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库仑滴定法测定姜黄素
目的研究用库仑滴定测定姜黄素的分析方法.方法把碘化钾(KI)溶解在B-R缓冲液中作为电解液,阳极电生出的碘与姜黄素反应,电极反应电子转移数为4.结果在0.03～0.11mg范围内所测试样品中姜黄素的回收率为95.0%～104.0%,相对标准偏差为0.75%～1.50%.结论本方法不用标准物质,而且准确、灵敏、快速、简便,可用于含有姜黄素样品中姜黄素的测定.
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姜黄素的提取、分离和测定
姜黄素不仅是一种优良的天然食用色素,而且还具有十分广泛的药用价值[1].现代药理研究表明,中药姜黄的主要成分之一姜黄素具有利胆、抗炎、降血脂、抗菌、抗癌等作用[2].测定中药及其制剂中姜黄素有效成分的含量都离不开姜黄素对照品[3-7].我们从姜黄中提取、分离和精制出的姜黄素,对其进行了定性分析和定量测定.
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姜黄素的药理作用研究进展
姜黄素是姜黄属植物中的主要活性成分,具有抗癌、抗氧化、抗炎、清除自由基、抗微生物以及对心血管系统、消化系统等多方面药理作用,有较好的临床应用价值和研发潜力.近年来在保护心脑血管和抗肿瘤等方面的药理作用进行综述,为进一步开发利用姜黄素提供依据.
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P3艾克星成分对恶性肿瘤细胞的调控
姜科姜黄属(CurcumaL)植物约60余种;分布较广,盛产于东南亚和澳大利亚北部.姜黄素具有广泛的药理作用,对十四烷大戟二萜醇-13醋酸盐(TPA)、亚硝胺等多种化学剂诱癌有良好的防护作用;双重抑制花生四烯酸(AA)生化途径-环过氧化酶(COX)、脂过氧化酶(LOX)而表现抗炎活性;增强抗氧化酶活性而被用于天然优质食品添加剂.此外,姜黄素能降血脂、抗血小板及清除氧自由基,提高网状系统吞噬力,调节机体免疫力.现已发现姜黄素尚能抑制HIV-1整合酶活性而用于艾滋病的临床试验.抗癌是姜黄素的主要活性之一.资料显示:姜黄素能抑制实验动物皮肤癌、胃癌、十二指肠癌、结肠癌及乳腺癌的发生,显著减少肿瘤数目,缩小瘤体,降低小鼠黑色素瘤细胞的肺转移及淋巴细胞生长.姜黄素抑制肿瘤的作用已在许多动物实验中得到反复证实,其抗癌机制已成为近期研究热点.
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姜黄素(P3艾克星成分)对恶性肿瘤细胞的调控
姜科姜黄属(CurcumaL)植物约60余种;分布较广,盛产于东南亚和澳大利亚北部.姜黄素具有广泛的药理作用,对十四烷大戟二萜醇-13醋酸盐(TPA)、亚硝胺等多种化学剂诱癌有良好的防护作用;双重抑制花生四烯酸(AA)生化途径-环过氧化酶(COX)脂过氧化酶(LOX)而表现抗炎活性;增强抗氧化酶活性而被用于天然优质食品添加剂.
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姜黄素治疗膝关节骨性关节炎临床疗效评价
目的:研究姜黄素治疗膝关节骨性关节炎的疗效及可行性.方法:自2010年1月至2014年8月,观察并随访我院138例早中期膝关节骨性关节炎患者,记录这些患者通过口服姜黄素或尼美舒利治疗前及治疗后的功能改善状况,包括膝关节活动度,疼痛程度,压痛点数目等指标的变化趋势及程度,服药后不良反应等,后通过数据统计分析,得出姜黄素治疗早中期膝关节骨性关节炎的疗效及安全性评价.结果:采用姜黄素治疗的患者功能改善较好,且毒副作用小,在本院记录的病例中未见患者明显不适及异常反应.结论:姜黄素能安全有效地治疗早、中期膝关节骨性关节炎.
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姜黄素在骨科疾病中的研究进展
姜黄素是姜科植物姜黄中的重要提取物,也是姜黄发挥药理作用重要的活性成分.近年来大量研究表明[1-3],姜黄不仅具有传统的中医药作用,而且在抗炎、抗肿瘤、抗氧化、抗微生物方面均具有良好的疗效,并且在保护心肺、肝肾、脑及神经方面也有非常显著的作用.姜黄素的药理作用及临床应用引起国内外广泛学者的大量关注,本文将就姜黄素在骨科疾病方面的研究进展进行了综述.
