt-c及Caspase-3的上调来实现的.
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姜黄素联合顺铂对人卵巢癌SKOV-3细胞增殖的抑制作用
目的 探讨姜黄素及其联合顺铂对体外培养人卵巢癌SKOV-3细胞增殖的抑制作用.方法 将SKOV-3细胞培养并分别单独加入不同浓度姜黄素(5、10、20、40、80 μ mol/L)、顺铂(10 μmol/L)及联合作用后,用MTT法检测SKOV3细胞增殖情况.流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期分布.结果 MTT法检测结果显示,不同浓度姜黄素组,随着药物浓度增加,作用时间延长,细胞的增殖抑制率上升(P＜0.05);联合用药组明显高于单一用药组(P＜0.05).流式细胞术结果显示,姜黄素能使卵巢癌SKOV-3细胞发生G2/M期阻滞,诱导细胞凋亡;随着姜黄素用药浓度增加,细胞凋亡率增高.结论 姜黄素对卵巢癌SKOV-3细胞增殖具有抑制作用,在一定范围内,这种抑制作用呈剂量-时间依赖性;姜黄素、顺铂联合应用具有协同作用.
关键词： 姜黄素 顺铂 卵巢癌SKOV-3细胞 卵巢癌 细胞凋亡 -
姜黄素对人骨肉瘤U-2OS细胞增殖的抑制作用
目的 观察不同浓度的姜黄素对人骨肉瘤U-2OS细胞增殖的抑制作用.方法 将不同浓度的姜黄素(0、10、20、40μmol/L)作用于人骨肉瘤U-2OS细胞12、24、48h,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测U-2OS细胞的增殖.结果 姜黄素可显著抑制U-2OS细胞的体外增殖,并且随着浓度增加,抑制作用明显增强(10、20、40μmol/L的r值分别为-0.9638、-0.9778、-0.9764,P均<0.05);作用时间愈长,对U-2OS细胞的抑制作用也愈明显(12、24、48h的r值分别为-0.9325、-0.9780、-0.9705,P均<0.05), 呈明显浓度和时间依赖性.结论 姜黄素能明显抑制人骨肉瘤U-2OS细胞的体外增殖,可能为临床治疗骨肉瘤提供了一种新的方法.
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姜黄素诱导HO-1表达对动脉粥样硬化大鼠CRP、IL-6的影响
目的 观察姜黄素(CMN)诱导HO-1高表达及其对动脉粥样硬化(AS)大鼠血清白细胞介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)含量的影响.方法 以健康雄性Wistar大鼠34只,随机分为正常对照组(A组,8只)、模型组(B组,10只)、CMN组(C组,8只)及抑制组(D组,8只),B、C、D组同法复制AS模型,C组加用CMN,D组加用CMN及锌原卟啉.第14周末处死所有大鼠取降主动脉检测HO-1表达、分布及活力,经心脏取血检测IL-6、CRP.结果 C组较B组HO-1表达量及活力明显增强(P＜0.05),IL-6、CRP含量显著降低(P＜0.05)；D组较C组HO-1表达量及活力明显下降(P＜0.05),IL-6、CRP含量显著增高(P＜0.05).结论 CMN可诱导HO-1高表达并显著减轻炎症因子水平,锌原卟啉Ⅸ抑制HO-1高表达可使CMN抗炎作用显著下降.
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姜黄素诱导肿瘤细胞凋亡的实验研究
目的:探讨姜黄素诱导HepG2细胞凋亡的作用机制.方法:应用形态学方法、Annexin V荧光染色和流式细胞仪(FCM)检测HepG2细胞凋亡的发生,应用RT-PCR检测凋亡相关基因P53、bcl-2和Fas的变化.结果:姜黄素对HepG2细胞的生长有明显的抑制作用,并诱导肿瘤细胞发生凋亡.凋亡细胞表现为细胞固缩,核染色质碎裂;流式细胞仪检测凋亡率为11.7%,细胞停在G1和G2期.Annexin V标记的方法检测凋亡时发现,坏死与凋亡共存.在姜黄素诱导HepG2细胞凋亡过程中,凋亡相关基因Fas转录水平比用药前增强.结论:凋亡为姜黄素抑癌的机制之一,姜黄素诱导HepG2细胞凋亡可能与P53、bcl-2和Fas基因表达有关.
