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姜黄素改善肺癌A549细胞对TRAIL抵抗的途径
目的:通过观察姜黄素联合TRAIL对肺癌细胞株A549生长抑制率和对细胞凋亡相关因子表达的影响,探索姜黄素改善肺癌A549细胞对TRAIL抵抗的途径.方法:(1)用四氮唑蓝法测定姜黄素组、TRAIL组以及姜黄素与TRAIL联合组的吸光值,根据吸光值计算肺癌细胞株A549细胞生长抑制率;(2)应用ApoAlert Caspase系列比色法测定凋亡相关蛋白caspase3,caspase8的表达;(3)应用流式细胞术测定caspase9的表达.结果:(1)抑制率:①TRAIL对肺腺癌A549细胞的抑制明显低于姜黄素,25ng/m1 TRAIL作用24小时细胞抑制率仅有2.65±1.416%;②两药联合对肺腺癌A549细胞的抑制作用明显增加(P＜0.01).(2)凋亡相关因子:①两药联合组caspase3、caspase8、caspase9表达明显高于姜黄素组、TRAIL组与对照组(P＜0.01);②应用caspase9抑制剂阻断caspase9通路后,联合组、姜黄素组caspase3表达明显下降,但仍高于TRAIL组(P＜0.01).结论:肺癌A549细胞对TRAIL细胞耐受,姜黄素可能通过线粒体和非线粒体凋亡途径,增加TRAIL的敏感性.
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姜黄素在神经系统疾病中应用研究进展
姜黄素(Curcumin)是从植物姜黄块根中提取的一种黄色色素,属多酚类化合物.大量已有研究证实了其在外周的药理作用,如抗动脉粥样硬化、抗肿瘤、抗糖尿病等.近年来研究发现,姜黄素在帕金森病、阿尔茨海默病等神经退行性疾病及其他一些中枢神经系统功能紊乱疾病具有良好的保护效应,本文即对姜黄素在神经系统疾病治疗方面的应用作一综述.
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姜黄素缓解力竭运动对心肌细胞损伤的机制研究
机体在经过长时间剧烈运动后会分泌过多的游离基,这些游离基会对机体心肌细胞造成不可遏制的伤害,人体内的内源性自由基固然可以对游离基进行分解,但是由于其作用力有限,所以发掘外源性的抗氧化剂就有着至关重要的作用.从姜科类植物根茎中提取出来的姜黄素(化学分子式:C21H20O6)是一种良好的外源性二酮类化合物,在针对游离基的分解有良好的清除作用.本实验探讨姜黄素在SD大鼠力竭运动后对其心肌细胞损伤的保护作用及机制,力争为新型运动保健药品的开发与运用提供理论依据.
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姜黄提取物对大鼠肝星状细胞增殖与活化的影响
目的研究姜黄提取物(姜黄素)对大鼠肝星状细胞增殖和活化的影响.方法培养大鼠T6肝星状细胞株,并使用姜黄素对细胞进行处理,采用四甲基偶氮唑蓝[3-(4,5-dimthy-2-2thiazoly)2,5-dipheny-2H-tetrazoliunbromide,MTT]比色分析法检测药物对细胞增殖的影响;收集细胞并抽提细胞总蛋白,10%聚丙烯酰胺凝胶电泳分离蛋白,采用Westernblot检测药物处理对细胞表达α平滑肌肌动蛋白的影响.结果姜黄素剂量依赖性地抑制大鼠T6肝星状细胞株的增殖,并可以降低细胞表达α平滑肌肌动蛋白的水平.结论姜黄素能够抑制肝星状细胞的增殖和活化.
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姜黄素在洛伐他汀治疗非酒精性脂肪肝大鼠体内药代动力学行为中的作用机制
目的：探究姜黄素在洛伐他汀治疗非酒精性脂肪肝大鼠体内药代动力学行为中的作用机制。方法建立非酒精性脂肪肝病理模型，并于该模型下采用LC-MS法对洛伐他汀在大鼠中的血药浓度进行检测，对正常大鼠、脂肪肝模型大鼠以及姜黄素治疗大鼠体内药代动力学行为差异进行比较分析。结果脂肪肝模型大鼠体内洛伐他汀在血浆中的明显升高，其AUC0升高，是正常大鼠的1.55倍，其半衰期则是正常大鼠的2.55倍。采用姜黄素治疗大鼠的AUC0以及半衰期都呈现出明显的升高趋势。结论在应用保肝药物过程中，要注重联合药物的相互作用机制，确保用药的安全性与有效性。