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姜黄素对白血病耐药细胞HL60/ADR多药耐药逆转作用的研究
目的研究姜黄素对白血病耐药细胞HL60/ADR多药耐药的逆转作用.方法应用MTT法检测药物对细胞的细胞毒作用;流式细胞仪检测细胞内药物浓度.结果姜黄素能降低ADR对HL60/ADR细胞的IC50,提高ADR在细胞内的浓度.结论姜黄素能部分逆转HL60/ADR细胞的多药耐药.
关键词： 姜黄素 HL60/ADR细胞 多药耐药 逆转 -
姜黄素
姜黄素是一种来自多年生植物黄姜的黄色生物活性成分,具有抗氧化、抗炎、抗癌、神经保护和治疗糖尿病等广泛的生理和药理特征.对于糖尿病及其并发症具有一定的治疗作用.本文对于姜黄素对糖尿病及其并发症治疗的分子机制进行了系统性回顾.
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姜黄素对D-半乳糖所致衰老模型大鼠体内自由基和免疫功能的影响
目的 观察姜黄素对衰老模型大鼠体内自由基和免疫功能的影响.方法 选用3月龄SD大鼠60只,随机分为5组:正常对照组,模型组,姜黄素高、中、低剂量组 (剂量分别为200、100、50mg·kg-1·d-1);除正常对照组以外,其他组均采用D-半乳糖300mg·kg-1·d-1腹腔注射2个月复制亚急性衰老模型,姜黄素各组分别按剂量大小连续灌胃给药2个月.检测各组大鼠全血超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)、血清白细胞介素2(IL-2) 水平和脾脏指数.结果 模型大鼠全血SOD、血清IL-2水平以及脾脏指数均显著性降低,而血清MDA水平显著性升高 (均P<0.05);姜黄素高、中、低剂量组均可不同程度地升高SOD、IL-2水平及脾脏指数,降低 MDA水平 (P<0.05).结论 姜黄素抗衰老的作用可能与其能清除自由基、提高机体免疫功能有关.
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姜黄素对人食管癌Eca-109细胞放射增敏作用的研究
目的 研究姜黄素对人食管癌Eca-109细胞的放疗增敏作用及可能的机制.方法 将不同浓度的姜黄素作用于食管癌Eca-109细胞系24和48 h,采用CCK-8法测定姜黄素对食管癌Eca-109细胞的增殖作用;采用克隆形成实验测定姜黄素对食管癌细胞的放疗增敏性;采用流式细胞仪检测姜黄素对食管癌细胞凋亡及细胞周期的影响.结果 姜黄素对人食管癌Eca-109细胞有明显的抑制作用,且存在剂量、时间依赖性(F=280.21、5.53,P<0.05).平板克隆实验测定其放疗增敏比为1.37.经姜黄素处理的Eca-109细胞较单纯照射的细胞凋亡率差异有显著性(F=31.19,P<0.05),且其细胞周期阻滞于G2/M期(F=6.79,P<0.05).结论 姜黄素对人食管癌Eca-109细胞系有放疗增敏作用,其可能与姜黄素引起的细胞周期阻滞有关.
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姜黄素在急性梗阻性化脓性胆管炎大鼠肝组织中的实验研究
目的:研究姜黄素在急性梗阻性化脓性胆管炎大鼠肝组织的作用,探讨姜黄素的调节作用及机制.方法:制作大鼠AOSC 模型,姜黄素组为阳性对照,比较肝功能血清学指标,采用RT-PCR 法检测IL-17mRNA 的表达情况.结果:AOSC 组肝组织外周血ALT、AST指标明显高于姜黄素干预组(p<0.05); RT-PCR 结果提示AOSC 组肝组织、姜黄素干预组IL-17mRNA 的光密度比值为1.79 士0.21、0.78 士0.18.结论:1、姜黄素对AOSC 并发肝组织损伤可能有保护改善作用;2、织中存在着IL-18mRNA 的过度表达,并与肝部病变的严重程度呈正相关,提示IL-18在 AOSC 并发肝损伤发生、发展的过程中发挥着重要的作用.