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姜黄素对H2O2诱导人黑素细胞氧化应激损伤的预保护作用
目的：探讨姜黄素激活Nrf2对人黑素细胞免受H2O2诱导氧化应激损伤的预保护作用。方法：利用不同浓度的H2O2（50、100、200μmol／L）处理人黑素细胞24h，MTT检测细胞活性，筛选H2O2体外诱导人黑素细胞氧化应激的适浓度；进一步使用10μmol／L的姜黄素预处理细胞2h后，使用适浓度H2O2刺激24h。MTT检测细胞活性，DCFH‐DA流式检测细胞内活性氧（ROS）含量，Real‐timePCR测定Nrf2、Ho‐1、Sod1、Cat的mRNA表达水平，Westernblot检测Nrf2蛋白表达。结果：100μmol／L的H2O2处理人黑素细胞24h后细胞活性显著降低，10μmol／L的姜黄素预处理2h后，人黑素细胞活性显著增强，流式检测结果显示细胞内ROS含量显著降低，Westernblot检测结果显示Nrf2蛋白表达增加，Real‐timePCR结果提示Nrf2、Ho‐1、Sod1、Cat的mRNA表达水平显著增强。结论：姜黄素保护人黑素细胞免受H2O2诱导氧化应激损伤的过程中激活了Nrf2信号通路，提示Nrf2是白癜风氧化应激致病机制中的关键分子，为临床治疗白癜风提供了一种思路。
关键词： 姜黄素 黑素细胞 氧化性应激 N F-E2相关因子2 -
姜黄素在心血管疾病中应用的研究进展
姜黄 ( Rhizoma curcumae longae)是一种姜黄属植物的中草药,药用其根茎,主要产于日本、美国、中国及非洲等地,中医认为其有行风、散风活血、通经止痛等功效.姜黄素作为其主要提取物,近年来,国内外对其进行了系统、广泛、深入的研究,发现它具有抗炎、抗氧化、抗凝、降血脂、清除自由基、抗动脉粥样硬化及抑制肿瘤生长等多方面作用.本文就姜黄素的性质、药理作用以及在心血管疾病中的作用做一综述.
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姜黄素抗肿瘤作用及其机制研究进展
姜黄(turmeric)是姜科植物的根茎,在中药中属于活血药,因其根茎盘屈呈黄色,形似生姜而圆,故名.从姜黄中提取的酚性色素姜黄素(curcumin)及其两种衍生物P-羟基肉桂醛(阿魏酰)甲烷和P1-二羟基二肉桂醛甲烷是姜黄的主要有效成分,也是咖喱、芥末的主要黄色色素,生活中可作为调料、食品添加剂.
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姜黄素通过内质网应激途径诱导宫颈癌HeLa细胞凋亡的实验研究
目的：观察姜黄素诱导宫颈癌HeLa细胞的凋亡并探讨其相关机制。方法：在以不同浓度姜黄素处理HeLa细胞后，采用MTT法观察细胞活性并选择姜黄素的适干预浓度。将等量HeLa细胞分为4组：对照组（Ctrl）不加任何药物干预；对照组＋4-苯基丁酸钠组（Ctrl＋PBA）采用4-PBA（3mmol/L）对HeLa细胞进行干预；姜黄素组（Cur）采用姜黄素（25μM）对HeLa细胞进行干预；姜黄素＋4-苯基丁酸钠组（Cur＋PBA）则在姜黄素干预后48h采用4-PBA（3mmol/L）对He-La细胞进行干预。流式细胞术检测各组HeLa细胞凋亡情况；采用Real-timePCR和WesternBlotting检测各组HeLa细胞中内质网应激相关蛋白葡萄糖调节蛋白78（GRP78）以及C/EBP同源蛋白质（CHOP）mRNA及蛋白表达情况。结果：不同浓度姜黄素干预HeLa细胞后，细胞生长均受到不同程度的抑制，并呈现出浓度依赖性；与Ctrl及Ctrl＋PBA组相比，Cur组HeLa细胞凋亡率显著升高；与Cur组相比，Cur＋PBA组HeLa细胞凋亡率显著降低；与Ctrl组及Ctrl＋PBA组相比，Cur组GRP78及CHOPmRNA及蛋白表达水平均显著升高（P＜0．05）；与Cur组相比，Cur＋PBA组GRP78及CHOPmRNA及蛋白表达水平均显著降低（P＜0．05）。结论：内质网应激途径是姜黄素诱导HeLa细胞凋亡的重要机制之一。
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姜黄素对胃癌细胞放疗增敏作用的研究
目的：探讨姜黄素对胃癌细胞株SGC-7901放疗敏感性的影响。方法：以人胃癌细胞株SGC-7901为研究对象，所有实验均重复3次，取其均值为终结果。将细胞随机分成空白对照组、单纯药物组、单纯照射组、姜黄素加照射组，MTT法检测姜黄素药物毒性；流式细胞仪检测姜黄素对胃癌细胞株SGC-7901的凋亡率和细胞周期分布的影响。结果：姜黄素能够抑制胃癌细胞株SGC-7901的增殖，这种作用具有明显的量效关系；姜黄素能够诱导胃癌细胞株SGC-7901的凋亡，且随着药物浓度的增加，凋亡率升高；单纯药物组和姜黄素加照射组G2/M期细胞的比例明显升高。结论：低剂量姜黄素可显著提高胃癌细胞株SGC-7901的放疗敏感性，其作用机制可能与周期阻滞及其凋亡诱导效应相关。