关键词： 姜黄素 急性梗阻性化脓性胆管炎 白细胞介素17 肝组织 -
姜黄素通过ATP敏感钾通道抑制子宫内膜癌细胞株增殖和迁移能力
目的：观察姜黄素对人子宫内膜癌细胞株增殖和迁移能力的影响并探讨其可能机制。方法：用姜黄素处理子宫内膜癌细胞株HEC-1B细胞，ATP敏感钾通道（KATP）开放剂二氮嗪预处理细胞。实验分为对照组、不同浓度姜黄素组、二氮嗪组和二氮嗪+姜黄素组。采用MTT检测细胞增殖，体外划痕和Transwel小孔实验检测HEC-1B细胞的迁移侵袭力。结果：姜黄素以浓度和剂量依赖的方式抑制了HEC-1B细胞的增殖（均P<0.05）。与对照组比较，姜黄素处理组抑制HEC-1B细胞向向划痕区生长的速度，显著降低了HEC-1B细胞划痕修复率（均P<0.05）。KATP通道开放剂二氮嗪逆转了姜黄素抑制人子宫内膜癌细胞增殖和迁移的作用。结论：姜黄素抑制了子宫内膜癌细胞的增殖和迁移能力，其机制与姜黄素抑制KATP通道有关。
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HPLC法测定五黄养阴颗粒中姜黄素的含量
目的:建立HPLC法测定五黄养阴颗粒中姜黄素含量的方法.方法色谱柱为C18柱(250 mm×4.6 mm,5μm),流动相为乙腈-0.4％冰醋酸(48∶52),流速为1.0mL/min,检测波长为430nm,柱温35℃.结果:姜黄素进样量在0.0239～0.478ug范围内与峰面积线性关系良好(r=0.9998),加样回收率为99.14％,RSD为0.48％(n=6).结论:本方法操作简便准确,可用于五黄养阴颗粒的质量控制.
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姜黄素经p53途径调控bcl-2诱导黑色素瘤A375细胞凋亡的研究
目的:研究不同浓度姜黄素黑色素瘤A375细胞凋亡的诱导作用,并探讨p53、Bcl-2在姜黄素诱导的黑色素瘤A375细胞凋亡中的表达作用.方法:将对数生长的黑素瘤细胞A375用不同浓度姜黄素干预,MTT法检测细胞的增殖抑制率;流式细胞仪检测细胞凋亡率;检测p53-siRNA对细胞的影响;westen bolt检测相关凋亡蛋白p53和Bcl-2变化.结果:姜黄素抑制黑色素瘤A375细胞增殖和促进细胞凋亡;MTT法检测结果显示随着姜黄素浓度的增大和时间的延长,细胞增殖抑制率升高;流式细胞仪检测结果显示随姜黄素浓度的增大,细胞凋亡率升高;姜黄素通过上调p53基因而抑制Bcl-2的表达,预先经p53-siRNA处理后,细胞凋亡减少,P53蛋白表达下降.结论:姜黄素可经p53途径下调Bcl-2促黑色素瘤A375细胞凋亡.
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姜黄素改善肝细胞损伤的效果观察分析
目的 评价姜黄素改善肝细胞功能损伤的有效性.方法 采用双盲(试验者和受试者)平行对照研究方法,选择就诊的慢性肝炎并肝硬化患者肝功能表现异常患者62例,随机分为试验组32例和对照组30例,对照组患者给予葡醛内酯片的保肝治疗,试验组患者给予葡醛内酯片的保肝联合姜黄素胶囊治疗,两组患者均治疗6个月.观察两组患者综合疗效、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、Ⅲ型前胶原肽(P-Ⅲ-P)β脯氨酸羟化酶(IRβ-pH)[1]等主要肝功能指标改善率.结果 试验组患者对ALT、P-Ⅲ-P、IRβ-pH等肝功能指标改善率明显优于对照组.两组患者肝功能指标治疗效果比较的差异有统计学意义(P<0.05).结论 姜黄素治疗肝功能损伤有效.
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姜黄素体外同步放疗对宫颈癌细胞增殖影响的实验研究
目的 探讨姜黄素对宫颈癌Hela细胞的细胞毒性和放射增敏作用.方法 四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测姜黄素和放射线对Hela细胞增殖的抑制作用；放射与姜黄素联合应用时,MTT法检测细胞抑制率,绘制细胞抑制率曲线,研究姜黄素与放射联合应用时的作用特点；流式细胞法检测细胞周期和凋亡.结果 姜黄素对Hela细胞增殖具有明显的抑制作用,并呈时间和浓度依赖性；药物和放射共同作用时,12 Gy照射剂量下,3.125～25 μmol/L姜黄素对Hela细胞的毒性显示出明显的浓度依赖性,25 μmol/L以上浓度的姜黄素对细胞毒性未见明显增加；单独照射和姜黄素均能使细胞周期阻滞于放射敏感时相G2/M期,诱导细胞凋亡(P＜0.05),联合作用效果更加显著(P＜0.01).结论 姜黄素对宫颈癌Hela细胞株有放疗增敏作用,可能与姜黄素能阻滞细胞周期于G2/M期有关.
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急性百草枯中毒大鼠肺泡灌洗液及血清炎性因子变化及姜黄素的干预效果
目的：观察百草枯（PQ）中毒大鼠急性肺损伤模型支气管肺泡灌洗液（BALF）和血清白介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的变化及姜黄素的干预作用。方法：成年雄性SD大鼠随机分成对照组、中毒组、干预组。中毒组腹腔注射PQ 15 mg/kg，干预组腹腔注射姜黄素200 mg/kg，15 min后腹腔注射PQ 15 mg/kg，对照组腹腔注射生理盐水1 ml。各组分别按腹腔染毒或注射后3 h、6 h、24 h、3 d、7 d时间点分5个亚组。ELISA法测定各亚组大鼠BALF和血清IL-1β、TNF-α含量，光镜下观察各组大鼠肺组织病理变化。实验数据统计采用单因素方差分析，组间比较用Bonferroni法，相关性分析采用Pearson相关性检验。结果：与对照组比较，中毒组和干预组BALF和血清TNF-α、IL-1β水平在染毒后6 h、24 h、3 d、7 d均显著升高（P＜0.05或P＜0.01），而中毒组BALF的IL-1β水平在染毒后3 h已开始升高（P＜0.01）；与中毒组比较，干预组BALF和血清IL-1β和TNF-α水平在染毒后24 h、3 d、7 d均显著下降（P＜0.05或P＜0.01）；中毒组、干预组BALF与血清IL-1β、TNF-α水平具有相关性。中毒组病理改变严重，干预组病理改变较中毒组减轻。结论：PQ中毒大鼠肺组织炎性细胞浸润，BALF和血循环中TNF-α、IL-1β等炎性因子释放增加，启动肺及全身炎症反应，可能是大鼠PQ中毒急性肺损伤的基本机制之一，姜黄素可通过此信号通路在一定程度上减轻肺损伤和全身炎性反应。
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姜黄素调控自噬促进实验性结肠炎小鼠肠黏膜修复
目的 观察右旋葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的实验性结肠炎小鼠结肠组织中自噬蛋白Beclin1、LC3Ⅱ/Ⅰ的表达变化,探讨姜黄素在结肠炎中的作用和可能机制.方法 将60只BALB/c小鼠随机分为模型对照组、姜黄素灌胃组、美沙拉嗪灌胃组和正常对照组,每组15只.除正常对照组外,其余各组采用DSS法制造结肠炎模型.造模第1天起,姜黄素灌胃组予姜黄素灌胃,美沙拉嗪灌胃组予美沙拉嗪混悬液灌胃,模型对照组、正常对照组小鼠予生理盐水灌胃.连续处理21 d,第22天处死小鼠,留取标本.观察小鼠一般情况、结肠病理损伤情况.采用免疫荧光及Western blot法检测小鼠结肠组织Beclin1、LC3Ⅱ/Ⅰ表达.结果 姜黄素灌胃组的小鼠组织病理损伤评分高于正常对照组(2.23±0.10比0.07±0.05,P＜0.01),低于模型对照组(2.23±0.09比3.90±0.07,P＜0.01).免疫荧光染色结果显示,Beclin1、LC3在姜黄素灌胃组表达高于正常对照组(0.74±0.02比0.17±0.11,P＜0.01;0.77±0.06比0.26±0.02,P＜0.01),但低于模型对照组(0.74±0.02比0.89±0.02,P＜0.05;0.77±0.06比1.06±0.02,P＜0.05).Westemblot检测结果显示,Beclin1、LC3Ⅱ/I在姜黄素灌胃组表达高于正常对照组(0.27±0.02比0.11±0.01,P＜0.05;1.64±0.05比0.55±0.07,P＜0.05),但低于模型对照组(0.27±0.02比0.36±0.01,P＜0.05;1.64±0.05比1.87±0.04,P＜0.05).结论 姜黄素改善结肠组织损伤,可能与下调自噬相关基因表达有关.
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姜黄素抑制MMP-2及其抑制因子表达治疗肝纤维化的实验研究
目的:探讨姜黄素抑制肝纤维化的效应及其机制.方法:复制大鼠四氯化碳(CCl4)肝纤维化模型,分别以高、中、低剂量姜黄素处理,检测血清透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、三型前胶原(PCⅢ)和四型胶原(Ⅵ.C)水平,检测肝组织纤维化程度和基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其抑制因子组织型金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)mRNA表达.结果:CCl4成功诱导肝纤维化大鼠模型,姜黄素治疗能够降低血清肝纤维化指标及肝组织纤维化程度,姜黄素可以抑制CCl4诱导的MMP-2和TIMP-2mRNA表达,并能恢复MMP-2/TIMP-2的动态平衡.结论:姜黄素可以通过减少MMP-2及其抑制因子表达抑制肝纤维化.