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姜黄素在小鼠肝泡状棘球蚴中对TNF-α和TNF-β的影响
目的初步探讨姜黄素在小鼠肝泡状棘球蚴生长发育过程中对TNF-α和TNF-β的影响。方法选取132只18w龄健康雌性昆明小鼠，随机分为6组（n=22）：姜黄素组、姜黄素溶剂注射组、阿苯达唑组、姜黄素+阿苯达唑联合用药组、模型对照组、空白对照组。除空白对照组外，其余各组小鼠均采用20%乌拉坦腹腔注射麻醉后，切开皮肤经腹壁肌层肝穿刺对肝脏注射0.1mlE.m组织混悬液，制备小鼠肝泡状棘球蚴模型，空白对照组注射等量的生理盐水。接种60d后再灌胃饲养60d，然后提取各组小鼠血清采用酶联免疫吸附试验检测各组小鼠血清中TNF-α和TNF-β的含量。结果感染了E.m的小鼠血清中TNF-α、TNF-β的表达量明显高于空白组（<0.05）；用药组TNF-α和TNF-β的表达量明显低于模型组（<0.05）；姜黄素组、阿苯达唑组和联合用药组TNF-α和TNF-β的表达量无统计学差异性（>0.05）。结论姜黄素可以使肝泡状棘球蚴模型小鼠血清中TNF-α和TNF-β的表达量降低。
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姜黄素对Aβ诱导的AD大鼠β-APP和BACE1基因表达的影响
目的 探讨姜黄素(curcumin)对老年性痴呆(Alzhelmer'sdisease,AD)大鼠海马区β-淀粉样前体蛋白(amyloid protein precursor,APP)和β-分泌酶(amyloidβsecretase1,BACE1)基因表达的影响.方法 采用Aβ1-40右侧海马区注射,制备AD大鼠模型,腹腔注射姜黄素给予治疗,采用RT-PCR法检测海马组织中β-APP和BACE1 mRNA表达.结果 与正常组相比,模型组大鼠海马区神经元中β-APPmRNA和BACE1mRNA表达明显升高;与模型组相比较,姜黄素各剂量组β-APPmRNA和BACE1mRNA表达有不同程度降低,差异均有显著性.结论 姜黄素可通过对BACE1 mRNA调控作用,阻断β-APP裂解进程,抑制Aβ在脑内生成与沉积,从而减少Aβ对神经元毒性作用.
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姜黄素治疗肝纤维化研究进展
目的总结姜黄素治疗肝纤维化机制。方法收集近5年关于姜黄素治疗肝纤维化的文献资料进行整理。结果姜黄素有很好的治疗肝纤维化的作用，通过影响HSC等。结论姜黄素能够达到减轻及逆转肝纤维化进程，并对多环节、多靶点具有抑制，在治疗上具有综合优势。
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姜黄素改善糖尿病肾病的作用机制研究
糖尿病肾病(DN)是糖尿病的严重并发症,表现为尿蛋白水平升高,肾小球滤过率降低(GFR)和终肾功能不全.DN是全球范围内终末期肾病发生的主要原因,严重影响患者的生活质量和预后.现代医学治疗手段不能有良好的治疗效果,中医药在治疗本病方面取得了良好的成就.姜黄素是一种从姜黄根中分离出来的黄咖喱色素,已有研究表明其能改善DN的进展,然而姜黄素在DN的作用机制尚不明确,本文从姜黄素改善DN的氧化应激、炎症、肾脏纤维化、细胞凋亡等作用机制方面做一综述.
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姜黄素的抗肿瘤作用研究进展
介绍姜黄素的相关物理化学性质,并对其在抗肿瘤方面的药用研究进展进行了综述.
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姜黄素对哮喘大鼠肺泡灌洗液及血清MMP-9、TIMP-1水平的影响
目的:探讨哮喘大鼠血清和肺泡灌洗液中MMP-9,TIMP-1的水平与气道重塑的关系及姜黄素对其的影响.方法:将30只幼年Wistar大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组和姜黄素干预组,每组10只.采用卵蛋白(OVA)等致敏大鼠哮喘模型,14天后,哮喘模型组用1%卵蛋白溶液雾化吸入,20分钟激发,动物出现打喷嚏,呼吸频率加快,幅度加大,腹式呼吸明显等症状.以后每天激发1次,共6周;对照组用生理盐水雾化吸入;干预组大鼠于每次激发前20分钟胃饲姜黄素200 mg/kg药液.观察各组动物哮喘发作症状、基底膜周长、胶原面积、总管壁厚度和平滑肌厚度;采用ELISA方法检测血清中的MMP-9、TIMP-1水平.结果:实验各组间气道壁基底膜周长比较,其差异无统计学意义(P>0.05);而各组间气道胶原面积、总管壁厚度和平滑肌厚度比较,哮喘模型组明显高于生理盐水对照组和姜黄素干预组;哮喘模型组的血清和肺泡灌洗液中MMP-9,TIMP-1水平均明显高于生理盐水对照组(P<0.01);姜黄素干预组的血清和肺泡灌洗液中MMP-9、TIMP-1水平均低于哮喘模型组(P<0.01).结论:姜黄素可以降低血清和肺泡灌洗液中MMP-9、TIMP-1含量,其可能是降低哮喘大鼠气道重塑的重要原因之一.
